血清同型半胱氨酸在突发性耳聋患者中的表达及相关因素分析

目的：探讨突发性耳聋（SSHL）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）水平及相关因素分析。方法选取2013年6月至2014年12月因突发性耳聋在秦皇岛市工人医院和抚宁县人民医院住院的 SSHL 患者118例为 SSHL 组,另选取同期健康体检者80例为对照组。同时检测2组血清 Hcy 和相关各项生化指标。结果与对照组相比,SSHL 组血清 Hcy 水平显著高于对照组,差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。其他生化项目检测,SSHL 组β2微球蛋白（β2MG）和尿微量白蛋白（mALB）结果高于对照组,差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。经相关性检验,SSHL 患者高水平 Hcy 与血糖（Glu）、β2 MG、尿 mALB 有相关性（ P ﹤0.05）。经多元直线回归分析,β2MG 是 SSHL 患者发生高 Hcy 血症的影响因素（ P ﹤0.05）。结论高 Hcy 血症是 SSHL 发病的相关危险因素,对高危人群进行血清 Hcy 及 Glu、β2MG、mALB水平的检测对 SSHL 发病的防治有重要的临床意义。     

黄芩素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的 影响及机制研究

目的 探讨黄芩素（BAI）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠的防治作用及其对中枢神经系统小胶 质细胞（MG）极化和炎性因子的影响。方法 将50只雌性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为空白对照组,EAE模 型组及BAI低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组不做处理,其余各组建立EAE模型。BAI低、中、高剂量组每日 分别给予BAI 75、150、300 mg/kg灌胃,空白对照组及EAE模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d。观察小鼠的 神经功能缺损和脊髓组织炎性脱髓鞘情况。采用免疫荧光双重染色法检测小鼠脊髓组织离子钙接头蛋白1（Iba-1） 阳性MG中M1型MG标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、M2型MG标志物精氨酸酶1（Arg1）的表达情况及分歧指数 （RI）变化,实时荧光定量PCR法检测小鼠脊髓组织中iNOS、Arg1及炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介 素-10（IL-10）mRNA的表达情况。结果 空白对照组小鼠未见发病,其余各组均不同程度发病。与EAE模型组比 较,BAI各剂量组小鼠发病潜伏期及达高峰期时间延长,神经功能障碍评分降低（均P＜0.05）,脊髓组织脱髓鞘程度 减轻（均P＜0.05）,Iba-1阳性MG中iNOS表达降低,Arg1表达升高,RI值减小（均P＜0.05）,MG的形态倾向于M2型 极化,脊髓组织中iNOS、TNF-α mRNA表达降低,Arg1、IL-10 mRNA表达升高（均P＜0.05）,且BAI剂量越大,变化越 明显。结论 BAI对EAE小鼠发病具有防治作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与纠正M1/M2型MG失衡及调节炎 性因子TNF-α、IL-10表达有关。     

高糖波动对MG63细胞株护骨素与TRAIL表达的影响

目的研究波动性葡萄糖和恒定高葡萄糖对MG63细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）、护骨素（osteoprotegerin,OPG）和其配体（osteoprotegerin ligand,OPGL）表达的影响,探讨高糖波动在糖尿病性骨质疏松症发病中的作用。方法体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞株,随机分为正常对照组（NG组,葡萄糖浓度为5.5 mmol/L）;恒定高葡萄糖组（HG组,葡萄糖浓度为33.3 mmol/L）;波动性葡萄糖组（FG组,葡萄糖浓度为5.5 mmol/L与葡萄糖浓度为33.3 mmol/L两种培养液,每8 h更换一次）,共作用24 h。四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色分析法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率。RT-PCR法检测TRAIL、OPG、OPGL mRNA的表达。结果①高糖及高糖波动可抑制MG63细胞的增殖,与HG组相比,FG组的抑制效应更加明显。②高糖及高糖波动可阻滞MG63细胞周期,使G1期细胞比例增加,S期比例减少,诱导细胞凋亡。FG组作用更加明显（P〈0.05）。③高糖作用下MG63细胞中TRAIL和OPGL基因表达增加,而OPG基因表达下降,FG组较HG组上述作用更加明显（P〈0.05）。结论高糖波动可能导致成骨细胞中TRAIL和OPGL表达增多,OPG的表达减少,抑制成骨细胞增殖,阻滞其细胞周期,诱导细胞凋亡,可能是糖尿病性骨质疏松症的一个重要的发病机制。     

儿童重症肌无力中Th1／Treg细胞转录因子T—bet和FOXP3的变化

目的：探讨Th1／Treg细胞转录因子T-bet和FOXP3mRNA及相关细胞因子IFN-γ、IL-6、TGF-B,在儿童重症肌无力（MG）中的变化,为临床开展新方法治疗儿童MG提供理论依据。方法：应用RT—PCR技术检测31例MG患儿和20例健康儿童外周血单个核细胞（PBMc）T-bet和FOXP3tuRNA的表达情况;应用ELISA法检测相关细胞因子IFN-γ、IL-6、TGF—β1的浓度变化。结果：与健康儿童比较,MG患儿T-bet和FOXP3mRNA表达增高（P〈0．05）;T—betmRNA与FOXP3mRNA的表达比值,MG患儿高于健康儿童（P〈0．05）;MG患儿和健康儿童的IFN-γ、IL-6和TGF—β1浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：T-bet和FOXP3mRNA在MG患儿中表达异常增高,表明Th1／Treg细胞参与了MG的发病过程;MG患儿的IFN-γ、IL-6和TGF—B,浓度无明显异常,提示MG患儿免疫功能紊乱程度较轻。     

重症肌无力与癫痫的临床研究

目的探讨重症肌无力（MG）癫痫发作的机制与临床治疗。方法回顾分析1995至2010年MG患者,8例MG合并癫痫患者设为观察组,10例MG不伴癫痫患者和10例正常体检者设为对照组,分析8例MG患者合并癫痫的临床治疗及实验检查结果。结果250例MG患者伴有癫痫发作8例（3．2％）,其中MGⅡa型2例,Ⅱb型4例,Ⅲ型1例,Ⅳ1型1例。癫痫发作类型,全身性强直一阵挛发作4例,复杂部分性发作4例,单纯部分性发作1例。MG患者出现癫痫,单用抗癫痫药物治疗效果欠佳,在MG症状加重时癫痫发作增多,MG症状减轻时癫痫发作缓解,死亡2例。结论MG与癫痫相关的机制可能与脑内存在抗乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）有关。癫痫发作与MG的病情严重程度有关．单用抗癫痫药物治疗效果欠佳,应同时加强MG的治疗。     

糖皮质激素治疗重症肌无力85例疗效分析

重症肌无力（MG）是乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经一肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病自SamuelWilks于1877年报道了首例重症肌无力后,有关该病的发病机制、临床特征、诊断和治疗取得了迅速的发展,本研究回顾性分析了我院2000年1月至2008年12月间住院诊治的85例16岁以上的MG患者的病例资料,对其流行病学资料、临床特征、辅助检查并采用了激素疗法并取得良好的疗效现报道如下。     

小胶质细胞糖代谢重编程与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病，严重危害人类健康，目前尚无治疗AD的有效措施。最近有研究表明，小胶质细胞(MG)糖代谢重编程与AD的发病相关，并且以MG代谢为靶点治疗AD的方法也已取得了阶段性成功。该文概述了MG糖代谢重编程与AD发病机制的关系，期望通过靶向调节MG代谢为治疗AD提供一种新的思路。     

小胶质细胞活化介导的神经元损伤与抑郁症的研究进展

抑郁症是一种常见的神经障碍,其发病率高,复发性高,致残性高,但发病机制未明。近年来,胶质细胞对神经元的保护与攻击作用已成为神经疾病研究的前沿方向。小胶质细胞(microglia, MG)异常活化导致神经元损伤在抑郁症发病中具有重要作用,该文通过GeenMedical、CNKI等进行文献检索,对MG活化相关通路及关键靶标在抑郁症中的研究进行归纳总结,为进一步的临床研究提供理论性的依据。     

免疫球蛋白对重症肌无力细胞免疫机制的影响

目的探讨静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin IVIG）对重症肌无力（myasthenia gravis,MG）细胞免疫机制的影响,为临床提供理论基础。方法采用IVIG治疗MG患者12例,在IVIG治疗0天和治疗后第5天,观察MG肌无力临床绝对评分及治疗前后INF-γ、IL-4变化。结果IVIG治疗后,临床绝对评分（15.083±3.204）下降,与治疗前（19.083±2.539）比较P〈0.01;INF-γ阳性细胞数（0.857±0.176）下降、IL-4阳性细胞数（0.699±0.138）增加,与治疗前（1.035±0.235,0.584±0.129）比较均P〈0.05。结论IVIG治疗MG患者能有效改善MG患者肌无力症状,抑制Th1细胞因子分泌,促进Th2细胞因子分泌。     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导人血管平滑肌细胞凋亡及其机制研究

目的：观察蛋白酶体抑制剂MG132对人脐静脉血管平滑肌细胞（vascular smooth musele cells,VSMC）的致凋亡作用及其对凋亡相关的天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3（caspase 3）表达的影响。方法：采用多个浓度（2．5、5、10μmol／L）的蛋白酶体抑制剂MG132处理人脐静脉VSMC 24h和48h;流式细胞术分析细胞凋亡率;RT-PCR检测泛素-蛋白酶体途径（ubiquitin-proteasome pathway,UPP）相关基因泛素、泛素活化酶（E1）、泛素缀合酶（E2）、泛素连接酶（E3）、26S蛋白酶体和caspase 3基因转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase 3蛋白表达。结果：蛋白酶体抑制剂MG132处理48h后细胞凋亡率增加：细胞内UPP相关的基因rnRNA表达降低,而caspase 3 mRNA表达增高;免疫细胞化学检测细胞caspase 3蛋白表达水平升高。结论：蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导人脐静脉VSMC凋亡,其作用呈量-效关系;MG132诱导vSMC凋亡与下调UPP相关基因和上调caspase 3基因及蛋白的表达有关。     

江门市新会区乳腺癌危险因素及筛查方式的探讨

目的了解本地区妇女乳腺癌的发病情况,探讨其相关发病危险因素及有效筛查方式。方法2008年1月至2012年12月,对新会地区的56168名妇女进行乳腺癌危险因素的问卷调查及乳腺癌的筛查,包括乳腺癌临床检查（CBE）、超声检查（BUS）、乳腺X线检查（MG）;根据BI—RADS分级标准,对可疑病灶进行病理活检。结果共56168名妇女参与筛查,有52例确诊为乳腺癌,乳腺癌总检出率为92．6／10万;40岁以上的妇女乳腺癌检出率明显高于平均水平;有乳腺癌家族史、乳腺组织活检病史的妇女的乳腺癌检出发病率明显增加;CBE＋BUS后适当补充MG检查的筛查方式,诊断的敏感性可达94．2％,明显高于其他筛查方式。结论40岁以上、有乳腺癌家族史和／或乳腺组织活检病史的妇女应该列为乳腺癌筛查的重点人群;基于CBE和BUS检查,适当补充MG检查是符合我区实际情况的乳腺癌筛查诊断模式。     

术后放疗对胸腺瘤伴重症肌无力患者外周血细胞因子的影响

目的：探讨白介素-4（ IL-4）、IL-17和干扰素（ IFN-γ）细胞因子与重症肌无力（ MG）的关系,以及放疗前后细胞因子的变化情况。方法通过流式细胞仪检测39例胸腺瘤伴重症肌无力（ MG）患者,24例胸腺瘤不伴重症肌无力（ NMG）患者,以及25例健康者外周血细胞因子IL-4、IL-17、IFN-γ水平。结果放疗前,MG组外周血细胞因子IL-4、IL-17、IFN-γ均明显高于NMG组和对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;放疗后30 d,MG组IL-4、IFN-γ因子表达水平较放疗前降低,差异有统计学意义（ P ＜0．01）;放疗前后MG组IL-17因子表达水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 IL-4、IFN-γ在MG的发病过程中起着重要的作用,其水平的降低可作为免疫治疗有意义的观察指标。     

过敏性紫癜研究进展

过敏性紫癜（HSP）是儿童期常见血管炎之一,以非血小板性紫癜、关节炎或关节痛、腹痛、胃肠道出血及肾炎等为主要临床表现,病因及发病机制尚不完全清楚。近年来许多学者提出该疾病发病可能与免疫机制、炎症机制和凝血机制有关。笔者现就过敏性紫癜的相关机制、临床表现、诊断和治疗做一综述。     

川芎挥发油通过LRIG2调控EGFR/VEGF-A通路对胶质瘤血管生成的影响

摘要：目的:探究川芎挥发油（LCH）通过富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样结构域2（LRIG2）调控表皮生长因子受体（EGFR）/血管内皮生长因子A（VEGF-A）通路对胶质瘤血管生成的影响。方法:体外培养人恶性胶质瘤U87 MG细胞,分别采用低（L-LCH）、高（H-LCH）剂量LCH进行处理,检测LCH对U87 MG细胞恶性生物学行为（CCK-8检测增殖能力,Transwell实验检测迁移、侵袭能力）及血管生成（三维培养实验）的影响;体外培养U87 MG细胞及正常人星形胶质细胞（HA1800细胞）,Western blot检测LRIG2、EGFR、VEGF-A在两者中的表达情况及L-LCH、H-LCH对LRIG2、EGFR、VEGF-A表达的影响;向U87 MG细胞转染LRIG2过表达[LRIG2（+）]质粒,检测U87 MG细胞LRIG2、EGFR、VEGF-A表达变化,以及恶性生物学行为与血管生成情况;U87 MG细胞在H-LCH处理的同时亦给予转染LRIG2（+）质粒处理,观察其恶性生物学行为与血管生成情况。结果:L-LCH、H-LCH处理后U87 MG细胞增殖率,迁移、侵袭细胞数及小管数量均减少（P＜0.05）;U87 MG细胞LRIG2、EGFR、 VEGF-A蛋白表达较之HA1800细胞均增加（P＜0.05）;L-LCH、H-LCH处理后U87 MG细胞LRIG2、EGFR、VEGF-A蛋白表达均减少（P＜0.05）;增加转染LRIG2（+）质粒处理可部分逆转H-LCH对U87 MG细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响。结论:LCH能抑制U87 MG细胞恶性生物学行为及血管生成,可能通过下调LRIG2表达,进而下调EGFR、VEGF-A表达而实现。     

重症肌无力的免疫治疗现状

<正>重症肌无力(MG)是神经肌肉接头处乙酰胆碱受体AchR自身致敏和破坏导致的自身免疫病,其发病机制主要与抗AchR抗体AchRab介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫有关。随着MG发病机制的深入研究和新疗法的开展,使该病的病死率明显下降、临床疗效明显提高。现就其免疫治疗方面现状及进展做一综述。     

小儿重症肌无力的治疗现状及进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经-肌肉接头处突触后膜上的烟碱型乙酰胆碱受体( nicotinic acetylcholine receptor,nAChR),由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病.对于MG的治疗包括:对症治疗、免疫抑制剂、血浆置换、免疫球蛋白、胸腺切除等.随着MG发病机制的深入研究及新疗法的开展,使该病的临床疗效明显提高,病死率明显下降.本文就小儿MG的治疗现状及进展作一综述.     

CD200调控小胶质细胞KATP通道在抑制帕金森病发病中的作用

目的：探讨CD200减轻帕金森病（PD ）病变区域炎症反应的作用。方法制备1‐甲基‐4‐苯基‐1,2,3,6‐四氢吡啶（MPTP）小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道（KATP通道）不同亚基在小胶质细胞（MG）的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调, M G的IFN‐γ、T N F‐α和IL‐1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制M G中A T P的释放,M G中KATP通道的开放增加,1‐甲基‐4‐苯基‐吡啶离子（Mpp＋）引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。     

重症肌无力胸腺切除术后危象因素分析

重症肌无力（MG）是神经肌肉接头处传递功能障碍的一种自身免疫性疾病，胸腺切除已成为治疗MG的重要方法之一。但术后重症肌无力危象发生的相关因素少有报道。回顾189例MG患者胸腺切除后的危象发生情况．报道如下：     

妊娠高血压综合征患者尿微量蛋白及血尿β_2-微球蛋白的检测及临床意义

妊娠高血压综合征（妊高征）是妇女怀孕以后出现的水肿、高血压和蛋白尿，是妊娠期特有的疾病，产科的一种严重并发症，严重威胁母婴健康，其发生机制目前尚未明确。近年来我们合作应用放射免疫检测方法，测定了60名正常孕妇及妊高征患者尿白蛋白（Alb）、IgG及血尿β2-微量蛋白（MG），报告如下。     

sIL-2R、IL-6在重症肌无力胸腺瘤中的表达及意义

目的探讨可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素6(IL-6)在胸腺瘤合并MG发病机制中的作用。方法搜集胸腺切除手术的27例胸腺瘤患者的相关资料,对切除的胸腺瘤组织用免疫组化的方法,确定SIL-2R、IL-6在胸腺瘤组织中的表达情况。结果 SIL-2R细胞因子、IL-6在胸腺瘤合并MG的胸腺瘤组织呈高表达。结论可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、IL-6在胸腺瘤合并MG的表达呈正相关。