复发性口疮患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶检测的意义

目的探讨血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在复发性口疮(RAU)发作期和缓解期的变化及临床意义。方法选取243例RAU患者,采用化学比色法测定不同发病阶段的血清NO、NOS浓度。结果RAU患者发作期NO、NOS水平明显升高(P均<0.01),缓解期NO、NOS水平呈下降趋势(P均<0.05)。结论RAU发生发展的不同阶段NO、NOS呈动态变化,过多的NO含量及NOS活性增加与发病密切相关。     

一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的研究进展

一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一个普遍存在的第二信使,具有广泛的生理病理作用,其在呼吸、消化、循环、免疫、神经等全身多系统的生理、病理生理及有关临床疾病中起着重要作用。由于其独特的理化性质和生物学活性,使得对于NO的研究主要集中在其合成的关键酶一氧化氮合酶(NOS)上,特别是对于诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的研究更是成为近年的研究热点。本文将对NO及iNOS作用机制、调节及在部分临床疾病中的作用研究作一综述。     

针刺对肥胖并发高血压患者一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨针刺对单纯性肥胖病并发高血压病患者一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：观察了30例单纯性肥胖病并发高血压病患者针刺治疗前后NO和NOS含量的的变化。结果：患者N0及NOS水平于治疗前均显著降低，于治疗后明显回升。结论：针刺可以提高患者NO和NOS的含量，从而调节血管张力，达到降低血压的目的。     

甘草酸对哮喘小鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨甘草酸防治支气管哮喘的可能机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定正常、模型、激素和甘草酸各组血清中NO含量及NOS活性的变化。结果模型组小鼠血清中NO含量及NOS活性的较正常组显著升高（P〈0．01）,甘草酸组血清中NO及NOS较模型组显著降低（P〈0．05）。结论甘草酸可降低哮喘小鼠血清中NO含量及NOS水平,对支气管哮喘有一定的防治作用。     

艾灸对运动后血清一氧化氮、一氧化氮合酶的临床研究

目的 探索艾灸对运动后血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法 将耐力运动员随机分为艾灸组和对照组，在运动前和一个疗程后，用哈佛台阶法进行定量负荷试验，检测血清一氧化氮、一氧化氮合酶。结果 艾灸组的哈佛台阶指数、血清一氧化氮得到了提高、血清一氧化氮合酶得到显著提高。结论 艾灸能提高运动员的血清一氧化氮和血清一氧化氮合酶，从而改善运动机能。     

滋阴道气活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠内皮素、一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的：研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、NO和NOS的关系。方法：采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型。于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS。结果：糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO均显著增高,血浆NO、NOS有降低趋势,脑组织中NOS有增高趋势,8滋阴益气活血中药方及西药均可防止糖尿病脑缺血后血浆ET及脑组织NO的升高,降低脑组织NOS活性。结论：糖尿病合并脑缺血损伤与ET、NO及NOS的作用有一定的关系。滋阴益气活血方可能通过降低血浆ET及脑组织中NO的生成而发挥抗糖尿病脑缺血作用。     

姜黄素对COPD患者内皮祖细胞一氧化氮分泌及内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察姜黄素对慢性阻塞性肺病患者外周血内皮祖细胞一氧化氮分泌和内皮型一氧化氮合酶表达的影响,探讨姜黄素对慢性阻塞性肺病患者血管保护作用的机制。方法:选取住院慢性阻塞性肺病患者30例,诱导外周血单个核细胞分化为内皮祖细胞,消化收集贴壁细胞,加入不同浓度姜黄素(分别为5,10,15μmol/L),并设立不加入姜黄素的对照组,相同条件下培养一定时间(6小时,12小时,24小时和48小时)。鉴定荧光双染色阳性的细胞为内皮祖细胞,使用Griess法检测一氧化氮分泌量,Western Blot法检测一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:姜黄素显著改善了慢性阻塞性肺病患者内皮祖细胞的一氧化氮分泌功能,呈浓度时间依耐性,当姜黄素浓度为15μmol/L,共培养24h后改善最为明显。姜黄素也显著增强了慢性阻塞性肺病患者内皮祖细胞的一氧化氮合酶表达,姜黄素浓度为15μmol/L时最为显著。结论:姜黄素促进了内皮祖细胞的一氧化氮分泌量并增强了一氧化氮合酶的表达,提示姜黄素可通过改善内皮祖细胞的功能活性来修复慢性阻塞性肺病患者损伤的血管内皮功能。     

熄风胶囊对癫痫小鼠海马、皮质层、杏仁核一氧化氮合酶蛋白表达的影响

目的:探讨中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠脑一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达的影响。方法:50只昆明种小鼠,按随机方法分为5组,即熄风胶囊3个剂量组、模型组、正常对照组。将不同浓度的熄风胶囊浓缩剂分别灌服三组小鼠,连续6d。前4组腹腔注射戊四唑(55ml/kg)致痫,55min后处死动物。采用免疫组织化学法观察熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响。结果:熄风胶囊各组nNOS阳性细胞数目明显多于模型组(P<0.01)。熄风胶囊3个剂量组在海马、皮质层、杏仁核各组均有差异(P<0.05)。结论:熄风胶囊对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一。     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和一氧化氮合酶的改变

目的 :探讨血浆一氧化氮 ( NO)和一氧化氮合酶 ( N OS)在充血性心力衰竭 ( CHF)病程中的改变及其临床意义。方法 :用比色分析法测定 40例 CH F患者治疗前后血浆 N O和 NOS的含量 ,并与 40例健康、无症状者进行比较。结果 :CHF组治疗前 NO与 NOS测定值显著高于对照组 ( P <0 .0 1)。治疗后 CHF组血浆 NO,NOS测定值明显下降 ,但仍明显高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,且心功能 级患者的 NO与 NOS测定值明显高于心功能 ～ 级患者 ( P<0 .0 5 )。结论 :血浆 NO和 NOS参与了CHF的病理生理过程 ,且与 CHF的严重程度相关     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性的变化。结果：肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性均显著高于正常大鼠水平；大鼠海马组织NO含量和NOS活性与体重和Lee's指数高度正相关。针刺治疗取得良好减肥疗效。同时，肥胖大鼠海马组织NO含量和NOS活性明显回降。结论：海马组织NO含量和NOS活性异常可能是肥胖发病因素之一；针刺对肥胖机体海马组织NO含量和NOS活性的良好调整作用。可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一。     

漏芦对衰老小鼠一氧化氮合酶、一氧化氮及过氧化脂质的影响

目的研究漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法以D-半乳糖致衰老小鼠为研究对象,灌服漏芦水提取物40 d,比色分析法测定小鼠脑组织中一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)的活性及一氧化氮(n itric ox-ide,NO)、脂褐素(lipofusc in,LPO)的含量。结果漏芦水提取物能提高小鼠脑组织中NOS活性及NO含量、降低LPO含量。结论漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用。     

化肝解毒汤对慢性乙肝模型大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：通过检测化肝解毒汤对慢性乙型肝炎模型大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响,探讨化肝解毒汤治疗慢性乙肝的作用机理。方法：按照3ml/kg体重,皮下注射40%四氯化碳（CCl4）橄榄油溶液,复制成慢性肝损伤动物模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、化肝解毒汤大、小剂量组,对照药乙肝清热解毒片组（每组12只）共5组,分别对各组大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量进行检测。结果：与正常组相比,模型组的NO含量、iNOS的活力增高,两者差异显著（P〈0.01）;与模型组相比,各用药组NO含量、iNOS的活力下降,差别有显著性（P〈0.05或P〈0.01）且化肝解毒汤大剂量组优于小剂量组及乙肝清热解毒片组。结论：化肝解毒汤对四氯化碳引起的慢性肝损伤大鼠模型有一定的治疗作用。     

冠心Ⅱ号对犬心肌缺血模型一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的观察冠心Ⅱ号对犬心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的作用。方法20只心肌缺血模型犬随机分为空白对照组、模型组、单硝酸异山梨酯组及冠心Ⅱ号组,观察服药前后血NO、NOS的情况。结果冠心Ⅱ号治疗后,犬心肌缺血模型血清NO、NOS明显升高,与单硝酸山梨酯组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论冠心Ⅱ号能够明显提高血清NO、NOS,这可能是其治疗动脉粥样硬化引起的缺血性疾病的机理之一。     

中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究

一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。     

一氧化氮／一氧化氮合酶与炎性异常子宫出血浅识

NO是一种非蛋白多肽无机小分子物质，水中溶解度为1mmol／L，具脂溶性，极易通过细胞膜扩散，拥有额外电子，生物半衰期为3～5s，为高活性的自由基。在高浓度时可以直接杀伤细胞和微生物而产生病理和生理作用。在体内主要参与以下3个反应：其一，NO激活鸟苷酸环化酶，发挥信号传导功能；其二，与红细胞中的血红蛋白结合生成亚硝酸血红蛋白而失去活性；其三，     

三七复合有效成分对恒河猴感染性子宫出血一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在炎性子宫出血中的作用及三七复合有效成分的影响.方法:选择月经正常雌性育龄恒河猴11只,随机分为中药组(三七复合有效成分)4只、模型组4只及正常对照组3只.应用化学比色法检测三组子宫内膜中一氧化氮及一氧化氮合酶的活性,用免疫组化法检测三组子宫内膜中一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平.结果:中药组与模型组比较;子宫内膜NO、iNOS的活性及iNOS蛋白表达水平明显降低,差异有显著性,P＜0.01;与正常组比较无显著性差别.结论:NO可能参与了炎性子宫出血的发病机制,三七减少炎性子宫出血的机制可能与调节NO、iNOS的活性及iNOS蛋白表达水平有关.     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠一氧化氮合酶及其基因的调节作用

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮合酶(NOS)及其基因的调节作用与抗AS机制。方法:采用高脂饲料喂饲+维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、TSG高、中、低剂量组(120,60,30 mg.kg^-1.d^-1)。造模12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗给药6周后,检测大鼠血清和主动脉组织中NOS水平,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。结果:与模型组相比,辛伐他汀组和TSG高、中剂量组均能显著增加血清和主动脉组织NOS的活性、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达。结论:TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

当归四逆汤对心肌缺血大鼠血清一氧化氮及心肌一氧化氮合酶活性表达的影响

目的观察当归四逆汤对实验性心肌缺血模型大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,为临床应用本方防治冠心病提供实验依据。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、当归四逆汤低剂量组[5 g生药/(kg·d)]、当归四逆汤高剂量组[10 g生药/(kg·d)]和复方丹参滴丸组[0.081 g/(kg·d)],每组10只。各给药组均按30 m L/kg灌胃给予相应药物,空白组和模型组灌胃同体积蒸馏水,1次/d,连续5 d。末次灌胃后1 h,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余组均腹腔注射垂体后叶素30 IU/kg。注射后1 h处死大鼠,测定各组血清一氧化氮(NO)水平,并取心尖部心肌组织采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果模型组血清NO水平明显低于空白组(P0.05),各给药组血清NO水平显著高于模型组(P均0.05),当归四逆汤低剂量组和高剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。光镜下显示,模型组eNOS活性弱于空白组,而各给药组eNOS活性均强于模型组。结论当归四逆汤可提高心肌缺血模型大鼠心肌组织eNOS活性,促进内源性NO生成和释放,从而发挥抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血作用。     

针刺对致病大鼠大脑皮层一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的本研究根据行为学和形态学观察NOS阳性神经元在正常、致痫和针刺治疗组大鼠大脑皮层的分布,对一氧化氮(NO)在癫痫发作和痫波汇聚与传播中的意义以及针刺的影响进行探讨.方法采用强直电刺激海马诱导癫痫模型,脑组织进行还原型辅酶Ⅱ依赖性黄递酶(NADPHd)染色.结果(1)建模鼠全部出现癫痫发作,而针刺治疗组则发作症状明显减轻,发作时间缩短;(2)NOS神经元弥散分布于大脑皮层,尤以皮质内、外中央前区,第1、2感觉运动区,纹状皮质17、18区和颞叶、听区第Ⅱ、Ⅲ和Ⅵ层数量最多,细胞胞体较大并借突起相互交织层网.梨状皮质区和内嗅皮质区也明显可见;(3)建模组阳性细胞数较对照组明显增多,针刺治疗组则较模型组明显减少(P＜0.05).结论(1)癫痫发作伴有脑内NOS阳性神经元的明显增加,这可能与癫痫引起的神经元损伤和NO介导的痫性放电的发生、传播和汇集有关.(2)针刺大椎、百会可通过抑制一氧化氮合酶--一氧化氮(NOS-NO)途径而抑制大脑皮层神经毒性作用和痫波的启动与传播.     

复发性口疮患者血清一氧化氦及一氧化氮合酶检测的意义

目的 探讨血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在复发性口疮(RAU)发作期和缓解期的变化及临床意义.方法 选取243例RAU患者,采用化学比色法测定不同发病阶段的血清NO、NOS浓度.结果 RAU患者发作期NO、NOS水平明显升高(P均＜0.01),缓解期N0、NOS水平呈下降趋势(P均＜0.05).结论 RAU发生发展的不同阶段N0、NOS呈动态变化,过多的NO含量及NOS活性增加与发病密切相关.