沙参麦冬汤对皮肤光老化模型小鼠的保护作用

目的探讨沙参麦冬汤对光老化皮肤模型小鼠的保护作用。方法 ICR健康小鼠随机分为6组,即空白组、光老化模型组、阳性药物对照组、沙参麦冬汤高、低剂量组。中波紫外线(UVB)照射建立ICR小鼠光老化模型,对比观察对各组小鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、透明质酸(HA)含量及病理学改变情况。结果沙参麦冬汤干预组小鼠皮肤光老化病理改变得到改善。模型组小鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活力降低、MDA含量增多、HA含量减少。沙参麦冬汤高剂量组SOD活力增强,GSH-Px活力增强,MDA含量下降,HA含量上升,与模型组相比差异显著(P0.05)。结论沙参麦冬汤具有抑制皮肤光老化的功能,可能是通过升高光照后皮肤中的HA、SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量发挥作用。     

灯盏花素在气道黏液高分泌大鼠模型中的治疗作用

目的研究灯盏花素在气道黏液高分泌疾病中的治疗作用。方法采用中性粒细胞弹力酶雾化吸人法制作大鼠气道黏液高分泌病理模型,以灯盏花素注射液为干预因素,生理盐水为对照,分别以RT-PCR、ELISA法检测各组气道上皮黏蛋白的表达情况,wester nblot检测蛋白激酶C（PKC）的蛋白水平,放射活性法测定PKC的活性。结果灯盏花素治疗组中的黏蛋白基因转录及蛋白表达水平明显低于对照组,同时伴有组织中蛋白激酶C（PKC）蛋白水平及活性的降低。结论灯盏花素能在一定程度上抑制大鼠气道黏液高分泌,其作用是通过抑制PKC活性而实现。     

黄芪联合灯盏花素对糖尿病大鼠肾保护作用观察

将45只大鼠随机分为三组各15只。观察组和模型组均腹腔内注射1％链脲佐菌素溶液建立糖尿病（DM）模型,72h后分别予黄芪＋灯盏花水煎液及等量蒸馏水灌喂。对照组腹腔内注射等容积蒸馏水,72h后予20ml蒸馏水灌喂。于2、4,6周时分别测量血肌酐（SCr）、尿肌酐（UCr）、尿白蛋白（UAE）、尿β2-微球蛋白（132-MG）。结果观察组CCr、UAE和β2-MG均明显低于模型组。认为黄芪、灯盏花素可减轻DM大鼠肾脏损害,对DM大鼠肾脏有保护作用。     

氮氧化物对紫外线诱导豚鼠皮肤光老化的保护作用

将36只豚鼠随机分成对照组、照射组、氮氧化物组,除对照组外,其余两组接受紫外线照射共14周。结果对照组和氮氧化物组豚鼠皮肤羟脯氨酸含量明显高于照射组（P〈0．05）。认为氮氧化物对紫外线引起的皮肤光老化具有保护作用。     

灯盏花素注射液治疗腔隙性脑梗死的临床研究

目的：探讨灯盏花家注射液治疗腔隙性脑梗死的临床疗效。方法：154例腔隙性脑梗死患被随机分为治疗组(85例)，对照组(69例)，并进行对比治疗观察。结果：治疗组采用灯盏花家注射液治疗腔隙性脑梗死第3、7、14天临床疗效的有效率分别为89．4％，91．8％和98．8％。对照组采用复方丹参注射液等常规治疗，于治疗后第3、7、14天的有效率分别为79．7％，82．6％和82．6％。两组各时段的疗效均有显差异(P＜o．05)。结论：灯盏花家注射液治疗腔隙性脑梗死疗效肯定，比对照组优越，值得推广。     

灯盏花素治疗老年心血管病人早期肾损害的疗效

目的:探讨灯盏花素素注射液治疗老年心血管病人早期肾损害的疗效及意义。方法:70例有早期肾损害的老年心血管病患者被随机分为两组:基础组(严格控制血压、血糖、血脂水平),治疗组(在基础治疗基础上予灯盏花素100mg/d静脉输液),疗程20d。治疗前、后检查血压、血糖、血脂、24h微量白蛋白尿,并观察药物不良反应。结果:两组治疗后24h微量白蛋白尿(MAN)较治疗前均有所降低(P<0.05～<0.01),但治疗组下降更显著(P<0.05)。两组均未发现肝、肾功能损害,无特殊不良反应发生。结论:在严格控制血糖血脂血压的基础上,应用灯盏花素可短期内显著减少老年心血管病患者的尿微量白蛋白。     

锌制剂对糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的 探讨锌(Zn)制剂对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响.方法 将 Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、阴性对照组(STZ组)、外源性锌干预糖尿病组(STZ+Zn组)、外源性锌干预正常组(Zn组).其中STZ组及STZ+Zn组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型, STZ+Zn组、Zn组灌胃5 mg/kg锌制剂,2次/w,饲养16 w后取肾组织离心,检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量及谷胱甘肽转硫酶(GST)水平.结果 与NC组比较,STZ+Zn组、STZ组肾脏组织中SOD、GST明显升高(P<0.05),而STZ组GSH-Px明显降低(P<0.05),STZ+Zn组GSH-Px活性有升高的倾向.结论 糖尿病大鼠存在氧化损伤;补充外源性锌制剂对拮抗肾脏氧化损伤有一定的作用.     

尿激酶合灯盏花素治疗进展性脑梗死31例

目的观察和评估尿激酶小剂量多次溶栓配合灯盏花素治疗进展性脑梗死的临床疗效及安全性、实用性.方法观察组31例在内科常规治疗的基础上采用小剂量尿激酶多次溶栓,配合灯盏花素静脉输注;对照组内科常规治疗.结果观察组基本痊愈3例,显著进步12例,进步7例,无变化6例,恶化3例,总有效率为70.97%,出血发生率为3.23%;对照组基本痊愈1例,显著进步6例,进步7例,无变化4例,恶化11例,总有效率为48.28%.两组疗效比较有统计学意义(P＜0.01).结论尿激酶小剂量多次溶栓配合灯盏花素对进展性脑梗死有显著疗效,且安全实用.     

蛋白激酶C对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控及灯盏花素的干预作用

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控作用及灯盏花素的影响。方法　将二级Sprague Dawley(SD)大鼠分为 :对照组 (A) ,低氧组 (B) ,低氧 +灯盏花素组 (C) ,低氧时间为 4周。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化、原位杂交等方法综合进行评价。结果(1)B组肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/LV +S显著低于B组 (P <0 0 1) ;(2 )电镜显示B组肺动脉胶原纤维较A组明显为多 ,C组较B组明显为少 ;(3)B组肺组织PKC总活性 (PKCt)、胞膜PKC活性 (PKCm)、胞浆PKC活性 (PKCc)及PKCm占PKCt的百分比显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比显著低于B组 (P <0 0 5 ) ;(4)免疫组化显示B组肺细小动脉 (直径 10 0～ 2 0 0 μm)PKC含量 (平均吸光度A值 )显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组较B组显著为低 (P <0 0 1) ;(5 )免疫组化和原位杂交显示B组肺细小动脉 (直径约 10 0～ 2 0 0 μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前胶原mRNA平均A值较A组明显为高 (P <0 0 1) ,C组较B组为低 (P <0 0 1) ,Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均A值各组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;(6 )肺组织PKC活性和肺动脉管壁PKC的表达与肺动脉管壁Ⅰ型胶原mRNA和蛋白     

灯盏花素对老年重症急性胰腺炎肾脏的保护作用

[目的]探讨灯盏花素对老年重症急性胰腺炎（SAP）患者肾脏功能的保护作用及机制。[方法]将59例老年SAP患者分为治疗组（30例）、对照组（29例）;对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用灯盏花素;观察2组患者治疗前与治疗后第4、7、10天的血、尿淀粉酶（AMY）,肌酐（Cr）,尿素氮（BUN）,24h尿蛋白的变化以及急性肾功能衰竭（ARF）的发生率、患者病死率。[结果]治疗组患者ARF的发生率、患者病死率均较对照组明显下降（均P〈0.05）。治疗组治疗后第4天和第7天血AMY、Cr水平,治疗后第4天血BUN、24h尿蛋白含量水平以及治疗后第7天尿AMY水平均显著低于对照组（均P〈0．05）。[结论]灯盏花素对老年SAP患者肾脏功能有保护作用,其机制可能与其扩张微血管、改善微循环、降低血黏度、减轻炎症发生发展及降低肾小球基底膜通透性有关。     

不同硒水平对氟中毒大鼠脂质过氧化和抗氧化能力及甲状腺功能的影响

目的：探讨不同水平硒对氟中毒大鼠血清抗氧化酶SOD、GSH－Px活力、丙二醛（MDA）及FT3、FT4、TSH含量的影响。方法96只SD大鼠随机分为4组,3个实验组均饮100mg/L高氟水,其中2组饲加硒饲料,加硒量分别为2、3mg/kg,实验期4个月。结果：单纯高氟组与对照组相比大量血清SOD、GSH－Px活力降低,FT3、FT4含量显升高,加硒加氟组与单纯高氟组相比SOD、GSH－Px活力显升高,、FT3、FT4含量显下降,且加硒量较大组上述变化增强,各组MDA、TSH含量无明显区别。结论高氟抑制机体抗氧化酶活力,使甲状腺功能亢进;硒可拮抗氟的这种作用且在一定程度上随硒量增加拮抗作用增强。     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

虾青素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

目的——研究虾青素对D一半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法一用D一半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对模型组和药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH—Px酶活性进行测定及比较。结果一药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P相似文献   

丙丁酚治疗慢性肾功能衰竭大鼠对残余肾单位抗氧化酶的影响

本文使用丙丁酚治疗5／6肾切除（Nx)大鼠，观察它对残余肾单位抗氧化酶的影响，结果发现，丙丁酚不但能改善5／6 Nx大鼠残余肾小球的抗氧化酶活性，SOD和GSH－PX活性均明显升高，代表氧自由基产生的MDA水平下降；而且能使5／6Nx大鼠尿蛋白排泄量减少，肾功能改善及病理上肾小球硬化性病变和小管间质损害减轻，本实验提示5／6Nx大鼠残余肾单位抗氧化酶的缺乏可加速慢性肾功能不全的进展，抗氧化剂－丙丁酚可增强残余肾单位的抗氧化酶活性，结果使5／6Nx大鼠慢性肾功能不全及肾脏病理损害均有改善。     

万寿菊提取物改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

目的--研究万寿菊提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响.方法--用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组及药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.结果--药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P＜0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P＜0.01).结论--摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

乌司他丁与川芎嗪合用对急性胰腺炎大鼠氧自由基影响的研究

目的探讨乌司他丁、川芎嗪两药合用对急性胰腺炎（AP）大鼠氧自由基的影响。方法SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只。通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型。分别观察各实验组血清SOD、MDA的变化。结果①AP组与假手术组相比,血清SOD水平明显降低（P〈0.05）,血清MDA水平明显升高（P〈0.05）。②乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组及乌司他丁、川芎嗪合用组与AP组相比,血清SOD水平明显升高（P〈0.05）,血清MDA水平明显降低（P〈0.05）。③乌司他丁、川芎嗪合用组与乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组相比,血清SOD水平明显升高（P〈0.05）,血清MDA水平明显降低（P〈0.05）。结论乌司他丁、川芎嗪通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对AP有治疗作用,而乌司他丁、川芎嗪合用效果更显著。     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。