肝片吸虫感染对大鼠血清和组织自由基代谢的影响

目的 通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型，研究肝片吸虫感染后血清和组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只SD大鼠随机分成感染组（n=30）和对照组（n=30），感染组大鼠1次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0周）和感染后（1、3、5、7、9周）宰杀采集血清、肝、肺、心、肾和脾组织，检测感染后GSH-Px、SOD、CAT活性和MDA含量的变化。结果 SD大鼠感染肝片吸虫后，血清中GSHPx先升高后下降；CAT活性在感染后下降；MDA含量在前5周变化不明显。肝组织的GSH-Px活性变化不明显；SOD活性缓慢下降后又缓慢升高；CAT活性降低；MDA含量开始有所升高，稍后有轻微下降；肾脏的GSH-Px活性先缓慢升高，以后则低于对照组；SOD活性呈现平稳下降的趋势，CAT活性开始升高．随后降至低于对照组，MDA含量开始缓慢下降，以后则上升。心组织的GSH—Px活性开始升高．以后迅速下降；SOD活性逐渐升高，然后又缓慢下降；CAT活性逐渐升高，然后又有所下降；MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH—Px活性逐渐升高，以后逐渐下降；SOD活性5周后开始急剧下降；CAT活性的变化在整个实验期间，除第7周外，其他各周和对照组相比差异均不显著；MDA含量在感染后开始升高，以后又缓慢下降。脾组织中GSH—Px和SOD活性下降；试验组CAT活性先下降，然后升高；MDA含量在前3周变化不明显，基本上处于同一水平，随后缓慢下降，且在第7、9周与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程，肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。     

氧化乐果对大鼠体内氧化应激和脂代谢水平的影响

目的 探讨氧化乐果对大鼠氧化应激和脂代谢水平的影响及其作用机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各10只.低剂量组、中剂量组和高剂量组每天分别给予1/20、1/10、1/5 LD50的氧化乐果,采用灌胃的途径给药,连续给药2个月,观察大鼠的体重变化,检测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量.结果 与正常对照组相比,低剂量、中剂量和高剂量组大鼠血清MDA含量显著升高(P＜0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P＜0.05);中剂量和高剂量组大鼠血清TG、TC和LDL含量显著升高(P＜0.05),HDL含量显著降低(P＜0.05).结论 长期接触有机磷农药氧乐果可导致机体出现氧化应激,影响机体的脂代谢水平.     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

2型糖尿病患者氧化应激状态与红细胞腺苷酸代谢的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激状态与红细胞腺内苷酸代谢的关系。方法应用高效液相色谱法和比色酶法分别测定104例T2DM和32例正常对照者（NC）组红细胞内ATP、ADP、AMP含量和SOD、GSH-Px、CAT、anti-ROS、MDA活性,分析二者的关系。结果（1）T2DM组较NC组,SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活力和ATP、ATP/ADP、SOD/MDA下降,MDA、ADP含量升高（P均〈0.05）。（2）T2DM组内,ATP含量与SOD活性、SOD/MDA正相关;ADP与SOD、抗ROS活性负相关;AMP与GSH-Px正相关;ATP/ADP与SOD、GSH-Px、SOD/MDA正相关,（P均〈0.05）。结论T2DM患者体内氧化应激水平的升高与腺苷酸代谢异常相关。     

车前子对高脂血症大鼠机体自由基防御机能的影响

目的 观察车前子对高脂血症大鼠心、肝组织自由基防御机能的影响。方法 健康大鼠饲以高脂饲料同时添加不同浓度车前子，喂饲12w后测其心、肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)以及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 车前子能明显降低心肌MDA含量，升高心脏中的SOD活性及肝组织中CAT和GSH-Px活性。结论 车前子对机体自由基的防御机能可产生一定的影响，对动脉粥样硬化和冠心病具有一定的防治作用。     

氟中毒大鼠肾组织抗氧化酶基因水平的变化

目的探讨氧化应激在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制的作用。方法给大鼠饮水投氟3个月,通过生化技术测定血清中尿酸(UA)与脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;抽提肾组织的总RNA并利用RT-PCR方法检测组织中GSH-Px、SOD、硫氧还蛋白(Trx)的mRNA表达水平。结果常食投氟组大鼠血清中GSH-Px、SOD及MDA含量均有不同程度升高,其中GSH-Px的升高有统计学意义(P<0.05),而低钙加氟组的血清MDA含量较之对照组明显升高;血清的尿酸含量在常食100 mg F-/L组和低钙100 mg F-/L组较之相应的对照组明显降低。常食投氟组肾组织的GSH-Px、SOD,Trx在mRNA水平上含量已有不同程度升高,SOD基因表达显著升高(P<0.05),偏食对照组大鼠肾组织SOD基因表达水平亦显著升高。结论一定浓度的氟刺激肾组织抗氧化酶基因的表达,与血清内抗氧化酶活性升高相一致;低钙协同氟的毒性作用,进一步加剧机体的氧化应激态,尿酸在拮抗氟引起的氧化应激中具有一定作用。     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

威灵仙总皂苷对实验性非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激的干预作用

目的:观察威灵仙总皂苷干预实验性非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠模型氧化应激的疗效,为临床应用威灵仙总皂苷防治NASH提供科学依据.方法:采用高脂饲料饲养SD大鼠建立实验性NASH大鼠模型,并给予威灵仙总皂苷灌胃干预,通过检测空白组、模型组、威灵仙总皂苷组和易善复组下腔静脉血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝组织上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并分别统计分析各组间氧化能力的差异和抗氧化能力的差异,观察威灵仙总皂苷干预实验性NASH大鼠模型氧化应激的疗效.结果:威灵仙总皂苷组NASH大鼠与模型组相比,血清和肝组织MDA含量均明显降低(均P0.01),血清T-AOC和肝组织GSH-Px、CAT、SOD含量均明显升高(均P0.01);威灵仙总皂苷组NASH大鼠与易善复组相比,血清MDA、T-AOC和肝组织MDA、GSH-Px、CAT、SOD含量均相当(均P0.05).结论:威灵仙总皂苷可有效改善NASH大鼠的氧化应激,疗效与易善复相当.     

卡维地洛灌胃对大鼠胃缺血再灌注损伤的疗效及其作用机制

目的观察卡维地洛对大鼠胃缺血再灌注(GI/R)损伤的疗效,并探讨其作用机制。方法将25只SD大鼠随机分为5组各5只,卡维地洛低、中、高剂量组分别予卡维地洛30、60、90 mg/kg灌胃,1次/d,连续5 d,末次给药后60 min采用Zhang等方法制备GI/R损伤模型;模型组仅夹闭腹腔动脉制备GI/R损伤模型;假手术组不做特殊处理。处死各组大鼠,测定胃黏膜损伤指数(GMDI);采用比色法检测胃黏膜组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物氧化酶(MPO)活性;采用Western blot法检测胃黏膜组织Caspase-3蛋白的表达。结果与模型组相比,卡维地洛组胃黏膜组织GMDI显著降低,NO、MDA含量及MPO活性显著降低,SOD活性显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低。结论卡维地洛可减轻大鼠GI/R所致胃黏膜损伤,其机制与减少胃黏膜组织NO过量生成、抑制氧化应激、减轻胃黏膜组织细胞凋亡有关。     

有氧运动对衰老大鼠大脑组织中抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的研究有氧运动对抗衰老影响的机制。方法建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和3个运动组,运动组分别给予每天0.5、1、2 h游泳训练,12 w后检测大脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）的含量。结果3个运动组中的MDA含量明显低于对照组;3个运动组的SOD含量和GSH-Px含量明显高于对照组;CAT含量和H2O2含量4组间无明显差异。结论长期规律的有氧运动训练可以引起衰老大鼠大脑SOD活性和GSH-Px活性的升高,有效地减少MDA含量,降低脂质过氧化水平,并且在适宜的运动负荷之内,随着时间的延长其减少氧自由基损害作用越大。     

消黄方对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠肺组织氧化应激及巨噬细胞激活的影响

目的 观察消黄方对二甲基亚硝胺( DMN)诱导的肝纤维化过程中大鼠肺组织氧化应激及巨噬细胞激活的干预作用.方法 腹腔注射DMN 4周制备大鼠肝纤维化模型,4周末处死全部大鼠.检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)及丙二醛( MDA)含量;免疫印迹、免疫组化及实时定量PCR检测CD68表达.结果 肺组织SOD活性及GSH含量在DMN染毒2周即降至较低水平,染毒4周维持低水平状态.MDA含量在DMN染毒2周到达较高水平,消黄方显著降低MDA含量并显著升高SOD活性及GSH含量.免疫组化显示正常组CD68在肺泡周呈弱阳性表达,DMN染毒过程中,CD68阳染进行性增强,消黄方组CD68阳染较弱.结论 DMN诱导肝纤维化过程中肺组织氧化应激和巨噬细胞激活紊乱.消黄方显著抑制肺组织氧化应激及巨噬细胞激活.     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

青黛颗粒抗氧化作用的实验研究

目的探讨青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法应用2,4-二硝基氯苯法建立大鼠UC模型,检测青黛颗粒治疗后UC大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化.结果青黛颗粒组UC大鼠结肠组织中SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05),CAT活性有增高趋势(P＞0.05).结论青黛颗粒具有清除结肠组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应的作用.     

SD大鼠光老化模型中氧化性损伤及灯盏花素的保护作用

目的探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据。方法 SD大鼠随机分成6组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型。观察皮肤的组织结构和胶原纤维改变;测定各组SD大鼠皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果灯盏花素中、高剂量组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比模型组轻。灯盏花素低、中、高剂量组皮肤光老化病理改变逐渐减轻。模型对照组SD大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,HYP含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.01);灯盏花素中、高剂量组的皮肤组织中SOD、GSH-Px活性和HYP含量明显增高而MDA降低(P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制氧自由基的生成,降低SOD及GSH-Px消耗,提高SOD及GSH-Px活力,抑制MDA的合成和含量升高,从而减少紫外线引起的氧化损伤,发挥其抗光老化作用。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响

目的 研究有氧运动对衰老大鼠股四头肌组织中抗氧化酶和过氧化脂质的影响.方法 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和运动组,运动组分别给予每天0.5、1、2 h游泳训练,12 w后检测骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、H2O2含量.结果 有氧运动训练可以引起衰老大鼠股四头肌SOD、GSH-Px和CAT活性的升高,以1 h运动组效果最优,并且有效地减少MDA含量.结论 长期规律的有氧运动可以提高骨骼肌的抗氧化能力,有效地减少MDA含量,降低脂质过氧化水平,并且在适宜的运动负荷之内,随着时间的延长其减少氧自由基损害作用越大.     

白芍总苷对大鼠动脉粥样硬化的保护作用及其机制研究

目的研究白芍总苷(TGP)对大鼠动脉粥样硬化的保护作用并初步探讨其作用机制。方法120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]组和辛伐他汀[SV,1.8 mg/(kg·d)]组,每组20只,除正常对照组外,其余组均采用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3(VD3)的方法建立SD大鼠动脉粥样硬化模型,造模过程分别同步灌胃给药,共12周。称量心脏质量并计算心脏指数(CI),采用HE染色法观察各组大鼠主动脉形态结构改变并进行病变分级;生化分析法测定血清中血脂监测指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C);比色法测定血浆中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)含量水平和血清中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果较模型组,TGP干预组动脉粥样硬化大鼠CI显著降低,主动脉病变明显改善,TGP[100、200mg/(kg·d)]组病变分级水平显著降低,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,血清中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低;TGP 200 mg/(kg·d)组血清中HDL-C含量和GSH-Px活性菌显著升高,血浆中IL-10含量显著升高;上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 TGP对大鼠动脉粥样硬化具有一定的保护作用,其作用机制可能与TGP能够有效调节血脂、抑制炎症和降低氧化应激损伤有关。     

跑台运动对老年大鼠肾脏组织自由基代谢的影响

目的　探讨适量运动对老年大鼠抗衰老的作用。方法　采用递增性跑台训练方式对不同月龄大鼠进行训练。结果　训练 6w后发现肾脏组织 :1随增龄 ,其重量、SOD和 CAT活性降低 ,MDA含量增加 ;2训练后 ,CAT、GPX活性和 MDA含量显著提高 ,SOD活性有所提高 ,但差异不显著 ;3老年组 SOD/MDA与成年组相比 ,训练后下降的幅度减少。结论　该训练能够延缓衰老 ,但在提高肾脏组织 SOD活性方面效果不够明显。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响

目的探讨L-精氨酸对糖尿病(DM)大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响.方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备DM模型,随机分为DM组、L-精氨酸治疗组及正常对照组;用药4 w末处死大鼠,测定肾脏、大脑及睾丸组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果 DM大鼠睾丸NOS活性(P＜0.01)及大脑、睾丸NO含量(P＜0.05,P＜0.001)、肾脏SOD(P＜0.001)、肾脏、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.05)均较正常对照组显著降低,而肾脏、大脑、睾丸MDA含量均较正常对照组明显升高(均P＜0.001);L-Arg可显著增加DM大鼠肾脏、大脑、睾丸NOS活性和NO含量(均P＜0.001)及大脑SOD(P＜0.01)、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.001),并使肾脏、大脑、睾丸MDA含量显著降低(分别P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001).结论 DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织存在脂质过氧化损伤;L-Arg通过提高NO含量,保护抗氧化酶活性,对DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织的氧化应激有一定的减轻作用.     

氟对大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

目的 探讨氟对大鼠血和各组织丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化物（SOD）活力及全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。方法 运用动物实验,采用饮水加氟的方法。结果 染氟可使大鼠血清、肝脏、肾脏、脑中MDA含量显著增加;全血和肝脏、肾、心脏、睾丸的SOD活性显著降低;全血GSH-Px活性降低。结果 氟可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（SOD,GSH-Px）的活力。