冠状动脉斑块形态与外周血肿瘤坏死因子、内皮素和白细胞介素-6的关系

目的通过观察冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块形态与血清肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-alpha,TNF-α)、内皮素(endothelin,ET)和白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)的关系,探讨斑块发生破裂的原因,进而为临床上防治不稳定斑块的破裂提供理论依据。方法测定经冠状动脉造影(Coronary angiography,CAG)确诊的230例“冠心病、心绞痛”患者以及230例CAG正常者的血清TNF-α,ET和IL-6水平,并比较其与不同冠状动脉斑块形态之间的关系。结果冠心病患者血清TNF-α,ET和IL-6水平明显高于正常对照组,2型斑块组血清上述指标水平显著高于1型3、型斑块组,且3型斑块组明显高于1型斑块组。结论冠状动脉粥样硬化的过程中有炎症反应参与,炎症因子TNF-α,ET和IL-6水平与冠状动脉病变斑块形态均是导致冠状动脉斑块破裂的重要因素。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

白细胞介素-6、白细胞介素-10与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用,炎症在冠心病(CHD)发病机制中的作用日益引起重视.而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用.冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,大量的研究表明动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展,而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用,炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成.近年来促炎与抗炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意.白细胞介素-6(IL-6)在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.白细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子之一,其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用.本文就与冠心病关系较为密切的细胞因子IL-6和IL-10的研究进展作一综述.     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2及基质金属蛋白酶-9水平与冠脉临界病变斑块特征的关系

<正>冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化引起的心脏器质性疾病。炎症反应是促进冠状动脉粥样硬化病变进展的重要因素,使动脉粥样斑块易于破裂、出血,形成血栓,诱发急性心血管事件。研究发现,易损斑块的存在是发生急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因[1]。血管内超声(IVUS)能对粥样硬化斑块进行定性分析,从而判断斑块的稳定     

血清C反应蛋白对冠心病的预测价值

C反应蛋白(CRP)是各种炎症的中间产物,其升高与冠心病(CHD)患者心血管事件的发生密切相关。目前,CRP被认为是CHD的独立危险因子之一。1 炎症与CHD的关系 CRP是反映机体急、慢性炎症的蛋白指标,是炎症活动中由活化巨噬细胞分泌的白细胞介素-6等细胞因子诱导肝细胞产生的急性期反应蛋白。研究表明,在排除其它引起CRP增高因素的情况下,CRP水平可反映冠状动脉粥样硬化炎症反应的强弱。尸检发现,CHD患者的粥样斑块中有大量炎症细胞聚集。急性冠脉综合征(ACS)斑块破裂常见部位在     

IL-6在动脉粥样硬化中的作用及中医药防治

动脉粥样硬化(Artherosclerosis,AS)是动脉硬化中的常见类型,导致动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。目前认为AS是一种炎症性疾病,在AS从粥样硬化斑块形成到斑块破裂,以致血栓形成的各个阶段,都有不少炎症因子参与。白细胞介素(IL)-6是一种具有多功能循环细胞因子,它可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤,在AS的发生发展过程中起到重要作用。     

冠心病与血清白细胞介素-18关系的研究

已有研究发现炎症反应的激活可能是导致动脉粥样硬化（AS）斑块不稳定的主要因素，有多种炎性细胞和炎性细胞因子参与了AS和急性冠脉综合征（ACS）的过程，其中促炎性细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-6（IL-6）与抗炎症细胞因子白细胞介素-10（IL-10）之间的平衡失调可能是促使AS斑块不稳定的重要原因之一．并且IL-18的水平可一定程度的反映AS炎症的强弱和冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性。本文通过检测冠心病患者血清IL-18的水平，旨在探讨其与冠心病发生发展的关系。     

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应与CD40信号传导

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂 ,在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成 ,是绝大多数急性冠状动脉综合征发生的主要原因。近年来的研究发现 ,白细胞分化抗原 40 (CD40 )信号通路参与了动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分炎症反应的调节 ,本文对CD40信号与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

血小板-白细胞聚集在急性冠状动脉综合征发病中的意义

急性冠状动脉综合征是近年心血管疾病研究的热点,它的主要病理基础为不稳定粥样斑块破裂及其继发性病理改变。血栓和炎症是粥样斑块破裂的关键环节。许多研究表明,血小板-白细胞聚集在粥样斑块的形成中起重要作用。作为活化血小板的特异标记物P选择素与其配体P选择素糖蛋白配体(PSGL-1)的相互作用能影响血小板-白细胞聚集过程。血小板-白细胞聚集可成为心血管疾病新的重要的指标。     

丹红注射液联合阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者IL-6、sCD40L和APN的影响

目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者在阿托伐他汀等常规治疗基础上加用丹红注射液,观察血清白细胞介素6(IL-6)、可溶性白细胞抗原40配体(sCD40L)、脂联素(APN)的水平变化,评价丹红注射液联合阿托伐他汀对ACS患者的作用。方法选取ACS患者120例,随机分为两组,其中常规组60例,接受常规治疗;联合组60例,常规治疗基础上同时加用丹红注射液治疗2周。测定治疗前后静脉血清IL-6、sCD40L、APN水平。另选50名门诊体检的健康人作为正常组。结果治疗前联合组及常规组IL-6、sCD40L水平均高于健康组(P0.05),APN水平均低于健康组(P0.05);联合组及常规组三个参数水平无明显差异。治疗后联合组和常规组IL-6、sCD4 0 L水平分别与治疗前相比均下降(P0.0 5);联合组与常规组治疗后APN水平分别为8.7 2ng/mL±0.50 ng/mL、7.52 ng/mL±0.57 ng/mL较治疗前升高(P0.05);联合组与常规组三个参数水平相比有统计学意义(P0.05)。结论炎症因子IL-6s、CD40L及APN水平可反映粥样硬化斑块的稳定性;联合组能明显降低炎症因子IL-6、sCD40L水平,升高APN水平,从而稳定冠脉粥样硬化斑块,防止斑块破裂。     

C-反应蛋白与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉（下称冠脉）综合征（ACS）为冠脉粥样硬化的严重并发症,是以冠脉内皮下不稳定斑块破裂、表面微糜烂或出血、急性血栓形成,冠脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本特征的急性冠脉事件,临床包括不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死（下称心梗）、Q波型心梗和心源性猝死。近年来大量研究证实,炎症反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的重要因素,C-反应蛋白（CRP）是急、慢性炎症敏感的但非特异性的标记物之一。其由肝脏细胞合成,受白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）及肿瘤坏死因子a（TNF—a）调控。与ACS的发生、发展密切相关,可用于ACS风险预测、预后评估及靶向治疗．现将其作用综述如下。     

血液CPR、IL-6和纤维蛋白原动态检测与不稳定型心绞痛患者预后的关系

不稳定型性心绞痛（UAP）是急性冠脉综合症（ACS）的一种。冠状动脉粥样硬化（AS）是ACS的病理生理基础，炎症贯穿于AS病变发生、发展和恶化的全过程。炎症细胞大量激活、炎症介质释放及水平的增加、粥样斑块破裂、血栓形成等因素共同参与ACS的发生和发展。心血管疾病标志物种类繁多，C-反应蛋白（CPR）、白细胞介素6（IL-6）和纤维蛋白原（Fib）检测在ACS患者中应用的报道较多，     

抵抗素样分子-β与老年患者颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的相关性

目的分析抵抗素样分子(RELM)-β与老年患者颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的相关性。方法回顾性分析102例住院老年患者临床资料,根据患者颈动脉超声检测结果将无斑块患者37例纳入A组,将斑块稳定患者35例纳入B组,将斑块不稳定患者30例纳入C组,设计一般情况调查表,详细记录三组患者一般资料(性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、吸烟史等)、血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]及RELM-β水平。采用双变量Pearson相关性检验血清RELM-β水平与各主要炎症因子水平的相关性;采用多元Logistic回归相关分析检验血清RELM-β水平对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。结果三组LDL-C差异有统计学意义(P0.05);C组RELM-βB组A组,差异有统计学意义(P0.05);C组血清RELM-β、IL-6、IL-1β、hs-CRP水平最高,其次为B组,A组最低,三组组间比较差异有统计学意义(P0.05);经双变量Pearson直线相关性检验结果显示,颈动脉粥样硬化患者的血清抵抗素样分子β水平与IL-6、IL-1β、hs-CRP呈正相关(r=0.754、0.672、0.837,均P0.001)。将血清RELM-β作为因变量,将斑块是否稳定作为自变量,经多元Logistic回归分析发现,血清RELM-β升高可能是诱发颈动脉粥样硬化斑块不稳定的影响因素(OR1,P0.05)。结论 RELM-β水平过高可能是导致颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性影响因素,增加斑块脱落风险,加重病情。     

瑞舒伐他汀联合银杏叶提取物片对脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块及炎症反应的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合银杏叶提取物片对脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块及炎症反应的影响。方法 92例脑梗死合并糖尿病患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组46例,对照组采用瑞舒伐他汀钙片口服治疗,治疗组采用瑞舒伐他汀钙片和银杏叶提取物片口服治疗。治疗6个月后比较两组临床疗效、颈动脉粥样硬化斑块变化、白细胞介素6(IL)-6、IL-23及肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子变化、血脂指标及不良反应发生情况。结果 6个月后治疗组的总有效率高于对照组(χ~2=5.844,P=0.016)。治疗组颈动脉内膜斑块面积、颈动脉内膜中膜厚度、易损斑块检出率显著低于对照组,IL-6、IL-23及TNF-α水平显著低于对照组(均P<0.05)。治疗组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于对照组而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应主要为胃肠道反应、恶心呕吐、头晕头痛、皮疹等,不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀联合银杏叶提取物片治疗脑梗死合并糖尿病患者临床疗效明确,可降低颈动脉粥样硬化斑块,减轻炎症反应,改善血脂指标,安全性较好。     

颈动脉粥样硬化斑块严重程度与血清CRP、IL-6、TNF-α水平的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块严重程度与患者血清C反应蛋白（CPR）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的关系。方法检测30例健康对照者、30例I级斑块、30例Ⅱ级斑块、30例Ⅲ级斑块患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平并进行对照,分析各指标与颈动脉粥样硬化斑块严重程度的关系。结果颈动脉粥样硬化斑块患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平高于对照组（P均〈0．01）;Ⅱ、Ⅲ级斑块患者CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于I级患者（P均〈0．05）。结论血清ERP、TNF-α、IL-6水平增高与颈动脉粥样硬化斑块严重程度密切相关。     

急性时相血清淀粉样蛋白A与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨2型糖尿病患者急性时相血清淀粉样蛋白A与颈动脉粥样硬化的关系.方法 49例2型糖尿病患者根据颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块分为颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组.空腹抽血测糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂和炎症细胞因子.结果 颈动脉粥样硬化组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)比无颈动脉粥样硬化组显著升高(P<0.01).颈动脉粥样硬化组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-1(ApoA-1)显著降低(P<0.05)和甘油三脂(TG)显著升高(P<0.05)于无颈动脉粥样硬化组.Spearman相关分析显示,BMI、腰围与SAA、IL-6呈显著正相关(P<0.01),与CRP、TNF-α元显著相关性.SAA与TNF-α(P<0.01)、IL-6(P<0.01)显著正相关,而与CRP无相关性.结论 伴有颈动脉粥样硬化的2型糖尿病患者炎症细胞因子血清淀粉样蛋白A明显升高.炎症细胞因子SAA与肥胖和颈动脉粥样硬化密切相关.     

急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9、C反应蛋白、白介素-6的变化及临床意义

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)与急性冠脉综合征(ACS)发生的关系。方法测定30例急性心肌梗死(AMI)患者,28例不稳定心绞痛(UA)患者、30例稳定心绞痛(SA)患者及30例健康人群血清MMP-9、CRP、IL-6水平,比较各组的差异及其在ACS中的相互关系。结果ACS组血清MMP-9、CRP、IL-6水平明显高于SA组及健康对照组(P<0.01);ACS患者中MMP-9与CRP、IL-6呈正相关。结论ACS患者外周血清MMP-9水平明显增高且其与CRP、IL-6相关,表明炎症和细胞外基质降解在不稳定斑块破裂导致ACS发病中的作用,可望作为冠状动脉粥样硬化斑块不稳定性的血清学参考指标。     

血清C反应蛋白与冠心病

冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。     

阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.