硫酸镁对铁离子诱发癫痫大鼠作用的实验研究

目的 观察硫酸镁对铁离子诱发的癫痫大鼠的保护作用,为临床应用硫酸镁治疗难治性癫痫提供实验依据.方法 将铁离子微量注入大鼠杏仁体建立创伤性癫痫模型,观察腹腔注射硫酸镁对模型大鼠急性癫痫发作的影响及对海马神经元的保护作用.结果 杏仁体注射铁离子导致大鼠产生复杂的癫痫发作,皮层脑电图（ECoG）有相应的棘波发放;硫酸镁使铁离子诱发的急性癫痫发作大鼠只数减少,硫酸镁组的大鼠海马锥体细胞脱失较模型组明显减少.结论 硫酸镁能减轻铁离子诱发的急性癫痫发作,对海马神经元损伤有一定的保护作用.提示镁离子可作为辅助性药物用于治疗创伤导致的难治性癫痫.     

COX-2及其抑制剂在大鼠痫性发作中的作用及其对大鼠认知功能的影响

癫痫是反复发作的神经元异常放电所致的中枢神经系统功能失常疾病,其机制可能与脑内环氧化酶2(COX-2)的激活进而引起海马的病理变化有关。临床研究发现,痫性发作会对患者认知功能造成一定的损害。众多研究选择Wistar大鼠模拟颞叶癫痫模型来研究痫性发作的机制及其认知功能损害机制,COX-2抑制剂因其可能干预癫痫发作及预后而成为研究热点。现就COX-2及其抑制剂对癫痫发作及其对认知功能的影响进行综述。     

非酮症高血糖性癫痫10例临床分析

癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,可由多种原因引起,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征。非酮症高血糖性癫痫是糖尿病神经系统并发症之一[1],糖尿病非酮症非高渗状态,即单纯高血糖引起抽搐发作,     

痫性发作与神经元表面抗体相关性研究进展

痫性发作是大脑神经元异常放电引起的发作性脑功能异常。发作大多短暂并有自限性,由于异常放电所累及的脑功能区不同,临床可有多种发作表现。痫性发作是癫痫患者的基本临床表现,但也存在于许多非癫痫疾患,如颅内感染、代谢异常或自身免疫性脑病等。患者存在细胞、分子及其功能的多种免疫学改变,血清中可检测到多种自身抗体,如抗谷氨酸受体抗体、抗钾通道抗体及抗钾通道复合物抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体等。     

褪黑素对匹罗卡品致痫模型鼠行为改变的影响

目的　探讨褪黑素在匹罗卡品致痫大鼠模型中的抗癫痫作用及其机制。方法　采用匹罗卡品癫痫模型,观 察长期给予褪黑素对匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作、海马神经元丢失,苔癣纤维轴突发芽的影响。结果　给予 褪黑素后匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作出现的潜伏期延长,发作程度和频率均降低(P<0.01);给予褪黑素治疗 的大鼠海马CA1区Nissl染色和Timms染色评分均明显低于未用褪黑素处理的致痫大鼠(P<0.01)。结论　褪黑素能明显 降低匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作的频率和程度,该作用可能与褪黑素对海马神经元损伤的保护及对苔癣纤维 轴突发芽的抑制作用有关。     

建立中国癫痫临床诊疗指南的意义

世界卫生组织和国际抗癫痫联盟曾给癫痫疾病提出定义:癫痫为多种病因引起的一种慢性脑部疾病,主要特点是由于大脑神经元反复、过度的同步化放电并导致发作性、突然性、短暂性的脑功能紊乱,同时伴有临床各型癫痫发作和脑电图痫性波及其他实验室的异常改变.单次或偶尔的痫性发作以及在急性病期间出现的发作一般不在癫痫之列.     

癫痫与脑神经元损伤

长期反复发作的癫痫会进一步导致脑神经元选择性损伤,这成为癫痫频发和难治的主要原因。本文从癫痫发作导致脑神经元损伤形式、凋亡情况及分子机制和中药、针灸及西药对癫痫继发脑神经元损伤的保护等方面介绍癫痫继发脑神经元损伤的机制及其防治。     

实验性癫痫发作后早期血清NSE、S-100β、MBP的变化

目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β、髓鞘碱性蛋白(MBP)在癫痫(EP)大鼠痫性发作后各时间点血液中的动态变化,以寻求测定这些生化指标在癫痫诊治中的作用及临床前景.方法 海人酸(KA)局部注射雄性大鼠海马部位建立癫痫动物模型,在痫性发作后3、6、12、24、48、72h抽取血液,测定血清中NSE、S-100β、MBP含量的变化.结果 血清中NSE、S-100β含量在癫痫发作后均逐渐增加,并皆在24h达高峰;MBP在痫样发作后72h达到最高.结论 检测血清NSE、S-100β、MBP可为临床癫痫诊治过程中客观评价神经元损伤、神经胶质细胞、神经髓鞘结构损伤程度和预后提供诊断依据.     

颞叶癫痫认知功能障碍的MRI研究进展

癫痫（epilepsy）是由多种原因、不同机制引起大脑神经元细胞异常过度放电,继而引起阵发性大脑功能紊乱的神经系统疾病,反复痫性发作可导致认知功能障碍。颞叶癫痫导致认知功能障碍的机制尚不明确,通过基于体素形态学（VBM）、基于表面的形态学（SBM）、弥散张量成像（DTI）图像分析技术研究发现部分脑区的灰白质结构改变,且部分脑区与癫痫患者的认知障碍相关。本文颞叶癫痫患者导致认知功能障碍的脑组织改变的磁共振影像（MRI）研究进展进行综述。     

癫痫发作后神经元损伤机制的研究

癫痫(epilepsy)是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂性中枢神经系统(CNS)功能失常为特征的慢性脑部疾病.癫痫发作可引起神经元损伤,形态学上表现为以急性核碎裂和膜溶解为特征的早期坏死和以细胞萎缩、核固缩、染色质凝聚为特征的迟发性死亡,即凋亡.神经元损伤与兴奋性氨基酸(EAA)的兴奋毒性作用直接相关,具体包括NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体激活后Ca2+的内流并触发胞质内生化级联反应,以及激活即早基因(immediate early genes,IEGs)调控神经元凋亡.笔者就其研究进展综述如下.