激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

超短波治疗对早期激素性股骨头缺血性坏死兔Ⅰ型胶原蛋白的影响

目的研究超短波治疗对早期激素性股骨头缺血坏死兔I型胶原蛋白的影响，并探讨其作用机制。方法选择健康雄性新西兰兔40只，分为正常组10只和实验组30只。实验组采用马血清与激素复制兔激素性股骨头缺血性坏死模型后，选出20只股骨头坏死处于临床分期I期的兔，随机分为造模组和超短波组，每组10只。超短波组给予超短波治疗，其它2组不予干预。于实验第12周末，采用免疫组织化学法检测兔股骨头组织I型胶原蛋白的表达。结果造模组I型胶原染色强度较正常组低，超短波组染色强度较造模组高。差异有统计学意义（P〈0．05）。结论激素可抑制I型胶原蛋白的分泌，而超短波治疗可减轻股骨头坏死程度，可能延缓或逆转股骨头坏死的进展。     

鹿瓜多肽治疗激素性股骨头坏死组织学分析

目的探讨鹿瓜多肽对于缺血坏死股骨头组织学的影响,探讨鹿瓜多肽治疗股骨头缺血坏死的机制。方法选用健康新西兰大白兔42只,体质量3-4 kg,使用脂多糖及激素诱发股骨头坏死,将造模成功后的36只新西兰大白兔随机分为实验组及对照组,实验组按0.6 ml/kg肌内注射鹿瓜多肽,对照组不做任何处理,在用药开始4、8、12周各选取6只动物,使用过量的戊巴比妥将动物处死,取实验组和对照组股骨头进行HE染色,计算空骨陷窝率、成骨细胞计数。结果实验组成骨细胞计数在使用鹿瓜多肽4、8、12周显著高于对照组,而空骨陷窝率在使用鹿瓜多肽4、8、12周显著低于对照组,鹿瓜多肽可显著促进坏死股骨头的修复及成骨细胞的增殖。结论鹿瓜多肽可显著促进坏死股骨头的修复及成骨细胞的增殖,从而促进缺血坏死股骨头修复。     

动态增强MRI评价股骨头血流灌注状态的实验研究

目的：运用动态增强磁共振成像（DCE-MRI）的方法，并结合血液流变学指标评估早期激素性股骨头缺血坏死（AvNFH）模型不同时期的股骨头血流灌注状态，以探讨DCE-MRI在AvNFH早期诊断中的应用价值。方法：25只健康新西兰大白兔，于用药前和用药后2周、4周、6周、8周，以相同方法行常规及DCE-MRI检查，根据股骨头的时间-信号强度曲线计算股骨头DCE-MRI参数。并于用药后的4周、8周取静脉血进行血液流变学指标检测。动物处死后取双侧股骨头制作病理切片，HE染色光镜观察。结果：①反映早期激素性AvNFH血流灌注状态的时间-信号强度曲线的斜率随着时间的延长逐渐减小（P<0.01），相应的骨小梁空虚骨陷窝数逐渐增多（P<0.01）。②与正常组比较，实验组全血黏度（高切、低切）、血浆黏度及红细胞压积均升高，其中低切全血黏度及红细胞压积的升高有显著性（P<0.05）。③动态增强参数SS与低切全血黏度呈负相关，r=-0.65，P<0.05。结论：DCE-MRI可以评估AvNFH的血流灌注状态，对该病的早期诊断具有重要意义。     

改良激素性股骨头坏死动物模型的建立与评价

背景:在股骨头坏死发病机制的研究中,目前仍缺乏有效的动物模型,各种股骨头坏死治疗新方法的发展需要能够模拟人股骨头坏死自然病程动物模型的基础实验.目的:通过联合应用马血清和低剂量甲基强的松龙建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型.方法:20只健康日本大耳白兔随机分成2组.实验组动物注入马血清,间隔2周后,再次注入马血清,第1次注射马血清后24 h肌肉注射甲基强的松龙,每隔1周注射1次,共8周.对照组动物单纯注射同等量的生理盐水.于第1次注射马血清前、注射甲基强的松龙后2,4,8周行血液学检查.并分别于注射甲基强的松龙后4,8周行MRI检查、苏木精-伊红染色和电镜观察股骨头缺血坏死情况.结果与结论:与对照组比较,2,4,8周实验组三酰甘油、胆固醇均明显上升(P<0.05);激活部分凝血酶时间则明显下降(P<0.05).4周实验组MRI显示部分动物可见局部信号改变,8周时可见皮质下出血;对照组比较,4,8周实验组骨髓周围有坏死的骨髓细胞碎片存在,空骨陷窝率逐渐增加(P< 0.01);4周时实验组个别骨细胞结构模糊不清,或有大空泡;8周时部分骨细胞核破裂、核溶解,凋亡细胞大量出现,骨胶原结构排列紊乱.结果证实联合运用激素和马血清明显提高股骨头缺血性坏死的发生率,能够较好地建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型.     

力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死的改变

背景:力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死表现更为典型.目的:建立大鼠激素性股骨头坏死正常负重和超负重模型,对使用激素后不同时段大鼠股骨头进行观察,探究在力学载荷下大鼠激素性股骨头的相关改变.方法:4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组和对照组.两组大鼠均臀肌注射地塞米松磷酸钠(20 mg/kg),1次/周,共计8周.实验组,置于1 km/h跑步机中,强迫其跑动,形成股骨头坏死超负重模型;对照组,生理状态下正常负重.分别于2,4,6,8周处死大鼠,取右侧股骨头标本,于Endura TEC ELF 3200生物力学材料动态力学性能测试系统行压力测定,计算样本纵向最大位移、刚度吸收等生物力学参数,计算空骨陷窝数,并行免疫组织化学法Bcl-2染色,比较不同组之间的累计吸光度值.结果与结论:实验组8周时病理学呈股骨头坏死表现,各个时期股骨头骨小梁宽度、刚度均低于同期对照组:最大形变均高于同期对照组(P＜0.05).实验组Bcl-2累计吸光度与对照组比较,第4周起差异有显著性意义(P＜0.05),实验组Bcl-2表达随激素注射时间增加有显著性意义(P＜0.05).结果提示,在激素性股骨头坏死中力学载荷使骨细胞凋亡明显,软骨细胞坏死修复增加,并增多骨小梁断裂,不利于保护骨小梁的完整性,成为引起激素性股骨头坏死塌陷的直接外部因素,并出现更显著的股骨头坏死表现.     

激素性股骨头坏死动物模型的诱导与观察

目的：探索使用大剂量激素建立兔激素性股骨头坏死模型。方法：成年日本大耳白兔32只，随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg／kg．对照组每周2次肌肉注射生理盐水2ml／只，共6周。观察实验后第2周、4周、6周两组动物股骨头光镜及透射电镜组织病理学变化。结果：模型组股骨头骨质疏松，光镜下空骨陷窝数增多，脂肪细胞数增多，透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小，核固缩，较多骨细胞已坏死溶解成碎片。结论：大剂世激素可导致免股骨头缺血性坏死。     

早期激素性股骨头缺血坏死MR灌注及病理相关性实验研究

目的:分析激素性股骨头缺血坏死(ANFH)模型不同时期的股骨头MR灌注情况,并与病理学结果相对照。方法:20只健康日本大耳白兔,分别于给药前和给药后2周、4周、6周、8周以相同方法行MR常规及Gd-DTPA灌注增强扫描,绘出股骨头的时间-信号强度变化动态曲线,分析股骨头不同阶段骨髓信号强度变化的情况。处死后取材采用HE染色光镜观察及电镜超微结构分析。结果:早期激素性ANFH血流灌注初期时间-信号强度变化曲线的斜率逐渐减小,且灌注的强度逐渐下降(P<0.01)。相应的骨小梁空虚骨陷窝数逐渐增多(P<0.01)。结论:股骨头部各种细胞的脂肪变性与坏死是激素性ANFH的早期病理改变,应用快速MR动态增强技术能够检查股骨头的血流灌注情况,二者有显著相关。     

碱性成纤维细胞生长因子在激素性股骨头缺血性坏死模型兔体内变化及桃红四物汤的干预

目的:已有研究证实,活血化瘀中药可对抗激素的作用,对激素性股骨头缺血性坏死早期有明显的防治作用。观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死碱性成纤维细胞生长因子表达的影响,进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血性坏死的机制。方法:实验于2005-04/2006-10在福建中医学院中心实验室完成。①实验材料:健康成年新西兰大白兔60只,雌雄各半,体质量1.8～2.2kg,清洁级,由福建中医学院实验动物中心购自上海市松江区松联实验动物场。桃红四物汤的组成成分为:桃仁、红花、熟地、当归、白芍、川芎。②实验方法:60只健康成年新西兰大白兔,随机分为正常组6只和实验组54只。实验组采用贺氏造模法建立股骨头缺血坏死模型,6周后处死正常组和实验组各6只,确定造模成功。将造模剩余动物随机分为中药治疗组和激素对照组,每组21只:中药治疗组以桃红四物汤7mL/kg(浓度为0.75g/mL)灌胃治疗,1次/d,激素对照组以生理盐水7mL/kg灌胃治疗,1次/d。③实验评估:于治疗后1,2,4周进行股骨头组织病理学观察,并采用放射免疫法检测血清碱性成纤维细胞生长因子含量变化。结果:纳入新西兰大白兔60只,实验过程中因心脏、脑血管梗死死亡18只,进入结果分析42只。桃红四物汤灌胃治疗1,2,4周后,中药治疗组股骨头局部空骨陷窝数明显减少,与激素对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05),中药治疗组碱性成纤维细胞生长因子表达增强,与激素对照组相比,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:桃红四物汤能促进激素性股骨头缺血性坏死模型兔体内碱性成纤维细胞生长因子的表达,明显减少股骨头局部空骨陷窝数,促进坏死股骨头的修复,这可能是活血化瘀法防治激素性股骨头缺血性坏死的机制之一。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立(英文)

背景:激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的:拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法:新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论:与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组(P<0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

股骨头缺血性坏死的CT诊断及手术抉择

目的探讨CT在股骨头缺血坏死病人诊断中的应用.方法对50例(70髋)股骨头缺血坏死(ANFH)病人及30例(40髋)正常人进行CT检查,并将其结果与MRI及X线平片分期进行对比分析.结果50例中Ⅰ期者X平片为40例,CT为25例;Ⅱ期者X平片为15例,CT为30例;余10例Ⅲ～Ⅳ期者X线平片与CT相同.结论虽然CT诊断不如MRI灵敏,但在显示股骨头骨折方面明显优于MRI及X线平片.因此,CT诊断可以提高疾病分期级别,有助于治疗方案的选择.     

股骨头坏死实验动物模型：分类与实验应用

背景：迄今没有一种理想的动物模型用于股骨头坏死相关研究,是其研究进展缓慢的一个重要原因。目的：比较各种方式及各种动物造模的优劣及特点,为股骨头坏死的研究模型选择提供参考。方法：应用计算机检索2006至2014年PubMed数据库、EMBASE数据库、万方数据知识服务平台、CNKI中国期刊全文数据库,英文检索词“OsteonecrosisoftheFemoralHead、Animalmodel、VivoExperiment、LeggCalvePerthesdisease、Osteoarthritis、ColapseoftheFemoralHead、Trauma、Corticosteroid、Alcohol、LiquidNitrogen”;中文检索词“股骨头坏死、动物模型、体内实验、Perthes病、骨性关节炎、股骨头塌陷、创伤、激素、酒精、液氮”,共48篇文献纳入。结果与结论：创伤性股骨头坏死模型模拟了临床上最常见的股骨头坏死的类型,对于Perthes病的模型建立较为成熟。激素性股骨头坏死的模型适合于病因、病理及综合性研究。物理方式建立的模型,可作为模拟临床外科治疗方法研究的动物模型。理想的动物模型需要在髋关节的解剖学、组织学、生物力学等方面与人类相似,其股骨头坏死的病理、病生及影像学进展能模拟整个人类股骨头坏死的过程,来源容易、性价比高、可重复性好。     

骨髓间充质干细胞增殖能力与皮质类固醇性骨坏死

背景：皮质类固醇激素性骨坏死是造成髋关节功能丧失的主要病因之一。近年研究表明,激素性股骨头坏死可能与激素引起的骨髓间充质干细胞增殖能力有关。 目的：检测皮质类固醇性骨坏死患者骨髓间充质干细胞的增殖活性,为建立自体骨髓干细胞移植治疗股骨头坏死的合理性寻求证据。 方法：选取皮质类固醇性股骨头坏死病例设为股骨头坏死组,按取材部位不同再分为股骨头坏死股骨头组、股骨头坏死髂骨组,同时选取无股骨头坏死、无激素应用的拟行人工关节置换的股骨颈骨折患者设为对照组。用密度梯度离心法分离各组骨髓间充质干细胞,再经贴壁筛选法筛选,选取第3代细胞进行实验。 结果与结论：MTT结果显示,股骨头坏死股骨头组增殖能力明显弱于其他2组,其骨髓间充质干细胞在培养后1-7d为生长滞留期,第8天达到对数生长期,以后进入到平台期,而其他2组较病例组生长曲线明显前移,并且峰值增高。流式细胞仪测定的细胞周期结果显示,股骨头坏死股骨头组中G0/G1细胞比例明显增高,而S＋G2/M期细胞比例降低,细胞增殖指数较其他2组降低（P〈0.05）,而股骨头坏死髂骨组的细胞增殖活性最强。结果证实,皮质类固醇性骨坏死患者股骨头来源的骨髓间充质干细胞增殖活性较低,髂骨来源的骨髓间充质干细胞活性增殖活性较高。     

全髋置换术治疗中年陈旧性股骨颈骨折伴股骨头缺血坏死

【目的】探讨全髋置换术治疗中年陈旧性股骨颈骨折伴股骨头缺血坏死的手术技巧和临床疗效。【方法】对34例陈旧性股骨颈骨折伴股骨头缺血性坏死的中年患者进行全髋置换术。【结果】随访30～82个月,平均54个月,根据Harris髋关节评分标准,术前平均（35．4±7．3）分,术后1年平均（87．2±10．2）分,术后2年平均（87．1士10．3）分。术后第54（30～82）个月随访Harris髋关节评分,优18例,良14例,中2例,优良率达94．1％。并发症包括术中股骨近端骨折1例,术后髋关节脱位和异位骨化各1例。【结论】全髋置换术能有效缓解患者疼痛,迅速恢复髋关节功能,近期随访手术效果良好,并发症较少,是伴有股骨头缺血坏死的中年陈旧性股骨颈骨折的一种可行的治疗方式,但仍需要大样本的长期随访结果来进一步证实。     

多壁碳纳米管改善激素性股骨头坏死模型兔的股骨头形态

背景：碳纳米管可以促进成骨细胞的增殖和分化,可能对激素性股骨头坏死发挥治疗作用。目的：观察多壁碳纳米管在激素性股骨头坏死模型建立过程中的作用。方法：36只新西兰大耳白兔随机选出32只等分为治疗组和模型组,剩余4只作为空白组。治疗组兔每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射0.1 g/L多壁碳纳米管悬浊液1 mL;模型组每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL,空白组每天臀肌注射生理盐水2 mL,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL。     

全髋关节表面置换术治疗成人股骨头无菌性坏死的临床疗效

[目的]探讨全髋关节表面置换术治疗股骨头无菌性坏死的临床效果。[方法]2000年9月至2008年1月,对42例45髋因股骨头无菌性坏死（FicatⅢ、Ⅳ）患者行全髋关节表面置换术。其中女29例,男13例,平均年龄47．4岁,单侧39例39髋,双侧3例6髋。术前通过CT三维重建测量股骨颈干角、股骨颈前倾角。采用改良后外侧Gibson入路,根据术前测量结果,对于颈干角小于135°者,手术时适当增加至135°,大于135°则维持原有角度;采用X线检查和Harris功能评分评估术后疗效。[结果]术前股骨颈干角平均134．1°,术后平均138．2°,其中术前颈干角小于135°的34髋,平均131．7°,术后平均137°;术前颈干角大于135°的12髋,平均140．9°,术后平均141．5°。股骨前倾角术前平均34．5°。术后X线显示髋臼外展角平均42°。双侧肢体长度差别术前平均2．1cm,术后平均0．5cm。平均随访14．4个月。Harris功能评分术前平均42．6分,最后一次随访功能评分为平均90．4分。随访期内无股骨颈骨折和假体松动等并发症发生。【结论】髋关节表面置换术治疗中青年患者股骨头缺血性坏死的临床效果满意。     

混合型人工全髋关节置换治疗晚期股骨头缺血性坏死的中期疗效观察

【目的】对使用混合型人工全髋关节置换治疗晚期股骨头缺血性坏死的患者进行术后中期的影像学及临床评估,探讨其疗效及其影响因素。【方法】由同一术者对35例晚期股骨头缺血坏死的患者行混合型人工全髋关节置换术,男17例,女18例,年龄28～73岁,左髋19例,右髋16例,按Ficat—Arlet分期,Ⅲ期20髋,Ⅳ期15髋。临床评估以Harris评分为标准。影像学评估根据术后随访时骨盆正位与髋关节正、侧位X线片。假体的生存率采用Kaplan-Meier分析,分别以髋臼、股骨假体的无茵性松动和任何原因所致的翻修为终点。【结果】30髋获得完整随访,随访时间5～9年,平均7．2年。术前Harris评分平均为23～62（45．0±9．4）分,终末随访时平均为75～100（90．4±6．3）分。Kaplan—Meier分析假体生存率为100％。术后照片假体形态及位置良好,截至末次随访时无一例翻修或表现为影像学无菌性松动。骨盆和股骨局灶性骨溶解各1例。5髋出现髋部轻度疼痛,2例出现静脉血栓形成,经保守治疗后3个月内均好转。【结论】混合型人工全髋关节置换是一种治疗晚期股骨头缺血性坏死的有效方法,其远期效果需进一步随访。     

构建创伤性股骨头塌陷坏死大鼠模型及阿仑膦酸钠预防的机制

背景：临床随访研究表明阿仑膦酸钠对于预防股骨头坏死塌陷有效,但尚缺乏其预防塌陷作用的机制研究。目的：分析阿仑膦酸钠预防股骨头坏死塌陷的效果及其作用机制。方法：将45只SD大鼠随机分成3组,每组15只。安慰剂组在建立股骨头坏死模型后给予生理盐水治疗;阿仑膦酸钠组建立股骨头坏死模型后给予药物阿仑膦酸钠治疗;假手术组给予同样剂量的生理盐水治疗。造模后5周处死大鼠,取造模侧股骨标本分别行大体标本观察,X射线、Micro-CT及组织学检测。结果与结论：大体标本观察安慰剂组股骨头明显塌陷畸形,阿仑膦酸钠组股骨头轻度变形。股骨头高度与宽度的比值假手术组〉阿仑膦酸钠组〉安慰剂组,差异均有显著性意义。Micro-CT扫描结果显示阿仑膦酸钠组骨小梁平均数量多于安慰剂组,少于假手术组,差异均有显著性意义。阿仑膦酸钠组骨小梁平均厚度小于安慰剂组,但和假手术组比差异无显著性意义。阿仑膦酸钠组骨小梁平均间距小于安慰剂组,但大于假手术组,差异均有显著性意义。阿仑膦酸钠组股骨头骨组织体积、骨表面积、骨矿盐密度均大于安慰剂组,小于假手术组,差异均有显著性意义。组织学检测结果显示,阿仑膦酸钠组存在明显的死骨,破骨细胞明显受到抑制,破骨细胞数量较安慰剂组明显减少,成骨细胞和新生血管也受到了一定程度的抑制。结果表明阿仑膦酸钠可通过全面抑制破骨细胞、成骨细胞及血管新生而抑制骨坏死的修复反应,减慢坏死骨的吸收,保存骨量及股骨头形态,对大鼠创伤性股骨头坏死早期塌陷具有一定的预防作用。     

自体骨髓干细胞移植治疗酒精性股骨头坏死的临床观察

【目的】探讨自体骨髓干细胞移植治疗酒精性股骨头坏死的临床疗效。【方法】对自愿接受自体骨髓干细胞移植治疗酒精性股骨头坏死的55例、68髋进行股骨头供血动脉干细胞灌注术。移植后随访观察患者髋关节疼痛程度、行走距离、髋关节活动度及影像学改变。【结果】移植后Ⅰ～Ⅲ期3～12个月患者的髋关节疼痛缓解、行走距离增加、活动度增加。48髋干细胞移后6个月,77%(37髋)在股骨头区有新生血管形成。Ⅳ期6髋中干细胞移植后,16.7%(1髋)在股骨头区有新生血管形成。术后18个月38髋行股骨头影像学检查,30髋表现为不同程度的骨质修复、死骨吸收、死骨范围缩小,有新生骨形成。【结论】自体骨髓干细胞移植治疗酒精性股骨头坏死是一种简便、安全、有效的治疗方法。     

股骨头缺血性坏死的CT表现

目的：探讨股骨头缺血性坏死的ＣＴ表现。方法：利用螺旋ＣＴ对疑有股骨头坏死的２１例患者进行扫描。结果：２１例患者发现３０个股骨头出现缺血性坏死,坏死股骨头内表现为不规则形状骨密度增高影、骨小梁增粗变形,２１个股骨头内出现囊性变,１５个股骨头为形,１５个坏死股骨头合并关节腔内积液。结论：ＣＴ在发现股骨头缺血性坏死的早期病变以及确定病变范围等方面优于普通Ｘ线、ＣＴ在早期诊治股骨头缺血性坏死中具有重要价值