2450MHz微波辐照对人鼻咽癌细胞MDA含量和SOD活性的影响

目的：探讨微波辐照对人鼻咽癌细胞丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dis-mutase，SOD）活性的影响。方法：运用微波理疗仪以连续波、垂直极化照射方式对人鼻咽癌细胞CNE-2进行微波辐射（频率2450MHz）。实验分为4组：空白对照组，10、20、30mW／cm^2微波组。采用TBA显色法和改良NBT羟胺法检测微波辐照对人鼻咽癌细胞MDA含量和SOD活性的影响。结果：随着微波剂量的啬，MDA含量较对照组均呈上升趋势，20和30mW／cm^2辐照组MDA含量分别为对照组的1．4和3．5倍，两辐照组与对照组相比差异显著（P〈0．05）；辐照组SOD活性分别为对照组的68.2％、46．2％和36．0％，10mW／cm^2与对照组相比差异显著（P〈0．05），20和30mW/cm^2辐照组与对照组相比差异极显著（P〈0．01）。结论：微波辐照可致细胞MDA含量明显增高，SOD活性降低。     

连续微波辐射对小鼠血清SOD、GSH-Px活性和MDA水平的影响

目的 研究连续微波辐射对小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PGSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平的影响.方法 将昆明种雄性小鼠20只随机分为空白对照组、微波辐射组,每组10只,辐射组小鼠取自由体位,采用2 450 MHz微波5 mW/cm2的功率密度,6 min/d连续照射5周(每周照射5天,周六周日不给予辐照),检测小鼠血清中SOD、GSH-Px活性和MDA含量.结果 与空白对照组相比较,微波辐射组小鼠血清中SOD活性显著降低(P＜0.05)、GSH-Px活性显著降低(P＜0.05)、MDA含量显著升高(P＜0.05).结论 较低剂量连续微波辐射也可引起过氧化损伤,表现在小鼠血清SOD、GSH-Px活性和MDA 水平的变化.     

补锌对微波辐照大鼠脑组织氧化损伤的影响

目的:探讨锌对微波辐照大鼠脑组织氧化损伤的影响. 方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成4组,对照组(1)、辐照组(2)、补锌组(3)和补锌 辐照组(4),每组10只. 补锌组饮用含锌(0.222 g/L)水3 wk,其他组饮用去离子水. 第15日以功率为30 mW/cm2的微波开始辐照,1 h/d,持续1 wk. 结果:辐照组脑组织中丙二醛(MDA)含量增加,但无统计学意义,补锌组、补锌 辐照组MDA含量与对照组比显著增加(P＜0.05). 脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性各组间没有显著性变化(P＞0.05). 过氧化氢酶(CAT)活性补锌 辐照组与对照组比显著下降(P＜0.05). 单胺氧化酶(MAO)活性辐照组、补锌组、补锌 辐照组与对照组比有显著性增加(P＜0.05). 结论:微波辐照引起大鼠脑脂质过氧化反应,补锌不仅不能抑制氧化应激,反而有加重大鼠脑脂质过氧化损伤作用.     

微波致人视网膜色素上皮细胞损伤及牛磺酸的防护效应

目的　探讨牛磺酸 (Taurine,Tau)对微波致人色素上皮细胞脂质过氧化损伤的防护作用 .方法　体外培养人视网膜色素上皮细胞 ,设立对照组、微波辐照组 (10 m W· cm- 2 ,2 0 m W· cm- 2 ,30 m W· cm- 2 ,辐照时间为 1h)及 Tau防护组 (加入不同浓度 Tau:5 mmol· L- 1 ,10 mm ol· L- 1 ,2 0mmol· L- 1选择 30 m W/ cm2微波辐照 ) ,共 7组细胞 ,每组为5个平行样品 ,测定每组细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,丙二醛 (MDA)的含量 .结果　微波损伤组 SOD的活性下降 ,MDA的含量增加 ;与辐照组比 ,加入 Tau后细胞内 MDA含量减少 ,SOD活性增高 ,且与 Tau浓度相关 .结论　 Tau可以减轻微波造成的细胞脂质过氧化损伤     

原发性肾病综合征患者体内氧化及抗氧化系统改变的探讨

目的 :探讨原发性肾病综合征 (PNS)患者体内氧化损伤状态和抗氧化系统的改变。方法 :测定了 38例肾病综合征患者的血清丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)及血清和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的含量 ,并与正常对照组进行了比较。结果 :38例PNS患者血清丙二醛水平明显高于正常对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;GSH -PX、血清SOD ,红细胞SOD及SOD/MDA均明显低于正常对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :脂质过氧化物参与了肾病综合征的致病 ,以及肾病综合征患者抗氧化能力下降导致了肾病综合征患者的发病。     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

妊娠高血压综合征孕妇血清SOD、GSH-px活性和脂质过氧化水平的变化

①目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )病人外周静脉血血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性以及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量的变化及其与妊高征发生、发展的关系。 ②方法　用酶生化法和硫代巴比妥酸法检测 2 7例非妊娠妇女、32例正常妊娠妇女和 5 1例妊高征孕妇血清中SOD、GSH px活性以及MDA含量。 ③结果　正常妊娠组SOD、GSH px活性及MDA含量较非妊娠组明显增高 (F =3.2 6～ 11.4 8,q =2 .6 9～ 8.2 7,P <0 .0 1) ,SOD/MDA、GSH px/MDA比值差异无显著性 (P >0 .0 5 )。妊高征组MDA含量显著高于正常妊娠组 (q =4 .34,P <0 .0 1) ,且病情越重 ,增加越明显 (q =4 .78～ 8.2 6 ,P <0 .0 1) ;而SOD、GSH px活性、SOD/MDA、GSH px/MDA显著低于正常妊娠组 ,差异有显著性 (q =2 .0 1～ 9.37,P <0 .0 1)。④结论　妊高征的发生、发展与机体氧化和抗氧化平衡失调有关 ,SOD/MDA、GSH px/MDA可作为早期判定妊高征病情的指标。     

银杏叶提取物对小鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的 探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, EGb)对缺氧/复氧所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 将原代大鼠心肌细胞分为空白对照组(Con组)、高剂量EGb对照组(C160组)、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量EGb组(EGb40组)、中剂量EGb组(EGb80组)、高剂量EGb组(EGb160组).采用四唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞的MDA含量、SOD活力、GSH与GSSG含量,并计算GSH/GSSG比值以及GSH/GSSG氧化还原电势(Eh(GSH/GSSG)).结果 与Con组相比,H/R组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)升高(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力降低(P<0.01).EGb40、EGb80和EGb160组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)较H/R组降低(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力升高(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01).结论 EGb具有明显的抗氧化应激能力,EGb预处理可明显衰减H/R心肌细胞所受的氧化损伤.     

亚砷酸钠对淋巴细胞活力及抗氧化系统的影响

目的:研究亚砷酸钠(NaAsO-2)对正常人淋巴细胞活力的影响,观察砷对抗氧化物质及抗氧化酶的作用,进一步探讨砷中毒的作用机制,为砷中毒预防和治疗提供科学依据.方法:抽取2名健康人血液,分离出淋巴细胞,分别采用不同浓度的亚砷酸钠(2、5、10、15、30、60 μmol/L)作用于淋巴细胞,采用四噻唑兰(MTT)还原法观察不同染毒时间(24、48、72 h)各染毒剂量组和对照组淋巴细胞生长情况;采用生物试剂盒测定淋巴细胞中谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组相比,2、5 μmol/L染毒组淋巴细胞活力增强,10 μmol/L以上染毒组淋巴细胞活力降低,且存在时间-剂量交互效应(F＝2.023,P＜0.05).2～10 μmol/L染毒组淋巴细胞GSH含量增加,GSH含量在24、48、72 h明显高于对照组(P＜0.05),SOD活力增强、MDA含量降低;与2.5 μmol/L染毒组比较,15～60 μmol/L染毒组淋巴细胞GSH含量降低,SOD活力降低,MDA含量增加,且存在时间-剂量交互效应(F分别为13.382,7.483,7.715,P均＜0.01).结论:10 μmol/L 以上NaAsO-2对淋巴细胞生长具有抑制作用,砷通过降低抗氧化物质含量和抗氧化酶活力引起抗氧化反应水平增强.     

860 MHz微波辐射对小鼠场景性条件恐惧的影响

目的 研究860 MHz微波辐射对小鼠场景性条件恐惧(context conditioned fear)形成和消退的影响.方法 用频率为860 MHz、功率密度分别为380μW/cm2、550μW/cm2的微波辐照小鼠.辐照时间分别设定为30min和2h,因此共分成5组,每组15只动物.在暗箱内用75 V电压电击动物足部的方法 产生与之关联的场景性条件恐惧,而后观察辐照后小鼠在特定时间内出现僵立(Freezing)的时间和次数.结果 足部电击后24h时的僵立时间的值:对照组为(2.13±4.17)s,微波辐照2h的两个组分别为(3.93±6.99)s和(2.47±3.34)s,Nemenyi的检验(P=0.004)结果 :对照组为32.63333,而微波辐照2h的两个组分别为52.46667和39.76667;僵立次数的数值:对照组为(0.73±1.16)次,微波辐照2 h的2个组分别为(0.86±1.41)次和(1.07±1.16)次,Nemenyi检验(P=0.014)结果 :对照组为33.26667,而微波辐照2h的2个组分别为50.76667和40.90000.结论 经过相对较长时间的860MHz微波辐照的小鼠表现为对于特定的场景产生更稳固的恐惧,且难以消退.     

丹瓜方防治糖尿病鼠氧化应激损伤研究

目的观察丹瓜方对糖尿病鼠肝组织的影响。方法将中国地鼠按计算器随机数分为空白组(KB)、模型组(MX)、低剂量中药丹瓜方组(DY)、中剂量中药丹瓜方组(ZY)、高剂量中药丹瓜方组(GY)5组。KB组饲以普通饲料,其他组予高脂高糖饲料并相应药物干预。4周后取材观测地鼠肝组织SOD、H2O2、GSH、MDA的变化。结果与MX组比较,KB组、DY组、ZY组、GY组的H2O2含量有统计学差异(P0.05,P0.01),GY组SOD活性升高(P0.05),GY组GSH含量升高(P0.01),ZY组MDA含量下降(P0.05)。结论丹瓜方可以升高糖尿病鼠肝组织SOD、GSH水平,降低H2O2、MDA水平,丹瓜方可通过抗氧化应激途径防治糖尿病。     

烹调胡麻油烟致大鼠肝组织氧化损伤的实验研究

目的　通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟 (CSOF) ,检测烹调胡麻油烟对大鼠血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,探讨其变化规律和对肝损伤的作用机理。方法　采用动式吸入CSOF为染毒组 ,油烟平均浓度为 (4 3 91± 14 76 )mg/m3 ,阴性对照组吸入新鲜空气 (2 0℃～ 2 4℃ ) ,每组 18只动物 ,分别于染毒第 2 0、4 0、6 0d三时相收集肝脏标本测定肝组织匀浆中SOD、GSH -Px活性 ,MDA、GSH含量 ,同时收集血液标本后测定血清中GSH含量和GSH -Px活性。结果　大鼠吸入CSOF可致肝组织MDA含量增高 (P <0 0 1) ,GSH -Px和SOD活性明显低于阴性对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;GSH含量明显低于阴性对照组(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　烹调胡麻油烟可致大鼠肝组织细胞脂质过氧化     

糖尿病视网膜病变患者血清同型半胱氨酸与氧化应激反应的变化

目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清同型半胱氨酸与氧化应激反应的变化,探讨糖尿病视网膜病变患者血清同型半胱氨酸水平与氧化应激反应的相关性.方法 测定50例健康对照者,50例无DR 2型糖尿病患者(NDR组)、50例合并非增殖型DR 2型糖尿病患者(NPDR组)及50例合并增殖型DR 2型糖尿病患者(PDR组)血清同型半胱氨酸(Hcy)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果 所有糖尿病患者Hcy、MDA含量均明显高于正常对照组(P＜0.01);NPDR组及PDR组均较NDR组明显升高,血清SOD、GSH含量所有糖尿病患者低于正常对照组(P＜0.01);NPDR组及PDR组均较NDR组低(P＜0.01);同时PDR组又低于NPDR组(P＜0.01);血清Hcy与MDA水平呈正相关(r=0.84,P＜0.05),与SOD、GSH含量均呈负相关(r=-0.77,-0.68,P＜0.05).结论 糖尿病视网膜病变患者血清同型半胱氨酸水平升高,氧化应激反应增强,氧化应激与血清同型半胱氨酸水平升高有关,血清同型半胱氨酸水平升高,氧化应激在糖尿病视网膜病变发生发展中发挥重要作用.     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征患者氧化应激水平及抗氧化治疗效果的研究

目的:本研究旨在探讨哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)患者全身氧化应激水平及抗氧化治疗效果。方法:选择2012年6月-2014年6月本院诊治的稳定期ACOS患者60例(ACOS组),同期在本院体检中心体检的健康吸烟者60例(对照组);ACOS组按随机数字表法分为常规治疗组和抗氧化治疗组。常规治疗组接受单纯吸入糖皮质激素/长效β2受体激动剂(沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂50/500μg,早晚各1次吸入)治疗,抗氧化治疗组在常规治疗基础上加用N-乙酰半胱氨酸600 mg,2次/d,疗程3个月。所有测试者治疗前后进行肺通气功能检查、支气管舒张试验、动脉血气分析,并测定血清MDA、GSH含量、SOD活性。结果:ACOS组患者血清MDA较对照组明显升高,而血清GSH含量和SOD活性均较对照组明显下降(P0.05);ACOS组患者血清MDA与FEV1显著负相关(r=-0.745,P0.05),而血清GSH含量、SOD活性与FEV1呈显著正相关(r=0.779,P0.05;r=0.698,P0.05);常规治疗组和抗氧化治疗组治疗前后血清MDA下降,而血清GSH含量、SOD活性及FEV1上升(P0.05);抗氧化治疗组血清MDA、血清GSH含量、SOD活性及FEV1变化幅度较常规治疗组明显(P0.05)。结论:ACOS患者体内存在全身性的氧化/抗氧化失衡,且与其肺功能下降有关。N-乙酰半胱氨酸抗氧化治疗能改善ACOS患者体内全身性氧化/抗氧化失衡,从而改善其肺功能。     

甘草提取物(Gc34)对HepG-2细胞侵袭、增殖能力的影响

目的 通过体外实验研究甘草提取物(Gc34)对人肝癌细胞HepG-2侵袭、增殖生物学行为的影响及其可能的分子机制。 方法 将人HepG-2细胞分为对照组、Gc34组。常规培养细胞。对照组用酒精干预,使其终浓度为0.5%;Gc34组用Gc34干预,使其终浓度为12.5、25.0、50.0 mg/L。细胞侵袭实验测定HepG-2细胞侵袭力。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HepG-2细胞的增殖活性。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞培养上清基质金属蛋白酶(MMP)2、9的含量。比色法测定细胞培养上清还原性谷胱甘肽/谷胱甘肽(GSH/GSSG)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。 结果 HE染色光学显微镜下HepG-2细胞核浆比例增大,核深染、大小、形态和染色不一,核分裂像增多并可见病理性核分裂像:巨核、双核、多核。24 h及以上的同时间,Gc34 25.0、50.0 mg/L组HepG-2细胞增殖活性显著低于对照组(P均＜0.01)。Gc34组HepG-2细胞侵袭数、MMP-2、MMP-9、GSH/GSSG、SOD分别为45±7、(40.3±6.2) mg/L、(42.7±5.6) mg/L、4.2±0.8、(67.2±7.9) U/(mg·L),均显著低于对照组(P均＜0.01)。Gc34组HepG-2细胞培养上清MDA含量为(45.4±8.5) mmol/g,显著高于对照组(P＜0.01)。HepG-2细胞侵袭力与MMP-2、MMP-9正相关(r分别为0.65、0.72,P均＜0.01)。HepG-2细胞增殖活性与GSH/GSSG、SOD正相关(r分别为0.55、0.64,P均＜0.01),与MDA负相关(r=-0.58,P＜0.01)。 结论 甘草提取物(Gc34)下调MMP-2、MMP-9表达,抑制HepG-2细胞侵袭能力;下调GSH/GSSG、SOD表达,上调MDA表达,抑制HepG-2细胞增殖活性。      

决明子对老龄大鼠晶状体抗氧化作用的有效活性部位研究

目的:研究决明子对老龄大鼠晶状体抗氧化作用的有效活性部位。方法:80只Wistar大鼠分为正常对照组、空白对照组、超临界提取物组、石油醚提取物组、乙酸乙酯提取物组、70%乙醇提取物组、水提取物组及水提醇沉物组,分别选用CO2超临界、系统溶媒(石油醚、乙酸乙酯、70%乙醇、水)和水提醇沉的方法对决明子进行提取,观察各提取物对老龄大鼠晶状体中GSH、SOD、MDA的影响,初步明确决明子对老龄大鼠晶状体抗氧化作用的有效活性部位。结果:与正常对照组比较,空白对照组谷光苷肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)均显著降低,丙二醛(MDA)含量升高(P0.05,P0.01)。与空白对照组比较,超临界提取物组、乙酸乙酯提取物组、70%乙醇提取物组、水提取物组GSH、SOD显著升高,MDA含量明显下降。结论:随年龄增长,大鼠晶状体GSH、SOD呈降低趋势,而MDA表现为升高趋势。超临界提取物部位、70%乙醇提取物部位、水提取物部位、乙酸乙酯提取物部位都能在一定程度上抗老龄大鼠晶状体氧化,超临界提取物部位抗氧化作用最佳。     

肾移植后患者超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛测定的临床意义

目的　探讨肾移植后随访患者血清氧自由基水平和抗氧化酶活性的变化。方法　选择 5 9例异体肾移植后 1个月～ 5年不同时间的随访患者 (肾移植后Cr正常组 3 1例 ,肾移植后Cr升高组 2 8例 )和正常对照组 2 0例 ,检测血清超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性、丙二醛 (MDA)含量及肌酐 (Cr)浓度。结果　肾移植后Cr正常组和Cr升高组与正常组对照组相比 ,SOD、GSH -PX活性均明显降低 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ;而Cr正常组与升高组间SOD、GSH -PX、MDA均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但Cr升高组SOD、GSH -PX活性有降低的趋势 ,而MDA含量有升高的趋势 ;同时 ,对 5 9例病例根据移植后不同时间进行统计分析 ,发现肾移植后 3～ 12个月组、12个月以上组与肾移植后 1～ 3个月组相比 ,GSH -PX活性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而肾移植后 12个月以上组与肾移植后 1～ 3个月组相比MDA明显降低 (P <0 .0 5 ) ,其余组间均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但肾移植后SOD活性存在着随时间升高的趋势 ,而MDA含量则有降低的趋势。结论　氧自由基测定在肾移植后随访治疗中具有一定的指导意义     

微波辐照对鼠脑MDA、NOS含量和LDH活性的影响

为研究手机微波对小鼠脑是否有损害 ,选用 4种不同频率和不同发射功率的微波照射小鼠 ,用TBA比色法、二硝基苯肼显色法 (DNPH显色法 )和吩嗪二甲脂比色法 (PMS显色法 )检测小鼠脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)和一氧化氮合酶 (NOS)。统计学分析显示 :2 45 0MHz微波辐射后MDA含量升高 (P <0 .0 0 1 ) ,LDH活性降低 (P <0 .0 5 ) ,NOS不变 (P >0 .0 5 ) ;870、45 0和 45MHz微波分别辐照后 ,MDA含量和LDH活性均变化不大 (P >0 .0 5 )。提示 :在强辐照条件下 (2 45 0MHz) ,微波通过使脑中自由基产生过量参与脑损伤 ;而在手机弱辐照条件下 (870、45 0、45MHz) ,微波辐照对脑基本无损伤 ,手机使用是安全的     

API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na 、Ca(2 )含量明显增加，K 含量及K ／Na 比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K 含量及K ／Na 比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。