一氧化氮与深低温停循环后神经系统缺血再灌注损伤

１９６７年Ｈｉｋａｓａ等首次提出体外循环深低温停循环（ＤＨＣＡ）技术并由Ｏｋａｍｏｔｏ等应用于婴幼儿先天性心脏病，１９７５年Ｇｒｉｅｐｐ［１］应用于成人大血管手术以来，大大提高了心脏及大血管手术的成功率，但单纯停循环超过６０分钟，术后易出现神经系统的...     

二氮嗪对鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的作用

目的观察心肌线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DZ)对缺血-再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的作用。方法50只大鼠随机分为5组,每组10只,取离体心脏制备Langendorff模型。对照组:切开胸腔取正常心肌,不进行灌注;A组:建立Langendorff离体灌注模型,停灌30min,复灌生理盐水60min;B组:心脏稳定搏动后给予常规含钾心脏停搏液灌注,其余实验步骤同A组;C组:心脏稳定搏动后给予常规含钾心脏停搏液 DZ(20mg/kg)灌注,其余实验步骤同A组;D组:心脏稳定搏动后给予格列苯脲(3mg/kg),10min后给予心脏停搏液 DZ灌注,其余实验步骤同A组。再灌注30min、60min或相应的时间点测定[Ca2 ]m含量、丙二醛(MDA)含量、细胞色素C(CytC)蛋白、线粒体、胞浆中Caspase-3活性、Caspase-3 mRNA的表达和心肌细胞凋亡情况。结果I/R后A组、B组、C组和D组心肌线粒体内[Ca2 ]m、MDA、CytC蛋白含量、Caspase-3 mRNA表达水平、Caspase-3活性和心肌细胞凋亡指数均较对照组增高;而C组上述指标均明显低于A组、B组和D组(P<0.05)。结论含DZ的心脏停搏液能抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌I/R损伤。     

细胞凋亡与脑缺血／再灌注损伤

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤关系密切。本文介绍了调亡的基本特征，脑缺血/再灌注后神经元的凋亡发生情况，并着重就神经元发生凋亡的机制作一综述。     

深低温停循环时不同脑保护方法对海马区神经元凋亡的影响

目的 通过观察海马区神经元的损伤情况，探讨深低温停循环(DHCA)时中枢神经系统损伤的机制及其保护方法。方法 北京农业大学实验用小型猪16头，体重22～25kg。鼻咽温降至18℃时分别给予如下处理90min：DHCA(I组)，顺行脑灌注(ACP，Ⅱ组)，逆行脑灌注(RCP，Ⅲ组)，RCP 尼莫地平(Ⅳ组)。复温120min至鼻咽温36℃。取左侧海马头部制备细胞悬液，AnnexinV—FITC染色，应用流式细胞仪分析细胞凋亡情况。电镜观察细胞超微结构的变化。结果 正常细胞百分比I组明显低于其他3组，Ⅱ组明显高于Ⅲ组，Ⅱ组、Ⅲ组与IV组之间差异无显著性；早期凋亡细胞百分比I组明显高于其他3组，Ⅱ组明显低于Ⅲ组，Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅳ组之间差异无显著性；坏死细胞百分比I组明显高于其他3组，而其他3组之间差异无显著性；死亡细胞百分比I组明显高于其他3组，而其他3组之间差异无显著性(显著性界值P=0．05)。结论 DHCA后神经元发生凋亡、坏死和死亡，是术后神经功能障碍的主要原因；ACP使细胞凋亡和死亡减少，神经元保护作用最佳；RCP亦能使细胞凋亡和死亡减少，但神经元保护作用次于ACP；尼莫地平部分抑制了Ca^2 内流，脑保护效果一般。     

大鼠肝缺血/再灌注后肝细胞凋亡的评价及异丙酚对细胞凋亡的影响

目的 观察大鼠肝脏缺血再灌注后肝窦内皮细胞凋亡及异丙酚对肝脏细胞凋亡的影响。方法 选用健康SD雄性大鼠24只,随机分为三组(n=8):A组,肝脏缺血30 min再灌注6 h,再灌注即刻从股静脉输入生理盐水10ml·kg-1·h-1 60 min;B组,再灌注即刻静脉注射异丙酚20 mg/kg,继之输入5％异丙酚50 mg·kg-1·h-1 h;C组,给予假手术处理,未予缺血,余处理同A组。再灌注6 h后取肝组织标本行病理组织学观察,同时测定血浆ALT活性和肝组织MDA含量的变化。采用DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL染色观察细胞凋亡的情况。结果与C组相比,A组凋亡的肝细胞和肝窦内皮细胞明显增加,且凋亡的细胞主要是肝窦内皮细胞,肝细胞凋亡和坏死则较少。与A组相比,再灌注6 h B组TUNEL阳性肝细胞和肝窦内皮细胞数明显减少(p<0.01),肝组织DNA片段形成也明显减少。同时,B组肝组织坏死程度、血浆ALT活性和肝组织MDA含量均明显低于A组(JD<0.01)。电镜显示B组肝细胞和肝窦内皮细胞损伤也明显轻于A组。结论 细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的重要机制,肝窦内皮细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的主要特征。异丙酚可以减少再灌注后的肝脏细胞凋亡和坏死,其抗氧化作用是其减少再灌注后的肝脏细胞凋亡的机制。     

大鼠全脑缺血再灌注细胞凋亡的观察

本实验采用大鼠全脑缺血再灌注模型，观察缺血后不同时间点的神经元凋亡，以研究大鼠全脑缺血再灌注后脑组织的形态学改变。材料与方法一、动物分组健康、雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４３只，体重２００～２５０ｇ，随机分成七组；假手术组（Ａ组，ｎ＝５），缺血组：分成缺血１０分钟组Ｂ组、缺血６小时组Ｃ组（各组ｎ＝５），缺血再灌注组：缺血１０分钟再灌注１天组Ｄ组、２天组Ｅ组、４天组Ｆ组、７天组Ｇ组（各组ｎ＝７）。二、脑缺血模型的制备采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ法［１］，制备大鼠全脑缺血模型。假手术组只分离出翼小孔、双侧颈总动…     

亚低温对大鼠肝脏缺血/再灌注后细胞损伤的影响

对于亚低温能否在肝脏缺血/再灌注(I/R)后有效地抑制细胞凋亡和坏死,目前未明,本文报告大鼠肝I/R损伤模型上亚低温的研究结果。 材料与方法 1.实验动物及分组 健康SD大鼠24只,体重200～350     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后细胞凋亡的影响

目的：观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血／再灌注后细胞凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠，采用可逆性大脑中动脉内线栓法建立局灶性脑缺血／再灌注模型。缺血2h，再灌注2h后断头取脑，采用脱氧核昔酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术检测细胞凋亡变化。HE染色，光镜观察细胞结构的改变。结果：光镜检查发现，异丙酚组细胞肿胀坏死明显减轻，异丙酚可显著减少脑缺血／再灌注后神经细胞的调亡。结论：静脉麻醉药异丙酚具有拮抗大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤作用，对缺血／再灌注的神经细胞有明显的保护作用。     

二氮嗪后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价二氮嗪后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重250～300 g,成功建立Langendorff再灌注模型的64个心脏随机分为4组(n=16):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪后处理组(D组)和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸+二氮嗪后处理组(5-HD+D组).采用K-H液平衡灌注20 min时,C组继续灌注K-H液70 min;I/R组、D组和5-HD+D组进行心肌缺血40 min,I/R组缺血前灌注4 ℃ ST.Thomas停跳液10 ml/kg;D组再灌注5 min时灌注含50μmol/L二氮嗪的K-H液5 min,然后再灌注20 min;5-HD+D组灌注二氮嗪前灌注含100 μmol/L 5-羟葵酸的K-H液5 min,再灌注20 min.分别于平衡灌注末与再灌注末时取8个心脏,记录心功能指标,然后提取线粒体,测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)、氧自由基(ROS)生成量和呼吸功能指标.结果 各组平衡灌注末时各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,再灌注末时其余3组心功能和线粒体呼吸功能减退,MMP降低,ROS生成量增加(P＜0.05或0.01);与I/R组和5-HD+D组比较,D组心功能和线粒体呼吸功能改善,MMP升高,ROS水平降低(P＜0.01).结论二氮嗪后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道而改善线粒体功能有关.     

二氮嗪预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果,并对其作用机制进行初步的探讨。方法健康SD大鼠14只,采用随机数余数分组法分为两组,对照组和二氮嗪预处理组,每组7只。二氮嗪预处理组按12.5mg/kg的剂量静脉注射二氮嗪溶液,对照组在心肌缺血前静脉注射等量溶媒溶液,结扎冠状动脉前降支致缺血2h,再灌注2h后取心脏,检测缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌梗死面积,观察缺血区凋亡心肌细胞和心肌细胞超微结构的改变。结果二氮嗪预处理组缺血心肌组织MDA含量、心肌梗死区占缺血区的重量百分比和心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05,0.01),心肌超微结构损伤明显轻于对照组。结论二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有较好的保护作用。     

浅低温对犬全脑缺血再灌注后脑组织诱导型热休克蛋白70表达的影响

目的:研究犬全脑缺血再灌时浅低温对热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨热休克蛋白在低温脑复苏中的作用。方法:采用犬心脏停跳再复苏模型。14只犬随机分成三组:非缺血对照组(n=4)、常规治疗组(n=5)和浅低温组(n=5)。用免疫组化测定脑组织内HSP70表达阳性细胞数密度和反应产物灰度值。结果:犬全脑缺血再灌后HSP70表达明显增强(P<0.01)。浅低温组HSP70表达增强比常规治疗组更明显(P<0.01)。病理损伤明显减轻。结论:浅低温能增加再灌脑组织HSP70表达,并可能是低温脑复苏机制之一。     

茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠45只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和茶多酚组(TP组).采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.IP组于再灌注即刻腹腔注射茶多酚200 mg/kg.再灌注后24h时,随机取5只大鼠,尾静脉注射伊文思蓝(EB)3ml/kg,处死后取脑组织,测定EB含量；随机取5只大鼠处死后,取脑组织,计算脑含水量；随机取5只大鼠进行Morris水迷宫实验.结果 与S组比较,IR组和TP组脑EB含量和脑含水量升高,IR组逃避潜伏期延长,穿越原平台区域的次数减少(P＜0.05)；与IR组比较,TP组脑EB含量和脑含水量降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台区域的次数增多(P＜0.05).结论 茶多酚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠54只,体重300～350 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和帕瑞昔布钠组(P组).I/R组和P组采用电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60 min时进行再灌注的方法制备脑缺血再灌注模型.P组分别于缺血前15 min和再灌注11 h时静脉注射帕瑞昔布钠4 mg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注72 h时进行神经功能评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平.结果 与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脑梗死体积扩大,TNF-α和BDNF表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组神经功能评分升高,脑梗死体积缩小,TNF-α表达下调,BDNF表达上调(P＜0.05).结论帕瑞昔布钠可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应和上调BDNF表达有关.     

PI3K-Akt通路参与二氮嗪后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(phosphatidy-linositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)通路在二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用.方法 采用大鼠在体心肌I/R损伤...     

姜黄素对大鼠肝缺血再灌注早期肝组织中氧自由基生成的影响

目的探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤的氧自由基生成的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、对照组（肝血流阻断前30min和再灌注开始时经肠系膜上静脉各注入二甲基亚砜1ml）和实验组（姜黄素40mg／kg溶于二甲基亚砜1ml注入,余同对照组）。通过检测再灌注早期1、3h血清转氨酶水平、组织病理学改变及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤氧自由基生成的影响。结果姜黄素可降低大鼠肝脏缺血再灌注早期1、3h血清转氨酶水平,可增加肝组织中SOD、CAT含量,降低肝组织中MDA含量。结论姜黄素可通过减少肝组织氧自由基生成,减少肝缺血再灌注肝实质细胞的受损。     

瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 评价瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠75只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=25)∶假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组).I/R组和R组采用夹闭双侧肾动脉45 min时恢复灌注法建立肾缺血再灌注损伤模型.R组于缺血前15 min至再灌注30 min经尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg· kg-1·min-1,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于缺血前15 min(T0)、再灌注3 h(T1)、6 h(T2)、12h(T3)及24 h(T4)时取肾组织标本.采用流式细胞术检测肾细胞凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白表达,采用RT-PCR检测Bax和Bcl-2的mRNA表达,计算Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值,采用Paller法行肾小管损伤评分.结果 与S组比较,I/R组和R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值T12时升高,T3,4时降低(P＜0.01);与I/R组比较,R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率降低,Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值升高(P＜0.05或0.01);与T0时比较,I/R组和R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值T1,2时升高,T3,4时降低(P＜0.01).结论 瑞芬太尼减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与其调节Bcl-2/Bax蛋白表达,抑制肾组织细胞凋亡有关.     

深低温停循环后梯度灌注复温的脑保护作用

目的 探讨深低温停循环(deep hypothermia circulatory arrest,DHCA)后应用梯度灌注复温,调整脑组织血流-温度-代谢平衡,籍以优化体外循环复温过程中的神经保护策略.方法 3～4周龄上海白猪12只,雌雄不拘,体质量(9.78 ±0.93)kg.通过简单随机分为实验组和对照组,每组6只,建立微创的乳猪DHCA灌注模型(肛温18℃).实验组DHCA停循环90 min,术后复温策略为梯度灌注复温,肛温每升高5℃,维持平台温度15 min;对照组DHCA停循环90 min后常规复温.以肛温33℃为目标恢复温度.两组均采用pH稳态方法管理血气,分别于转流开始后10 min,复温开始后15、30和45 min采样,监测肛温、心率、心电图、血气分析、颈动脉血流量、颈静脉谷氨酸/天冬氨酸浓度,术后1h取实验动物脑组织,对海马CA1区进行组织学评估,并应用免疫组化方法测定脑组织内的损伤敏感因子、NF-κB组分p50蛋白的表达.结果 实验组的复温时间为(67.3 ±7.8) min,对照组的复温时间为(41.8±3.6) min(P ＜0.05).复温后15 min时,实验组和对照组脑血流量的差异无统计学意义.升温30 min和45 min时,实验组的脑血流量显著低于对照组(P＜0.05).高压液相色谱( HPLC)分析显示,升温30 min和45 min时对照组颈静脉谷氨酸浓度高于实验组,仅在升温45 min时,对照组的颈静脉天冬氨酸的浓度高于实验组.组织学评估显示梯度复温组海马CA1区椎体细胞层损失较少,免疫组化分析示实验组和对照组NF-κB的表达差异无统计学意义.结论 深低温停循环后,梯度灌注复温有一定的神经保护作用,其神经保护效应可能与保持复温阶段脑部血流-代谢-温度平衡有关.     

脑缺血再灌注期间脑电功率谱的变化及亚低温对其的影响

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缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法36只雄性SD 大鼠随机分为3组(n=12),对照组:即单纯缺血再灌注组;缺血后处理15s组(I-15 s组):大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,缺血15 s,反复3次;缺血后处理30 s组(I-30 s组):MCAO 90 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次。再灌注24 h后对所有动物行神经功能障碍评分(NDS),然后取大脑测定脑梗死容积。结果再灌注24 h后I-15 s和I-30 s组NDS与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注24 h后脑梗死容积I-15s组为(271±97)mm3,I-30 s组为(217±85)mm3,小于对照组[(378±103)mm3](P<0.01),I-15 s和I-30 s组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤。     

肾上腺髓质素对大鼠肾缺血再灌注损伤中肾小管上皮细胞凋亡的影响及机制研究

目的 观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中肾小管上皮细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组:假手术组和IRI组各6只,转染空质粒组和转染AM质粒组各10只.大鼠右肾切除后1周,用超声微泡造影剂介导的基因转染方法将大鼠AM真核表达质粒转染大鼠肾脏,1周后采用免疫组织化学方法检测转染效率.转染成功后夹闭左肾动脉45 min制作肾IRI模型,于再灌注24 h后留取肾组织标本.TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡,RT-PCR检测肾组织Bcl-2、Bax和Fas的mRNA表达,蛋白质印迹法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9蛋白质表达.结果 转染AM质粒组的AM表达显著高于转染空质粒组(0.51±0.09和0.23±0.05,P＜0.05).与假手术组相比,IRI组肾组织细胞凋亡率明显增加[(38.79±7.52)%和(2.89±0.52)%,P＜0.05];肾组织Bax、Bcl-2、Fas、caspase-3、caspase-8和caspase-9表达上调,分别为0.72±0.18和0.23±0.04、0.80±0.12和0.38±0.06、1.24±0.25和0.39±0.09、0.76±0.13和0.38±0.08、0.92±0.14和0.32±0.06、0.89±0.12和0.42±0.09(P＜0.05),Bax/Bcl-2升高(0.91±0.18和0.61±0.08,P＜0.05).转染AM质粒组肾组织凋亡细胞数、Bax、Fas、caspase-3、caspase-8和caspase-9表达下调,分别为(19.36±6.78)%、0.48±0.11、0.62±0.07、0.53±0.08、0.46±0.08、0.51±0.12,与IRI组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);Bcl-2表达进一步上调为1.23±0.25,Bax/Bcl-2降低为0.44±0.12,与IRI组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).转染空质粒组和IRI组比较,上述各指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 AM能减轻肾IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡,其部分机制可能是通过抑制caspase依赖的内、外源性凋亡途径实现的.

Abstract：

Objective To investigate the effect and mechanism of adrenomedullin (AM) on apoptosis of renal tubular epithelial cell in rats induced by renal ischemia reperfusion injury. Methods Thirty-two Wistar rats were randomly divided into 4 groups: control group, IRI group, empty plasmid group and AM group. One week after removing the right kidney, eukaryotic expression vector encoding rat AM gene was transfected into the left kidney using an ultrasound-microbubble mediated system. After 1 week the transfer efficiency was detected by immunohistochemical method . Renal IRI model induced by clamping left renal arteries for 45 min followed by reperfusion for 24 h. Tubular cell apoptosis was detected by TUNEL assay. Bcl-2, Bax and Fas expressions were examined by RT-PCR. The expressions of caspase-3, caspase-8 and caspase-9 were determined by Western bolt analysis. Results The expression of AM in the AM group was significantly higher than the empty plasmid group (0.51±0.09 vs 0.23±0.05; P<0.05). Compared with the control group, the apoptosis rate of renal tubular cell in the IRI group was significantly higher [(38.79±7.52)% vs (2.89±0.52)%; P<0.05]. The expressions of Bax, Bcl-2, Fas, caspase-3, caspase-8 and caspase-9 were also significantly increased (0.72±0.18 vs 0.23±0.04, 0.80±0.12 vs 0.38±0.06, 1.24±0.25 vs 0.39±0.09, 0.76±0.13 vs 0.38±0.08, 0.92±0.14 vs 0.32±0.06, 0.89±0.12 vs 0.42±0.09; P<0.05). Bax/Bcl-2 was also significantly increased (0.91±0.18 vs 0.61±0.08; P<0.05). Compared with the IRI group, AM pretreatment significantly decreased the apoptosis rate of renal tubular cells [(19.36±6.78)% vs (38.79±7.52)%; P<0.05]. AM inhibited the up-regulation of Bax, Fas, caspase-3, caspase-8 and caspase-9, while promoting the up-regulation of Bcl-2 (0.48±0.11 vs 0.72±0.18, 0.62±0.07 vs 1.24±0.25, 0.53±0.08 vs 0.76±0.13, 0.46±0.08 vs 0.92±0.14, 0.51±0.12 vs 0.89±0.12, 1.23±0.25 vs 0.80±0.12; P<0.05). Bax/Bcl-2 significantly decreased (0.44±0.12 vs 0.91±0.18; P<0.05). The above parameters had no significant diffe-rence between the empty plasmid group and the IRI group (P>0.05). Conclusion AM can reduce apoptosis of renal tubular epithelial cell induced by renal IRI, the mechanism of which might be achieved by inhibiting caspase-dependent intrinsic and extrinsic pathways.