生活方式干预对非酒精性脂肪肝疗效的Meta分析

目的 评价生活方式干预治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的疗效.方法 对PubMed (1966年7月至2011年3月)、Google Scholar(1985年7月至2011年3月)、中国知网数据库(1980年7月至2011年3月)、万方优秀硕士博士学位论文全文数据库(1999年7月至2011年3月)及维普期刊网(1989年7月至2011年3月)进行计算机检索,并手工检索相关资料和各论文参考文献目录,筛选出生活方式干预治疗NAFLD的文献18篇,进行文献质量评分和数据提取转换.所有数据纳入RevMan 5.0进行异质性检验、Meta分析及发表偏倚检验.结果 共纳入7个随机对照试验和10个半随机对照试验,共1 467例患者.纳入研究的方法学质量均偏低.结果显示生活方式干预对NAFLD患者治疗综合效果有明显影响[相对危险度(RR)=0.64,95％置信区间:0.47 ～0.87,P＜0.01],且能明显降低患者的体重指数(均数差=2.06,95％置信区间:1.12 ～2.99)、三酰甘油(均数差=0.66,95％置信区间:0.40 ～0.91)、丙氨酸转氨酶(均数差=27.34,95％置信区间:14.45 ～40.22)、空腹血糖(均数差=0.47,95％置信区间:0.07 ～0.88)、胰岛素抵抗指数(均数差=1.00,95％置信区间:0.73 ～ 1.26)(均P＜0.05),对患者的总胆固醇(均数差=0.52,95％置信区间:-0.08 ～ 1.12,P=0.09)、天冬氨酸转氨酶(均数差=14.34,95％置信区间:-0.33 ～29.0,P=0.06)、高密度脂蛋白胆固醇、肝脂肪变性指数和肝纤维化指数无明显影响.仅有3项研究描述了生活方式干预对患者低密度脂蛋白和空腹胰岛素水平的影响,研究数量有限,不足以合并分析.结论 生活方式干预治疗可以降低NAFLD患者的肥胖程度,部分改善其三酰甘油代谢及其肝功能,因此可以作为NAFLD患者的首选治疗措施.     

肝脏脂质沉积对非酒精性脂肪肝影响的研究进展

近年来,随着经济的发展,人民生活水平日益提高,生活方式的改变及饮食结构的变化,非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率逐年增加,发展成为一种危害人类健康的常见慢性肝脏疾病。据流行病学调查表明,NAFLD发病率已达到10%～24%,而肥胖及2型糖尿病患者的NAFLD发病率可达25%～75%[1]。在我国,NAFLD已成为     

非酒精性脂肪肝的护理干预

<正>脂肪肝是一种脂肪代谢紊乱性疾病,是由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多。随着我国生活水平的提高,膳食结构、工作环境、生活方式的改变,我国非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholie steatohepatitis,NASH)的发病呈明显上升趋势,且趋于年轻化[1]。由于人们对脂肪肝的认识不足,采取无所谓的态度,而导致一系列疾病的发生,如高血压、冠心病、糖尿病、痛风、胆结石等[2]。因为轻度脂肪肝症状不明显,很容     

非酒精性脂肪肝疾病的研究进展

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一类除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。近年来，随着肥胖和糖尿病的高发，NAFLD的发病率逐年升高，并被认为是隐原性肝硬化的主要原因之一，它包括单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)脂代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及其与代谢综合征的关系.方法对284例NAFL患者测体重指数、血压、空腹血糖、胰岛素、肝功、血脂和血尿酸.以96例非脂肪肝的体检者为对照组.两组间年龄和性别构成差异无显著性.结果NAFL组体重指数、血压、空腹血糖、甘油三醋、总胆固醇、谷丙转氨酶和血尿酸水平显著高于对照组(P＜0.05);两组间总胆固醇和总胆红素差异无显著性(P＞0.05).NAFL组空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平明显升高(P＜0.01).NAFL组合并肥胖、高血压、高甘油三酯血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇血症、高血糖和代谢综合征显著高于对照组(70.77%vs 20.83%、54.93% vs 29.17%、62.32%vs 21.88%、48.59% vs 15.63%、39.08% vs 8.33%).两组中119例有代谢综合征,其中有NAFL占93.28%,肥胖占88.23%,高血压占87.40%,血脂紊乱占92.44%,高血糖占65.55%.结论NAFL患者存在明显的代谢综合征各组分集聚的特征,代谢综合征患病率明显升高.因此NAFL是代谢综合征的一个危险因素.     

罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的初步研究

目的评价罗格列酮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用,观察其疗效。方法选择60例NAFLD患者随机分组,对照组30例,罗格列酮组30例,观察体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素含量（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等变化。并比较治疗前后肝脾CT比值改变,比较两组疗效。结果与对照组对比,罗格列酮组治疗后,FPG、FINS、HOMA—IR、TC、TG、ALT、AST明显降低,肝脾CT比值明显升高,均有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列酮能改善NAFLD患者的血糖和血脂,改善胰岛素抵抗,逆转肝脂肪变性和NAFLD所致的肝脏酶谱升高。     

罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的:观察罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法:124例非酒精性脂肪肝患者(肝硬化期除外)随机分为治疗组(罗格列酮)与对照组(安慰剂),治疗24wk,比较2组疗效。结果:治疗组对肝功能、血糖、血脂的改善优于对照组(P<0.01);治疗组的总有效率(90.48%)明显高于对照组(60.66%,P<0.01);2组在安全性上无差异。结论:罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝安全、有效。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病与空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI)及脂紊乱的关系.方法:对112 例NAFLD患者,以及年龄、性别相匹配的112 例正常对照者,检测空腹胰岛素水平及血脂,采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数,测量身高、体重,计算BMI以及腰臀比.结果:NAFLD组与对照组之间空腹胰岛素、IR、BMI及血脂紊乱比较差异有显著性(P＜0.05,或＜0.01).IR、腰臀比是影响肝脏脂肪含量的主要危险因素.结论:IR、腰臀比是影响NAFLD的主要危险因素.     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的研究

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗及血脂异常的关系。方法:随机选取长江水利委员会2006年职工健康体检NAFLD患者100例,排除饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝损害及糖尿病者。同时随机选择32例年龄、性别相匹配的正常对照者,检测空腹血糖、血脂等指标。结果:NAFLD组与正常对照组相比,空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)明显升高(P<0.05),HDL明显降低(P<0.05)。结论:非酒精性脂肪肝患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常,与正常对照组比较有显著性差异,提示胰岛素抵抗及脂质代谢异常在脂肪肝发病中具有十分重要的地位,胰岛素抵抗可能是脂肪肝原发病理基础。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察中药消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗的影响,探讨其防治NAFLD的作用机制.方法 采用喂饲高脂饲料的方法复制大鼠胰岛素抵抗模型,以东宝肝泰为对照药,检测各组大鼠血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素(INS)、血糖(FBG)和肝组织中TC、TG的含量,计算胰岛素抵抗(IR)、胰岛素敏感指数(ISI)并观察肝组织形态学的变化.结果:消瘀化痰饮能明显降低IR,增强ISI敏感性,降低模型大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、INS及肝脏组织中TC、TG的含量(P＜0.05或P＜0.01),改善肝组织的病变程度.结论 改善胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性可能是消瘀化痰饮防治NAFLD的作用机制之一.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系。方法对186例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者和238例2型糖尿病不合并脂肪肝患者的血糖、体质量指数(BMI)、空腹及餐后2h胰岛素、C肽、脂代谢指标、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等进行比较分析。结果合并脂肪肝组的腰围、三酰甘油(TG)、胰岛素抵抗指数均明显高于非脂肪肝组(P<0.01);胰岛素敏感指数明显低于非脂肪肝组(P>0.05)。结论 T2DM合并脂肪肝患者存在明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和超重。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床分析

目的:分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床特征,探讨T2DM合并NAFLD的危险因素. 方法:将165例T2DM患者根据B超检查是否脂肪肝分为NAFLD组(80例)和非脂肪肝 (NFLD) 组(85例),统计分析2组临床指标.结果:T2DM合并NAFLD的体重指数(BMI)、腰围、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2HPG)、甘油三酯(TG)、舒张压(DBP)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(2HPINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高(P<0.05).结论:BMI、腰围、FPG、2HPG、TG、DBP是T2DM合并NAFLD的主要影响因素,T2DM合并NAFLD存在着明显的胰岛素抵抗,提示胰岛素抵抗在NAFLD的发病中具有十分重要的地位.     

药物及生活方式干预对非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的:观察熊去氧胆酸联合二甲双胍及生活方式干预治疗对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的治疗效果.方法:对2006年1月～2008年2月我院门诊确诊的133例NAFLD患者,按1∶2比例随机分为单纯生活方式干预组(TLC组,45例)和熊去氧胆酸联合二甲双胍治疗组(Met组,88例),Met组在同样饮食-运动治疗的基础上给予熊去氧胆酸、二甲双胍,观察6个月.比较两组治疗前后肝酶学、腰围、血压、血脂、血糖、胰岛素以及HOMA胰岛素抵抗指标的变化.结果:治疗后两组转氨酶均下降,Met组转氨酶复常率高于TLC组(65%对35%),P<0.05,体重指数(MBI)Met组从(27.2±3.0)kg/m2降至3个月的(25.5±2.4)kg/m2和6个月的(24.8±2.4)kg/m2,P<0.05,TCL组从(26.5±3.5)kg/m2降至(24.7±3.3)kg/m2和(24.2±3.3)kg/m2,P<0.05;腰围在观察期间两组均下降(幅度4 cm);治疗6个月后空腹血糖、糖耐量实验2h(OGTT-2h)血糖/胰岛素和甘油三酯浓度均明显下降,下降幅度Met组高于TLC组P<0.05;代表胰岛素抵抗的指标HOMA-IR在两组均明显改善P<0.05,Met组改善更明显P<0.05.结论:对NAFLD患者在进行饮食-运动治疗同时予熊去氧胆酸、二甲双胍治疗,改善肝酶学的异常和胰岛素抵抗疗,其效优于单纯的节食减重治疗.熊去氧胆酸联合二甲双胍及生活方式干预对非酒精性脂肪肝的治疗有效显著.     

非酒精性脂肪肝患者血清鸢尾素水平变化的研究

目的：探讨不同病变程度非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者血清鸢尾素（Irisin）水平的变化情况及Irisin与其他生化指标的相关性。方法选取135例NAFLD患者（轻度脂肪病变患者73例,中、重及极重度脂肪病变患者共62例）作为观察组,健康体检者150例为对照组,全自动生化分析仪测定其各项血脂指标水平及各项生化指标;酶联免疫吸附法测定血清Irisin水平;依据稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数,并同时测量身高、体质量等多项基线指标。结果血清Irisin水平与对照组相比,轻度NAFLD患者,中、重及极重度NAFLD患者均增高（P＜0．05）;其它各项指标与对照组相比,NAFLD组患者的BMI、TC、TG、AST、ALT、收缩压、舒张压、腰围、臀围、血糖、FINS及HOMA-IR均呈现不同程度升高,差异多有统计学意义（P＜0．05）;而年龄、性别、HDL-C、LDL-C水平差异多无统计学意义（P＞0．05）。Spearman相关分析结果显示,研究对象血清Irisin水平与BMI（rs ＝0．168,P＜0．05）,FINS（rs ＝0．204,P＜0．01）,HOMA-IR（rs ＝0．205,P＜0．05）,AST（rs＝0．149,P＜0．05）,腰围（rs ＝0．147,P＜0．05）呈现正相关,而与TC（rs ＝－0．205,P＜0．05）,HDL-C（rs ＝－0．165,P＜0．05）呈现负相关;FINS、HOMA-IR、AST是影响血浆Irisin水平的独立相关因素。结论血清Irisin水平在NAFLD组患者中较正常人群增高,且在轻度NAFLD患者中水平最高。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

近年来随着人民生活水平的日益提高，脂肪肝(fatty liver，FL)的发病率逐年增加，已成为常见的一种危害人类健康的慢性肝脏疾病。FL在整个人群中的发病率约1％～9％，早期的研究认为FL仅是一种病理改变，而且临床上常无任何症状，体格检查也无异常发现，因此认为无临床意义。但近年来的一些研究发现，15％的患者可以从单纯的FL转变肝纤维化、肝硬化，     

脂肪细胞因子与非酒精性脂肪肝病

非酒精性脂肪肝病是发病率仅次于病毒性肝炎的常见肝病,是隐原性肝硬化的主要危险因素之一。多种脂肪细胞因子参与了脂肪肝的病理过程。本文就脂联素、瘦素、抵抗素、内脏脂肪素、Apelin、肠凝集素、网膜素等7种脂肪细胞因子与非酒精性脂肪肝的关系研究进展作一综述。     

罗格列酮联合生活方式干预对非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的观察罗格列酮联合生活方式干预对非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的治疗效果。方法对80例已确诊非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组和对照组,各40例,对照组给予生活方式干预,治疗组在生活方式干预治疗基础上加服罗格列酮4mg／次,1次／日,疗程48周。比较两组治疗前后肝酶学、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、帆脂、血糖、胰岛素以及HOMA胰岛素抵抗指标的变化。结果治疗后两组转氨酶均下降,治疗组降幅高于对照组（P〈0．05）;治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗的指标HOMA—IR和甘油三酯浓度也均见有下降,下降幅度治疗组高于对照组（P〈O．05）。结论对NAFLD患者在进行生活方式干预同时予罗格列酮治疗,改善肝酶学的异常和胰岛素抵抗疗效优于单纯的生活方式干预治疗。     

TNF-α与非酒精性脂肪肝

胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要致病因素,TNF-α及其受体在胰岛素抵抗机制中的核心作用已被公认。TNF-α不仅与脂类和葡萄糖的代谢异常有关,而且参与从单纯脂肪肝进展为NASH再到肝纤维化的整个过程。现对TNF-α在NAFLD中的作用作一综述。     

普罗布考干预大鼠非酒精性脂肪肝形成的作用及机制研究

目的：探究普罗布考对大鼠非酒精性脂肪肝形成作用的干预情况及干预机制。方法选取30只SD大鼠,将其随机分为空白组、高脂组及研究组,每组10只。给予相应喂养方法,通过高脂饮食诱发实验大鼠出现NAFLD,建立模型,喂养18周后,处死全部大鼠,并进行血脂及肝功能相关指数,即TC、TG、AST、ALT及HDL与LDL水平,计算肝脏指数同时检测其肝脏组织FXR、SHP及SREBP-1c mRNA表达情况。结果3组大鼠肝脏病变程度均以高脂组最高,空白组最低,研究组脂肪性病变、炎性程度及纤维化病变评分分别为（2?．97±0．18）分、（1．29±0．27）分及（0．05±0．02）分,均位于其他2组评分之间。高脂组与研究组TC、ALT、AST及LDL与空白组比较均明显升高,且高脂组升高程度更为明显（ P ＜0．05）,空白组FXR、SHP及SREBP-1c的mRNA水平分别为（0．92±0．42）β-actin、（1．01±0．60）β-actin、（0．68±0．27）β-actin,各检测项目均显著高于高脂组（ P ＜0．05）,研究组FXR、SHP的mRNA表达水平位于其他2组之间,分别为（0．28±0．13）β-actin及（0．42±0．23）β-actin,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而SREBP-1c的mRNA表达水平为（0．68±0．22）β-actin,与空白组基本相同（ P ＞0．05）。结论普罗布考对由高脂饮食导致的大鼠NAFLD症状具有一定的预防作用,可明显减轻由该因素导致的大鼠肝脏出现脂肪性样变情况,其预防机制为该药物提高了大鼠机体的抗氧化能力,从而降低了组织出现氧化应激而导致的损伤。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂紊乱关系研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）、血脂紊乱的关系。方法对38例T2DM合并NAFLD患者进行血脂、血糖、血压、空腹及餐后2h血浆胰岛素（Fins、2hlns）的测定，计算胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR），并与34例非脂肪肝糖尿病患者作比较。结果脂肪肝组甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、Fins、2hlns、HOMA．IR、BMI、WHR、ALT、γ-谷氨酰转肽酶、尿酸、舒张压的平均水平均较非脂肪肝组明显升高（P〈0．05～0．01），高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低（P〈0．05）。两组血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论T2DM合并NAFLD较未并发脂肪肝患者存在明显的IR、脂质代谢异常及肥胖，提示IR在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位；NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。