痛风和高尿酸的治疗

尿酸是嘌呤核苷酸的分解代谢产物,人体尿酸的来源可分为外源性和内源性.①外源性：从富含嘌呤或核蛋白的食物转化而来,占体内尿酸的20%.②内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成的核酸分解代谢而来,占体内尿酸的80%.正常体内尿酸池平均为1200mg,产生750mg/d,排泄500～1000mg,其中1/3（约200mg）在大肠内分解,2/3（约600mg）由肾脏排泄.     

抗痛风药Febuxostat

高尿酸血症是由于尿酸产生增多和／或肾尿酸分泌减少所致，它是诱发痛风的最危险的因素。使用药物降低血内尿酸浓度是预防痛风发生的常用方法之一，这类药物包括可以阻断肾小管腔膜对尿酸吸收的促尿酸尿药和黄嘌呤氧化酶／黄嘌呤脱氢酶抑制剂。但是，促尿酸尿药禁用于肾功能障碍病人，而具正常肾功能的病人用此类药物则会导致尿碱化；别嘌醇则是目前唯一上市的黄嘌呤氧化酶／黄嘌呤脱氢酶抑制剂，     

新型抗痛风药物非布索坦概述

痛风是以急性反复发作关节炎为特征的嘌呤代谢病症,在嘌呤核苷酸→次黄嘌呤→黄嘌呤→尿酸的代谢途径中,尿酸为嘌呤代谢的最终产物,血清尿酸2/3由肾脏排泄,1/3在肠道分解(图1).在pH为7.4的正常细胞外环境中,98%的尿酸以尿酸盐离子化形式存在,由于细胞外环境中高浓度钠离子,所以尿酸盐大部分以尿酸单钠(MSU)形式存在,它的溶解度约为380 μmol·L-1,当浓度超过416 μmol·L-1,尿酸盐达到饱和状态,MSU结晶析出[1].很多实验模型中,MSU结晶表现出很高致炎性[2].     

痛风患者可以吃豆制品吗——走出豆制品食用误区(3)

痛风是由体内嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少,血尿酸增高进而引起身体损伤的一种疾病。尿酸是嘌呤代谢的最终产物,其主要来自富含嘌呤或核蛋白的食物。因此,控制嘌呤摄入量对痛风患者非常重要。豆制品通常被看做是高嘌呤食物,这一点不但患者深信不疑,一些医务人员也这样认为。《亚太临     

痛风患者的营养治疗

痛风是长期嘌呤代谢障碍,血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病。根据尿酸增高原因,分为原发性痛风和继发性痛风。原发性痛风由先天性或特发性嘌呤代谢紊乱引起,继发性痛风由慢性肾脏病、血液病、内分泌疾病和食物、药物引起。痛风患者的急性关节炎发作与血尿酸增高有关,而尿酸浓度往往与进食嘌呤高的饮食有直接关系。营养治疗目的是通过限制减少外源性的核蛋白,降低血尿酸水平并增加尿酸的排出,防止痛风的急性发作,减少药物用量。     

血清尿酸测定在临床中的应用

人类嘌呤降解代谢的终末产物为尿酸。尿酸可渗人血中，主要随尿排出体外，也可由消化液排出少量，并可由唾液和汗排出微量。进入消化道的尿酸可受细菌酶的破坏生成尿素及氨，后者可被重吸收由肾排出。     

某集团公司中年男职工血尿酸抽样调查

尿酸是嘌呤代谢的终产物．如果人体内嘌呤代谢紊乱．尿酸生成过多或肾功能障碍，尿酸排出减少，都会使血液中尿酸的浓度升高。在生理pH环境中，尿酸常以溶解度较小的尿酸钠盐随血液循环沉积在骨、软骨、关节等处而导致痛风的发生。随着人们生活水平的提高，痛风的发病率有逐年增高的趋势。笔对本公司46～55岁的男职工进行血尿酸抽样测定，经统计分析，提出预防痛风的措施。     

秋水仙碱治疗急性痛风

痛风病是一种代谢性疾病,以高尿酸血症为特征。病因是体内嘌呤体代谢紊乱,引起血中原酸异常升高,超过人体血中尿酸平均值(约为5mg/dl)。人体尿酸的来源一是外源性的,由富含核蛋白的或嘌呤富集的     

痛风的治疗包括哪些?

<正> 痛风是由嘌呤代谢紊乱所引起的疾病.表现为急慢性痛风性关节炎、血尿酸增高等.尿酸是嘌呤和核酸代谢的最终产物.痛风的治疗包括预防.急性期止痛和间歇期降低血尿酸等方面.1 预防主要是限制高嘌呤性食物.如动物的内脏、鱼、禽类等.2 急性期的治疗以止痛为主.常用消炎痛、布洛芬等药.消炎痛25mg.每日2～3次.布洛芬20mg,每日3次     

痛风发病机制研究进展

痛风是长期嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少,血尿酸增高引起组织损伤的一组临床综合征。人类由于缺乏尿酸酶不能将嘌呤代谢产生的尿酸分解为可溶性的尿囊素排出体外,使尿酸成为人类嘌呤代谢的终产物。而与嘌呤代谢有关的酶活性的改变、与编码转运尿酸相关蛋白基因的突变以及尿酸盐结晶诱导的炎症反应,导致了痛风的形成及与痛风相关的各种症状的出现,从而使人们已开始从基因、分子水平来研究、认识此病。     

高尿酸血症与冠心病颈动脉粥样硬化关系研究

尿酸是人体外源性（饮食）和内源性嘌呤代谢的最终产物,主要在肝脏和肠道通过黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶氧化次黄嘌呤、黄嘌呤,形成尿酸。在缺血或缺氧状态下,黄嘌呤脱氢酶可逆性转化为黄嘌呤氧化酶,同时尿酸底物增多可生成大量尿酸。     

收缩性心力衰竭患者中血清尿酸水平与左心室舒张功能关系的研究

心力衰竭患者中,很多会发生高尿酸血症,其临床预后差,病死率高.血清中尿酸是黄嘌呤氧化酶降解嘌呤的最终产物,而黄嘌呤氧化酶是体内氧化作用中重要的参与者,其活性的大小与氧化负荷直接相关.与其他组织低氧性疾病相似,很多慢性心力衰竭(CHF)患者会出现血尿酸(SUA)水平增高.高尿酸血症可由产生过多或排出减少所致,也可二者共同作用所致[1].有资料显示,组织供血或供氧不足可消耗三磷酸腺苷,激活嘌呤核苷酸降解通路,产生尿酸,致使心脏、肺脏、肝脏和骨骼肌中尿酸产生过量尿酸[2].血清中尿酸水平上升与组织低氧症的疾病,如慢性心力衰竭、紫绀性先天性心脏病和肺动脉性疾病密切相关[3].     

别嘌呤醇在痛风治疗中不良反应的调查与分析

<正>别嘌呤醇为治疗痛风的首选药,既是国家基本药物,也是国家基本医疗保险药品,它本身由黄嘌呤氧化酶代谢为羟嘌呤醇,而羟嘌呤醇对黄嘌呤氧化酶亦有抑制作用,用于治疗慢性痛风,适用于尿酸生成过多、对排尿酸药过敏或无效,以及不适宜使用排尿酸药的患者,尤其对痛风性肾病或尿酸性肾结石者具有良好疗效。近年来随着临床广泛应用,有关别嘌醇的不良反应个案报告越来越多。收集我院2010年1月至     

影响尿酸生成和代谢的药物

尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，其生成和排泄过程如图1所示，药物影响任一环节均可导致人体内尿酸含量增加或减少。     

急性痛风治疗药秋水仙碱的用药注意

痛风病是一种代谢性疾病,以高尿酸血症为特征。病因是体内嘌呤体代谢紊乱,引起血中尿酸异常升高,超过人体血中尿酸平均值(约为5mg/dl)。人体尿酸的来源一是外源性的,由富含核蛋白的或嘌呤富集的食物中产生,一是内源性的,在人体内自行合成产生。痛风病急性发作时,首选药物为秋水仙碱(Colchicine),待急性痛风缓解后,再使用降低血中尿酸浓度的药(如别嘌呤醇、丙磺舒、磺吡唑酮等)。     

血清尿酸水平与原发性高血压的相关性

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸产生过多和肾脏排泄尿酸过少是导致痛风的重要原因，近来文献表明高尿酸血症可能与心血管疾病有关。为了解本地区血清尿酸测定情况，选择129例原发性高血压患者作研究对象。报告如下：     

影响血清尿酸浓度的药物

尿酸是嘌呤代谢的最终产物,高尿酸血症(Hyperurice- mia,Hum)是嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少所致,也是痛风临床主要表现症状之一。尿酸作为一种还原性物质,参入氧化还原反应,具有抗氧化、抗DNA损伤等有益作用,同时它     

尿酸肾病30例临床分析

嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少，均可造成体内尿酸积聚，引起高尿酸血症。血尿酸过高，尿酸沉积于肾脏可引起尿酸肾病。我院近10年收治30例尿酸肾病报告如下。     

加味四妙散内服配合新癀片外敷治疗急性痛风关节炎临床观察

痛风是由于嘌呤代谢紊乱，导致血清尿酸含量增高，伴有结缔组织内尿酸结晶沉着为特征的疾病。临床上以高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作和痛风结石形成为特点，严重者可致关节畸形、活动障碍，肾尿酸结石或痛风肾病。近年来，随着人民生活条件不断提高，高蛋白、高嘌呤食物摄人量的增加，痛风的发病率不断上升。近5年来，我们以中药内服、外敷治疗急性原发性痛风性关节炎，现报告如下。     

调理肠道菌群：治疗痛风的一种新策略

痛风是因嘌呤及尿酸代谢紊乱引起血尿酸持续性升高,致单钠尿酸盐晶体沉积诱发炎症反复发作性疾病,主要表现为尿酸升高和炎症发作。研究表明痛风与肠道菌群的改变互为因果,肠道菌群不仅能够影响嘌呤及尿酸代谢也可调节炎症反应。因此,调理肠道菌群有望成为治疗痛风的一种新策略。该文从肠道菌群调节嘌呤及尿酸代谢和炎症反应出发,以阐明调理肠道菌群作为痛风治疗新策略的具体应用方式。