罗格列酮对重症急性胰腺炎合并肺损伤的防治作用

目的 研究抵抗素在过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR-γ)激动剂(罗格列酮)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)及其合并肺损伤防治中的作用及其作用机制.方法 用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、抵抗素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和C.反应蛋白(CRP)的水平变化,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿/干重比值、胰腺/体质量比值、胰腺和肺组织病理变化;免疫组化检测胰腺组织中抵抗素的表达;实时定量PCR法检测胰腺组织中抵抗素mRNA的水平.结果 罗格列酮预防组和治疗组大鼠血清AMY、抵抗素、TNF-α、IL-1B和CRP水平较SAP组均明显下降(均P＜0.01),预防组和治疗组与对照组相比均有明显升高(均P＜0.01),预防组和治疗组之间相比较有所变化,但两者之间无统计学意义;罗格列酮预防和治疗组胰腺/体质量比、胰腺病理评分、肺组织MPO含量和肺的病理评分较SAP组均明显降低(均P＜0.01);对照组、SAP组、预防组和治疗组大鼠的胰腺组织抵抗素mRNA相对表达量(RQ值)较SAP组明显降低(均P＜0.01),而与对照组相比较均明显升高(P＜0.01),但预防组与治疗组之间差异无统计学意义.结论 罗格列酮对SAP及合并肺损伤有明显的预防和治疗作用.     

SRT1720对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用研究

目的分析SRT1720对LPS诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用。方法实验SD大鼠随机分为对照组、模型组及SRT1720组,通过腹腔注射LPS(10mg/kg)建立SD大鼠急性肺损伤模型,测定大鼠肺W/D值、组织匀浆中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果大鼠经LPS腹腔注射诱导肺损伤后,肺W/D值显著增高,且肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显增高,而SRT1720能有效逆转上述指标变化。结论 SRT1720对LPS诱导的大鼠急性肺损伤有一定的保护作用。     

间充质干细胞对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护机制研究

目的：探讨间充质干细胞对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护机制。方法随机选取本实验室养育的实验大鼠105只,采取随机分组形式分成5组,每组21只, A组经尾部注射5mg/kg生理盐水, B组经尾部注射5mg/kg内毒素, C组经尾部注射5mg/kg内毒素＋0.5ml高剂量间充质干细胞（2＆#215;106/ml）, D组经尾部注射5mg/kg内毒素＋0.5ml高剂量间充质干细胞（1＆#215;106/ml）, E组经尾部注射0.5ml高剂量间充质干细胞（2＆#215;106/ml）,观察各组大鼠的肺部组织学形态、肺湿重/干重、肺动脉气血分及炎症反应情况。结果 A组和E组大鼠肺组织未发生显著变化,结构清晰,未出现炎性细胞浸润情况,黏膜上皮表现良好;B组大鼠肺组织出现了严重水肿,肺泡腔存在浆液性渗出液;C组、D组肺组织得到一定保护, C组较D组肺组织结构保持更加完整,水肿、炎性细胞浸润明显较轻。A组、E组W/D、PaO2、PaCO2、MDA、SOD、MPO、TNF-α、IL-1β差异无统计学意义, P〉0.05;B组的W/D、PaO2、PaCO2、MDA、SOD、MPO、TNF-α、IL-1β和其他组均差异具有统计学意义, P〈0.05;C组、D组MDA、MPO、TNF-α、IL-1β显著高于B组, SOD显著低于B组,同时C组W/D、PaO2、PaCO2、MDA、SOD、MPO、TNF-α、IL-1β和D组差异具有统计学意义, P〈0.05。结论给予急性肺损伤大鼠模型高剂量间充质干细胞可改善肺组织结构损伤状况,降低炎性反应,提高肺部通气水平。     

1，6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗作用的可能机制.方法:将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,由股静脉注入药物,对照组注入生理盐水2.1 mL/kg,ARDS模型组注入油酸0.1 mL/kg和生理盐水2.0 mL/kg,FDP治疗组注入油酸0.1 mL/kg和用生理盐水稀释的FDP400 mg/kg(2.0 mL/kg),3 h后测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度,肺组织Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,计算左肺湿/干重(W/D)比值,行肺组织病理学观察.结果:模型组与对照组比较,左肺W/D、血清中TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.01),而肺组织中NKA活性明显降低(P<0.01),肺组织出现明显病理损害;治疗组与模型组比较W/D、TNF-β、IL-1β、NKA改变较小(P<0.05或P<0.01),其肺损伤轻于模型组.结论:FDP可通过抑制,TNF-α、IL-1β升高,提高肺组织NKA活性,对实验性ARDS大鼠起一定的治疗作用.     

乌司他丁对大鼠SAP肺损伤的保护作用

目的探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤的发病因素及乌司他丁对大鼠SAP合并肺损伤模型的保护作用。方法48只SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S)、SAP组、乌司他丁治疗组(U),每组再分为术后6小时和12小时亚组。检测血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度并对胰、肺组织进行病理评分,比较U组给药后上述指标的变化。结果(1)U组血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度及胰、肺病理评分与同时点SAP组相比明显降低(P<0.05);(2)SAP组TNF-α在12小时比6小时明显下降(P<0.05);(3)血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关(r=0.343~0.781,P<0.01)。结论(1)TNF-α、MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素,乌司他丁能减轻SAP合并肺损伤;(2)通过检测血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度可以间接地反映胰、肺损伤的程度。     

雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性损伤肺模型大鼠保护作用的比较研究

目的:比较雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(A组)、致伤空白组(B组)、致伤腹腔注射治疗组(C组)和致伤低、高剂量雾化吸入治疗组(D、E组),每组6只。B~E组大鼠均被置于含松木屑的烟雾发生器中复制烟雾吸入性肺损伤模型;A组大鼠除不放松木屑外,其余操作同上。造模后30 min,C组大鼠腹腔注射依达拉奉18 mg/kg(每间隔70 min重复1次,共4次);D、E组大鼠雾化吸入依达拉奉9、18 mg/kg(雾化吸入10 min,每间隔60 min重复1次,共4次);A、B组大鼠不作任何处理。末次给药后6 h,进行大鼠动脉血气分析,并计算大鼠肺湿干比(W/D)和肺组织含水率;采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10含量;采用ELISA等方法检测其肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其肺组织病理改变;采用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率。结果:A组大鼠肺组织未见异常;B组大鼠肺组织中可见出血及水肿,肺泡结构难以辨认,并可见炎症细胞和红细胞浸润;C~E组大鼠肺组织上述症状均有不同程度改善。与A组比较,其余组大鼠动脉氧分后和吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)以及肺组织SOD含量均显著降低(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6、IL-10含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。与B组比较,各给药组大鼠动脉PaO2/FiO2以及血清IL-10含量均显著升高(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠具有一定的保护作用,可剂量依赖性地减少炎症介质和(或)细胞因子的产生及释放、减轻过氧化损伤并抑制细胞凋亡,且雾化吸入较腹腔注射的效果更明显。     

二甲基乙二酰甘氨酸对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法成年SD大鼠24只均分为三组。采用阻断左肺门60min、再灌注120min制备肺IRI模型(IRI组)。DMOG组予腹腔注射DMOG 60mg/kg后制备肺IRI模型,假手术组(S组)仅游离左肺门,但不阻断。处死大鼠,计算肺组织肺湿干重比(W/D),分光光度法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,RT-PCR和Western blot检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达量。结果与S组相比,IRI组肺组织W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。与IRI组相比,DMOG组W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05),而SOD、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论 DMOG预处理可以减轻大鼠早期肺IRI,其调控作用主要发生在HIF-1α基因转录后的蛋白水平。     

姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响

目的研究姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响。方法选取成年♂SD大鼠,建立大鼠肢体缺血2 h再灌注3 h肺损伤模型。随机分为5组(各12只):假手术组及模型组,分别给予等容量生理盐水;3个浓度姜黄素预处理组,分别于缺血前2 h经腹腔注射姜黄素501,00,200 mg.kg-1。测定每组肺组织湿/干重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量以及核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组的肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达均明显升高;姜黄素预处理组可剂量依赖地降低肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达升高。结论姜黄素预处理能减轻肢体缺血再灌注所致的大鼠肺内炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB激活、从而减少TNF-α和IL-6介导的中性粒细胞聚集有关。     

罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤的炎症抑制作用

目的：研究罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤过程中的炎症抑制作用机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分成3组,每组24只。模型对照组：腹腔注射百草枯20 mg·kg-1;罗格列酮组：腹腔注射百草枯前1 h,腹腔注射罗格列酮10 mg·kg-1;空白对照组：腹腔注射0.9％氯化钠溶液1 mL。注射百草枯后4,8 h及1,3 d,收集各组大鼠血清和肺组织标本,组织切片苏木精-伊红( HE)染色进行肺损伤评分,采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清白细胞介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,采用免疫组化方法检测NF-κB蛋白在肺组织的表达,利用Western blot法检测肺组织核因子-κB (NF-κB)和激活蛋白(AP-1)蛋白表达水平。结果模型对照组大鼠血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。罗格列酮组肺组织损伤程度明显降低,血清IL-1β和TNF-α含量减少,肺组织NF-κB和AP-1蛋白的表达降低。结论罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织NF-κB和AP-1蛋白表达,减少IL-1β和TNF-α分泌,对百草枯所致大鼠肺损伤炎症有抑制作用。     

罗格列酮对急性胰腺炎模型大鼠NF-κB与TNF-α表达的影响

目的 观察罗格列酮对大鼠急性胰腺炎（AP）的疗效和对核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型,治疗组在造模前30 min股静脉注射罗格列酮6 mg&;#8226;kg^-1。观察胰腺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶（AMY）和组织髓过氧化物酶（MPO）水平;免疫组化检测NF κB表达变化,逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测TNF-α mRNA的表达。结果 罗格列酮治疗组胰腺病理变化评分低于模型组,血清AMY和组织MPO水平亦低于模型组,NF-κB和TNF-α mRNA表达较模型组减弱（均P＜0.01）。结论 罗格列酮可缓解AP大鼠胰腺的损伤,其机制与抑制胰腺NF-κB和TNF-α表达有关。     

探讨感染性休克大鼠血管内皮损伤与炎症相关因子的研究

目的：探讨感染性休克时循环内皮细胞（CEC）、血管性血友病因子（vWF）与炎症相关因子的变化及其相关性。方法将SD大鼠32只随机分为空白对照组（n=8只）与感染性休克组（n＝24只）。空白对照组注射生理盐水,感染性休克组注射内毒素（LPS,10mg/kg）诱导休克。对照组即刻采血,休克组制模后1h、2h、4h采血（n＝8只）。用流式细胞仪检测血液中CEC数量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血液中vWF、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。结果①与对照组相比,感染性休克组CEC数量、vWF水平明显增加,血清TNF-α、IL-1β水平亦明显升高,差异均有显著性（P＜0.01）。②随着休克时间延长,CEC数量及vWF、TNF-α、IL-1β水平持续增加,且有显著性差异（P＜0.01）。③CEC数量与TNF-α、IL-1β水平呈显著正相关（r1＝0.998,P1＝0.002;r2＝0.974,P2＝0.026）,vWF含量与TNF-α、IL-1β水平亦呈显著正相关。结论感染性休克时,血管内皮受损,炎症相关因子可能起关键作用,CECs、vWF的变化与炎症引起的血管内皮损伤有关。     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎的保护作用

目的探讨罗格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用。方法 72只健康SD大鼠随机均分为假手术组(SO组)、ANP组及罗格列酮处理(R)组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理。各组于术后3、6、12h分批处死动物,分别观察各组大鼠血浆淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平,胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变。采用免疫组化法检测胰腺组织核因子κB(NF-κB)的表达,采用RT-PCR法检测胰腺组织过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA、热休克蛋白-70(HSP-70)mRNA。结果 ANP组AMY、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分及胰腺组织NF-κB的表达较SO组明显升高(P<0.05或P<0.01),R组上述各检测指标均较ANP组显著降低(P<0.05或P<0.01)。R组各时点胰腺PPARγmRNA及HSP-70mRNA表达水平增加(P<0.05或P<0.01),胰腺组织损伤明显减轻。结论罗格列酮可能是激活PPARγ后通过诱导胰腺HSP-70的表达,抑制胰腺NF-κB的活化,减少细胞因子的产生,从而改善ANP病情。     

肥胖型高血压患者血清抵抗素的临床研究

目的探讨肥胖高血压病患者血清抵抗素水平与血脂、血压、体重指数、胰岛素敏感指数（ISI）等代谢紊乱及肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白、内皮素-1水平的关系。方法测定40例肥胖高血压患者及40例正常人血清抵抗素、肿瘤坏死因子-α、hs-CRP、ET-1人体测量变量值及生化指标。结果肥胖高血压组血清抵抗素、肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白、内皮素-1水平均显著高于对照组（P〈0.01）;血清抵抗素水平与BMI（r=0.63,P〈0.01）、WHR（r=-0.55,P〈0.01）、TG（r=-0.72,P〈0.01）、胰岛素（r=0.52,P〈0.01）、HOMA-IR（r=0.39,P〈0.01）、肿瘤坏死因子-α（r=0.41,P〈0.01）、高敏C反应蛋白（r=0.38,P〈0.01）、内皮素-1（r=0.36,P〈0.01）正相关,与HDL（r=-0.48,P〈0.01）负相关。结论肥胖高血压患者常伴有血清抵抗素增高与代谢紊乱;肥胖高血压及其代谢紊乱是多种因素相互作用的结果。     

氨溴索对急性肺损伤兔E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察氨溴索对油酸诱导的兔急性肺损伤E－选择素和ICAM－1的影响,探讨氨溴索抗急性肺损伤作用及其机制。方法健康日本大耳白兔24只,随机分为3组：生理盐水组（NS组）,油酸组（OA组）。氨溴索治疗组（AMB组）。采用耳缘静脉注射复制兔油酸型急性肺损伤模型。检测各组动脉氧分压、肺组织湿干比（W／D）,光镜观察肺组织病理改变;检测在静注氨澳索（AMB）或生理盐水6h后BALF和肺组织匀浆白细胞介素－1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、E-选择素、细胞间黏附分子－1（ICAM－1）含量。结果AMB组肺W／D显著低于OA组（P〈0．01）,但显著高于NS组（P〈0．05）,肺组织病理损伤明显减轻;用药前AMB组和OA组PaO2显著低于NS组;用药后6小时,AMB组PaO2显著高于OA组（P〈0．01）,但显著低于NS组（P〈0．01）。AMB组BALF和肺组织匀浆中IL-10、TNF-α、E-选择素及ICAM－1含量含量均显著低于OA组（P〈0．01）,但均高于NS组（P〈0．01）。BALF和肺组织匀浆中E-选择素、ICAM－1含量与相应标本的IL－1β、TNF-α含量有高度的正相关关系（P〈0．001）。结论氮溴索有较好的抗急性肺损伤的作用。氨溴索能抑制促炎细胞因子等的释放及肺组织细胞黏附分子的合成,部分阻止多形核白细胞（PMN）与内皮细胞的粘附。进而阻止PMN的跨膜运动和其在肺内的聚集．从而发挥抗急性肺损伤的作用。     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清TNF-α/IL-10的动态变化及丹参的干预效应研究

目的探讨TNF-α/IL-10在急性坏死性胰腺炎(ANP)模型大鼠血清中的动态变化及丹参的干预效应。方法取SD大鼠96只,造模后随机分为胰腺炎(P)组、丹参治疗(T)组,并另设对照组(C)组,每组32只,测定其血清TNF-α、IL-10水平及TNF-α/IL-10变化,同时取胰腺组织进行病理评分。结果与C组比较,P组血清TNF-α、IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01),病理改变明显加重;与P组比较,T组各时相血清TNF-α、IL-10水平明显降低(P<0.01或P<0.05),病理改变明显减轻。结论ANP发生时TNF-α/IL-10比例失调,呈现由升高-相对平衡-降低的模式;丹参可下调TNF-α/IL-10比值,其机制可能与其双向调节TNF-α、IL-10水平有关。     

沙利度胺联合强的松治疗特发性肺间质纤维化的疗效及相关细胞因子研究

目的探讨沙利度胺联合强的松治疗特发性肺间质纤维化（IPF）的临床疗效;肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β（TGF-β）在IPF发病中的作用;沙利度胺对IPF患者TNF-α及TGF-β的影响。方法 IPF患者57例,20例单用强的松治疗（激素组）,37例应用沙利度胺联合强的松治疗（联合治疗组）,3个月后进行疗效判定;用酶联免疫法（ELISA）分别检测两组患者治疗前后肺泡灌洗液（BALF）及血清中TNF-α、TGF-β1的变化,同时检测20例健康志愿者（对照组）BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1,作为对照组。结果联合治疗组临床总有效率高于激素组（P〈0.05）;IPF患者的BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1均明显高于对照组（P〈0.01）,治疗后,激素组及联合治疗组BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1均较治疗前下降（P〈0.05）,联合治疗组BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1下降幅度明显高于激素组（P〈0.01）。结论沙利度胺联合强的松可有效控制IPF发展;TNF-α、TGF-β1在IPF发病中起重要作用,沙利度胺联合强的松对其抑制作用更强;沙利度胺通过降低TNF-α、TGF-β1表达来抑制肺纤维化。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

葛根素对兔急性肺栓塞溶栓治疗后单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α含量及肺超微结构的影响

目的：探讨葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-浕）含量及肺超微结构的影响。方法：24只日本大耳白兔,随机分为假手术组、单纯溶栓组、葛根素组,经右心导管注入条柱状自体血栓,制备急性肺血栓栓塞实验模型,心导管法监测血流动力学。溶栓后4h取肺组织,测定肺组织湿干重比（W/D）,分别用ELISA及比色法检测肺组织MCP-1、TNF-浕含量及髓过氧化物酶（MPO）活性的变化,光镜、电镜下观察肺组织显微超微结构改变。结果：在溶栓开始后1h,单纯溶栓组和葛根素组肺动脉平均压（mPAP）即显著下降（P〈0.01）,且葛根素组mPAP明显低于单纯溶栓组（P〈0.05）;单纯溶栓组和葛根素组MCP-1、TNF-浕及W/D、MPO均明显高于假手术组（P〈0.05或P〈0.01）,葛根素组MCP-1、TNF-浕及W/D、MPO均明显低于单纯溶栓组（P〈0.05或P〈0.01）;组织病理及超微结构研究显示,葛根素组血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤较单纯溶栓组明显减轻。结论：葛根素可降低急性肺血栓栓塞溶栓后肺组织MCP-1、TNF-浕含量,抑制再灌注损伤炎症反应,对溶栓治疗后肺组织有保护作用。     

舍曲林对抑郁症患者细胞因子平衡的影响

目的:探讨舍曲林对抑郁症患者细胞因子平衡的影响。方法:酶联免疫吸附法检测26例抑郁症患者(抑郁组)舍曲林治疗前、后和28名正常人(对照组)的血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)和转化生长因子-β(1TGF-β1)水平。结果:抑郁组治疗前、后的IL-2、IL-12、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.01),IL-4、TGF-β1则较对照组降低(P<0.01);治疗后抑郁组IL-2、IL-12、TNF-α水平较治疗前降低(P<0.01),而IL-4、TGF-β1较治疗前升高(P<0.01)。结论:抑郁症患者存在细胞因子失衡和广泛的免疫激活。舍曲林可能通过对免疫系统调节产生抗抑郁作用。