多西他赛致过敏性休克1例

患者女，47岁，因“确诊左乳癌半月余，拟行第二次化疗”于2007年5月20日入院。患者无高血压、糖尿病史，无药物过敏史。入院查：WBC3．6×10^9·L^-1，L0．47，N0．38，ALT15．5U·L^-1，AST21．1U·L^-1，BUN4．8mmol·L^-1，Cr53μmol·L^-1。入院后拟给予多西他赛（泰索帝，Texture，TXT）＋吡柔比星＋环磷酰胺化疗方案，化疗前（5月22日）给予地塞米松8．25mg，pobid，     

多西他赛致快速过敏性休克一例

患者女,53岁.因发现左侧乳房肿块半年就诊,乳腺肿块组织穿刺细胞学检查示乳腺癌.于2010年7月16日以"乳腺癌"收入院.体格检查:心、肺未见异常,既往无药物、食物过敏史.进一步完善各项辅助检查,排除手术禁忌证于2009年7月19日在全身麻醉下行乳腺癌改良根治术,手术顺利,术后患者恢复良好.术后病理示:导管内癌,临床分期为Ⅱa期(T2 N0M0).     

多西他赛致过敏性休克1例

患者，女，49岁，因晚期乳腺癌于2007年6月5日入住肿瘤科，应用多西他赛＋表阿霉素化疗。入院时查体：T36．8℃，P75次/min，R20次／min，BP110／75mmHg。6号开始化疗，为预防过敏反应的发生，于化疗前12h口服地塞米松片15mg，化疗前给予苯海拉明10mg肌注，格拉司琼氯化钠50mL静滴。     

多西他赛致支气管痉挛1例

患者,女,79岁.因半个月前无明显诱因出现咳嗽、咯痰、黑便、肩背部疼痛,在家自服复方茶碱、罗红霉素等治疗,上述症状未明显缓解,逐渐出现上腹部疼痛,进食后明显,伴大便发黑,有时伴恶心、反酸、烧心等.2009年10月27日来我院就诊,为求进一步诊治收入院.患者既往有慢性支气管炎病史15余年,无药物及食物过敏史,无输血史.入院体检:体温(T)36.5 ℃,脉搏率(P)60次·min-1,呼吸率(R)18次·min-1,血压(BP)100/60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa).患者入院第2天,双肺强化CT示左上肺肺癌并肺门、纵隔淋巴结大及肝内转移,心包少量积液.2009年11月2日,请心胸外科、肿瘤科会诊,建     

多西他赛致意识障碍1例

多西他赛（docetaxel）是一种来源于欧洲紫杉针叶的人工半合成紫杉类化合物，具有高度的亲脂性，水溶性比紫杉醇好，抗微管蛋白活性高，还可调节免疫功能，抗肿瘤效果好，临床上广泛用于治疗卵巢癌、乳癌、非小细胞肺癌、食管癌、头颈部癌等多种肿瘤。以过敏反应、液体潴留、骨髓抑制不良反应多见报道，但尚未见单纯意识障碍的不良反应报道。我院近期应用多西他赛化疗,1例患者出现单纯意识障碍，报道如下。     

多西他赛致过敏性休克1例

患者,女,60岁.2009年6月2日因发现腹部肿物伴有恶心、呕吐、腹疼入院,经相关检查发现双胸型多发大结节,双侧胸腔积液、腹壁多发小结节,大小不等,腹水中找到恶性间皮瘤细胞,确诊为"多发恶性间皮瘤",患者入院第3天开始化疗,化疔方案为多西他赛+卡铂<'[1]>,分别于6月4日、6月27日、7月19日完成了3个周期化疗.化疗后,病情好转,未再有腹疼.化疗后曾出现恶心、呕吐、腹泻等不良反应,对症治疗后好转.患者于8月11日为进一步化疗而入院,近3周患者精神好,饮食、睡眠及二便正常,查体:体温36.2℃,心率.102次/min,呼吸19次/min,血压90/60mln Hg(1mm Hg=0.133kPa),神志清醒.患者既往有胃炎病史数年,无药物过敏史.     

多西他赛致过敏性休克1例

患者,女,60岁。2009年6月2日因发现腹部肿物伴有恶心、呕吐、腹疼入院,经相关检查发现双胸型多发大结节,双侧胸腔积液、腹壁多发小结节,大小不等,腹水中找到恶性间皮瘤细胞,确诊为＂多发恶性间皮瘤＂,患者入院第3天开始化疗,     

多西他赛致指趾甲脱落1例

1 病例报道 患者,男,50岁,2年前确诊为"左肺鳞癌并多发骨转移",给紫杉醇联合顺铂6周期、单药吉西他滨6周期等方案化疗,疼痛缓解.1年前因干咳查胸部CT示:左肺占位较前增大并双肺转移,给长春瑞滨联合顺铂化疗4周期,干咳缓解.2010年9月28日骨胸部CT示:左肺下叶支气管闭塞,远程见软组织密度影,远程肺不张,双肺多发结节,纵膈见肿大淋巴结,左侧胸腔少量积液,胸椎及肋骨多种骨质破坏.为进一步治疗于2010年10月8日入院.     

25例多西他赛致过敏性休克的文献分析

目的 调查分析多西他赛致过敏性休克的发生特点与防治规律,为临床安全用药提供参考。方法 检索PubMed、Medline、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据库和维普中文期刊全文数据库（VIP）中有关多西他赛致过敏性休克的个案病例,时间为1996年1月—2019年1月;对发生人群分布、合并用药情况及患者临床症状等进行统计学分析。结果 获21篇个案病例,共25例患者,其中男7例、女18例,年龄在50～59岁发生过敏性休克占比最高（48.00%）,其中男、4例、女、8例,诱导期主要集中于0～5 min内（占56%）。合并用药、多西他赛给药量（溶媒）及滴速与患者发生过敏性休克未见线性关系。药物与不良事件因果关系诺氏（Naranjo’s）评分：肯定有关7例（28.00%）,很可能有关16例（64.00%）。结论 多西他赛致过敏性休克宜发于化疗初期,多见于中老年患者,临床用药时宜对该类人群重点监护,且辅以长时随访,以免药源性损害。     

葛根素注射液引起急性溶血机制的实验研究

目的：探讨葛根素注射液引起急性溶血的机制。方法：用Beagle犬和豚鼠进行葛根素注射液的体内外溶血试验如下：制剂的溶媒丙二醇和pH值对体外Beagle犬红细胞的溶血作用；静脉注射葛根素对豚鼠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量及致敏豚鼠红细胞溶血率的影响；葛根素对Beagle犬和豚鼠红细胞的体外溶血作用和细胞形态的影响。结果：葛根素注射液最大浓度时（10g／L）的pH值为4．48，可致Beagle犬红细胞溶血；而同pH值的0．9％氯化钠注射液未见引起Beagle犬红细胞溶血。含5％和10％丙二醇的葛根素注射液可引起Beagle犬红细胞溶血；单纯5％和10％丙二醇溶液未见引起Beagle犬红细胞溶血。豚鼠静脉注射葛根素注射液组与0．9％氯化钠组比较，红细胞膜MDA含量明显下降（P〈0．01），未见引起氧化性溶血。葛根素注射液致敏豚鼠后与致敏前比较，未见红细胞溶血率升高，未见抗原抗体复合物产生。豚鼠静脉注射葛根素注射液能引起红细胞皱缩甚至破裂。体外非免疫性溶血试验显示葛根素注射液能直接致Beagle犬和豚鼠红细胞溶血，且与剂量相关。结论：葛根素注射液引起的溶血属于药物非免疫性溶血，可能与葛根素注射液直接作用于红细胞，引起红细胞稳定性改变有关。     

吐温80体外溶血研究

目的 考察吐温80的体外溶血作用,为制剂生产和临床安全用药提供依据.方法在570 nm波长下,采用紫外分光光度法评价吐温80对家兔红细胞的体外溶血作用.结果吐温80可引起家兔红细胞体外溶血和红细胞形态改变.结论 吐温80具有一定的体外溶血性.     

氨甲苯酸注射液引起溶血反应原因的实验研究

目的:研究氨甲苯酸注射液引起溶血反应的原因.方法:按照《中国药典》2010年版二部附录规定测定引起溶血反应的氨甲苯酸注射液及其原料的pH值和摩尔渗透压,考察其引发溶血反应的原因.结果:氨甲苯酸注射液引发溶血反应的原因与其pH值范围相关,与其摩尔渗透压无关.结论:产品成品的溶液pH值控制在该品种规定的4.3～4.5之间即可达到保证该品种溶血试验符合规定的目的,同时还可避免可能出现的不良反应.     

Vitamin E inhibits hemolysis induced by hemin as a membrane stabilizer

Hemin is a potential cytolytic agent. To test the effect of vitamin E on hemin-mediated permeability in cell membranes, sheep erythrocytes were chosen as an appropriate model to study hemolysis induced by hemin. Hemin-induced hemolysis but did not elicit lipid peroxidation in sheep erythrocytes. Vitamin E was effective in inhibiting hemin-mediated hemolysis. Both chromanol ring and the isoprenoid side chain of tocopherols were essential for inhibition of hemin-induced hemolysis. There was a strong correlation between the inhibitory effects of tocopherols on hemin-induced erythrocyte hemolysis and their effects on fluorescence anisotropy of cell membranes. Our results suggested that, in contrast to its antioxidant activity, vitamin E inhibits hemolysis induced by hemin as a membrane stabilizing agent.     

长春西汀注射液的过敏性、溶血性和血管刺激性的实验研究

目的研究长春西汀注射液的溶血性、血管刺激性和过敏反应,为其临床用药的安全性提供科学依据。方法按照《化学药物刺激性、过敏性和溶血性研究技术指导原则》的要求,对长春西汀注射液进行了溶血性、血管刺激性和过敏反应实验研究。结果动物实验表明,长春西汀注射液无溶血作用、无血管刺激性及致敏作用。结论长春西汀注射液在0.3 mg/ml浓度时,无溶血作用、无血管刺激性及致敏作用。     

关于吐温80干扰庆大霉素碳酸铋胶囊溶出度检测的研究

本文对11个厂家25批次庆大霉素碳酸铋胶囊的溶出度检查进行了研究，指出部分厂家擅自在处方中非法添加表面活性剂-吐温80，造成干扰溶出度检测。     

PEG化青霉素降低红细胞溶血的研究

目的采集葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷的动物模型血液,评价PEG化青霉素降低红细胞溶血的作用。方法 1%乙酰苯肼皮下注射大鼠制备G6PD缺陷的动物模型,取其红细胞制成混悬液,比较青霉素和PEG化青霉素的溶血作用,以及两组的红细胞脆性、红细胞膜流动性。结果青霉素组出现明显的红细胞溶血,且随着浓度变化和孵育时间延长溶血具有增加的趋势,溶血率高达25%,而PEG化青霉素组未见明显溶血;另外,红细胞脆性实验结果表明,PEG化青霉素对红细胞膜的作用非常轻微,H50%为43.6%,显著低于青霉素组(52.9%);红细胞膜流动性结果表明,PEG化青霉素对红细胞膜的流动性影响非常轻微。结论 PEG化青霉素的溶血率较低,为该药的体内研究和进一步新型药物制剂开发奠定基础。     

葛根素注射液致急性血管内溶血的临床特征和发病机制及其安全应用

葛根素是从豆科植物野葛或甘葛藤干燥根中提出的一种异黄酮类化合物,其注射液用于心脑血管疾病的治疗。近年来葛根素注射液引起急性血管内溶血的报道增多,经检索国内相关文献,自1993年至2005年间应用葛根素注射液引起血管内溶血的患者共32例,男21例,女11例,平均年龄（69±9）岁;其中有10例死亡,平均年龄为（72±5）岁。在资料完整的25例患者中,21例单用葛根素注射液,4例为联合用药;葛根素100～700mg溶于0.9%氯化钠或5%葡萄糖注射液中静脉滴注;用药时间22例为5～10d,3例〉10d。血管内溶血的临床表现主要为腰、背痛,血尿、尿少、血红蛋白尿,网织红细胞升高（0.05～0.30）,高胆红素血症（29.1～123.2μmol/L）。22例患者经停药并给予糖皮质激素或抗组胺药物以及血液透析治疗后,多于6～7d症状消失或病情稳定。葛根素注射液致血管内溶血的可能因素为葛根素注射液的质量、患者过敏体质、年龄、用药时间或联合用药等。其发生机制可能与葛根素注射液引起的免疫性或非免疫性反应及其促氧化作用等有关。预防措施为：有过敏史者不宜应用;高龄及肝肾功能不全者用药应调整剂量;与可能致溶血的药物联用应谨慎。     

溶血对血清蛋白电泳结果的影响

目的:探讨溶血对血清蛋白电泳结果的影响。方法:用Sebia电泳仪分别测定未溶血、轻度溶血、中度溶血、重度溶血标本,对结果进行统计学分析。结果:轻度溶血时P>0.05,差异无显著性,但中、重度溶血时影响Albumin、Alpha-2及Beta区带,结果差异有显著性。结论:轻度溶血结果可以参考,但不应用中、重度溶血标本进行蛋白电泳。     

聚山梨酯80刺激肥大细胞RBL-2H3脱颗粒作用的评价

目的：研究不同类别及厂家的聚山梨酯80直接刺激肥大细胞RBL-2H3脱颗粒的作用,为建立完善的注射用辅料引发类过敏反应的筛选评价体系提供依据。方法：以不同剂量的聚山梨酯80处理RBL-2H3细胞,测定β-氨基己糖苷酶释放量,并通过MTT法进一步研究有脱颗粒作用的受试物对RBL-2H3细胞的毒性作用。结果：8种聚山梨酯80样品具有不同程度的直接刺激RBL-2H3细胞脱颗粒的作用,且呈浓度依赖性,其中上海试剂采购供应站提供的受试物作用极强,威尔制药口服级受试物作用较强,威尔制药A、威尔制药B、威尔制药注射级、威尔制药4个受试物作用相近,2个进口品种的作用略弱。在产生直接刺激RBL-2H3细胞脱颗粒作用的浓度下,上海试剂采购供应站的聚山梨酯80有明显的细胞毒性,并呈浓度依赖性。结论：聚山梨酯80能够直接刺激RBL-2H3细胞脱颗粒,其作用强度不同反映了产品的质量差异;上海试剂采购供应站提供的聚山梨酯80直接刺激RBL-2H3细胞脱颗粒的作用可能由其细胞毒性引起。