过氧化氢处理K562细胞中JWA基因的表达及其与DNA损伤和凋亡的关系

目的研究过氧化氢(H2O2)诱导K562细胞氧化应激过程中,JWA蛋白、热休克蛋白(hsp70和hsp27)和p53蛋白的表达特点,探讨JWA参与细胞应答氧化应激的作用和可能机制。方法用0．01、0．1、1mmol／L的H2O2处理K562细胞10、30、60、180min建立氧化损伤模型;用0．1mmol／L H2O2处理不同时间(6～48h)和不同浓度(0．5～1000μmol／L)的H2O2处理48h分别诱导K562细胞凋亡,然后用DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定DNA损伤和凋亡,用免疫印迹方法检测热休克蛋白(hsp70和hsp27)、p53以及JWA的蛋白表达水平。结果在DNA损伤模型中,H2O2活跃地调节JWA的表达,JWA对氧化应激的应答比热休克蛋白更快速,JWA和hsp70的表达规律相似;在低剂量H2O2(0．01mmol／L)处理时,JWA和热休克蛋白的表达均显著增高;在细胞凋亡模型中,JWA、hsp70、hsp27和p53的表达均显著增高,其中,JWA、hsp70和p53三者的表达规律相似。结论JWA是一个有效的环境应答基因并活跃地参与细胞应答氧化应激所致的DNA损伤和细胞凋亡的信号通路,其介导的信号通路可能与hsp70和p53有关。     

JWA基因的蛋白缺陷对苯并(a)芘所致HeLa细胞DNA损伤的影响

目的研究JWA基凶表达缺陷对苯并（a）芘诱导细胞DNA损伤与修复的影响肢可能机制。方法构建JWA基因反义RNA绿色荧光蛋白真核表达载体（pEGFP—C1-asJWA）,用该载体稳定转染人宫颈癌细胞（HeLa）获得JWA蛋白缺陷细胞株（asJWA-HeLa）,在含有S9的培养条件下以50μmol/L苯并（a）芘处理细胞3h,再恢复不同时间,用碱性单细胞凝胶电泳方法鉴定DNA损伤程度。结果asJWA-HeLa细胞JWA蛋白表达水平比对照下降了69％。在苯并（a）芘致DNA损伤模型中,asJWA-HeLa细胞的DNA损伤程度重于对照细胞,并且出现明显的DNA修复延迟现象。结论JWA作为一种新的环境应答基因,活跃地参与了举并（a）芘诱导的HeLa细胞DNA损伤与修复过程,并住其中起着积极的保护作用。     

ERCC1反义RNA降低肺癌细胞对苯并(a)芘所致DNA损伤的修复能力

目的 探讨核苷酸切除修复基因ERCCl在肺癌细胞修复苯并(a)芘所致DNA损伤中的作用。方法 构建表达ERCCl反义RNA的重组质粒,Lipofectin转染肺癌A549细胞,潮霉素筛选出稳定转染的细胞克隆;噻唑蓝法检测24h细胞生存力;Northern Blot分析细胞ERCCl基因mRNA表达水平;单细胞凝胶电泳技术检测DNA损伤程度,每组计算50个细胞损伤情况。结果 筛选出表达ERCCl反义RNA的7个阳性克隆,其生长特性与亲本细胞差别无显著性;内源性mRNA表达水平不同程度降低,为亲本细胞的12％-86％;DNA损伤修复速度减慢,10μmol/L苯并(a)芘作用24h后再孵育24h,修复程度为亲本细胞的29％-71％;相关分析表明DNA损伤修复程度与ERCClmRNA水平显著相关。结论 ERCCl反义RNA降低肺癌细胞对苯并(a)芘所致DNA损伤的修复能力。     

HSP70在苯并(a)芘致细胞DNA损伤中的保护作用

[目的]研究热休克蛋白70(HSP70)对苯并(a)芘[B(a)P]所致肺腺癌细胞A549的DNA损伤的保护作用。[方法]用含HSPTO基因cDNA的pcDNA3．0／HSP70重组质粒转染A549细胞,提高A549细胞HSP70表达水平,以空载体质粒pcDNA3．0转染作载体对照。对肺腺癌A549细胞(A549)、空载体质粒pcDNA3．0转染A549细胞(A549／pcDNA)和HSP70过表达A549细胞(A549／HSP70),用不同浓度的B(a)P(1、5、10、50、100μmol／L)染毒24h,MTT法测定细胞存活率、单细胞琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA损伤。用溶剂二甲基亚砜处理细胞组作为未染毒细胞组。[结果]B(a)P染毒作用时,A549/HSP70细胞在50、100μmol／L浓度组存活率明显高于A549细胞。A549、A549／pcDNA和A549/HSP70细胞的DNA损伤程度都伴随B(a)P染毒浓度增加而增加。与各自未染毒细胞相比,染毒A549和A549／pcDNA细胞的Olive尾矩值均有明显增加(P<0．05),A549／HSP70细胞在5、10、50、100μmol／L浓度时,Olive尾矩值明显升高(P<0．05)。与A549细胞组相比,在各染毒浓度下,A549/HSP70细胞Olive尾矩值均有降低(P<0．05)。A549／pcDNA细胞Olive尾矩值均无明显改变。[结论]HSP70对苯并(a)芘所致肺腺癌细胞A549的DNA损伤具有保护作用。     

双酚A对人胚肝细胞DNA损伤和修复功能的影响

[目的]研究双酚A(BisphenolA,BPA)对人肝L-02细胞DNA损伤修复功能的影响。[方法]分别以1、10、50、100μmol/LBPA和100μmol/LBPA+30μg/LVitC处理L-02细胞,比较处理和未处理的人胚肝L-02细胞在DNA损伤程度、切除修复鼠缺陷交叉互补蛋白1(ERCC1)、尿嘧啶DNA糖基化酶(UDG)、错配修复hMSH2基因(hMSH2)、DNA依赖蛋白激酶复合物(DNA-PKcs)及O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)表达水平的差异。每组细胞数均为1×106个/ml。[结果]BPA处理后,彗星试验显示BPA在低剂量(10μmol/L)时即具有DNA损伤作用(P<0.05),随着剂量增大,DNA损伤效应增加。100μmol/LBPA+30μg/LVitC组DNA损伤效应降低,显示抗氧化剂VitC可减缓BPA所致的DNA损伤效应,氧化损伤是BPA所致DNA损伤的方式之一。5种DNA损伤修复酶表达水平在1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L剂量组依次降低,在100μmol/L、100μmol/L+VitC组依次增加,50μmol/L组各种DNA损伤修复酶表达水平最低。BPA50μmol/L组与溶剂对照比较,5种DNA损伤修复酶均有明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。100μmol/L组的表达水平均高于50μmol/L组,100μmol/L+VitC组均高于100μmol/L组。除DNA-PKcs与hMSH2外,其他DNA损伤修复酶在100μmol/L+VitC组与溶剂对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。[结论]BPA对L-02细胞具有氧化损伤作用,并可导致DNA损伤,多种DNA损伤修复酶参与修复双酚A所导致的DNA损伤。VitC可减缓双酚A的DNA损伤作用。     

苯并(a)芘对肺癌细胞DNA损伤及修复基因表达水平的影响

目的 探讨苯并（a）芘（BaP)对肺癌细胞DNA损伤及核酸切除修复（NER）基因－着色性干皮病B、C、G基因（XPB、XPC、XPG）和切除修复交叉互补基因1（ERCC1）表达的影响。方法 以噻唑蓝（MIT）法检测BaP对细胞的毒作用，单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况，逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测基因表达水平。结果 BaP(0.625－20.000μmol/L）处理肺癌A549细胞24h，细胞生存力从95.0%降至70.0%。10μmol/L BaP处理12、24h，细胞生存力分别降至87.0%、73.0%，DNA损伤逐渐加重；BaP染毒24h后孵育12h，细胞生存力降至59.0%，DNA损伤最严重；继续孵育至24h，细胞生存力恢复至71.0%，DNA损伤逐渐修复。BaP处理引起XPB和XPC基因表达升高，在染毒24h和染毒后12h达峰值，分别为基底水平的4.5和11.2倍，随后逐渐下降；XPG和ERCC1基因在染毒期间表达下降，染毒结束后逐渐恢复。结论 BaP导致肺癌A549细胞DNA损伤，细胞在修复受损DNA时伴随NER基因表达水平改变。     

多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞DNA损伤的影响

目的研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺(HEL)二倍体细胞DNA损伤的影响。方法培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50μmol/L,染毒2 h)组和DMSO(10 mL/L)组分别作为阳性对照和溶剂对照。采用碱性单细胞凝胶电泳方法测定DNA损伤情况,并用Dunnett-t检验分析各组彗星的Olive尾矩(OTM)的差异。结果Aroclor1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理后,OTM值分别为0.79±0.24、0.82±0.19、0.87±0.23、0.94±0.26,与溶剂对照(0.78±0.11)相比均无明显变化(P>0.05),而苯并(a)芘组OTM值(1.86±0.25)高于溶剂对照组(P<0.05);联合作用组的OTM值随Aroclor1254浓度的增加而增加,分别为2.29±0.41、2.37±0.37、2.39±0.5、3.01±0.76,且与溶剂对照组、苯并(a)芘组相比均明显增加(P<0.05)。结论HEL细胞DNA的损伤可能与多氯联苯1254预处理后,协同增强苯并(a)芘的遗传毒性作用有关。     

多氯联苯增强苯并(a)芘致HepG2细胞DNA的损伤作用

目的研究多氯联苯1254对苯并(a)芘致HepG2细胞DNA损伤的影响。方法设11.5、23.0和46.0μmol/L多氯联苯1254剂量组,苯并(a)芘50μmol/L剂量组,10 m l/L二甲基亚砜为溶剂对照。用不同浓度多氯联苯1254预处理HepG2细胞,24 h后染毒,通过单细胞凝胶电泳和高效液相-电化学技术,检测细胞中的DNA链断裂和8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷酸(8-OHdG)。结果50μmol/L苯并(a)芘诱导HepG2细胞中DNA O liver尾矩(OTM)值为1.66±0.21,8-OHdG含量为(23.31±6.02)8-OHdG/106dG,溶剂对照组OTM值为0.79±0.15,8-OHdG含量为(12.31±3.24)8-OHdG/106dG,两组比较差异均有统计学意义;11.5、23.0和46.0μmol/L单独处理组OTM值分别为0.88±0.20、1.01±0.15和1.10±0.16,8-OHdG含量分别为(19.57±7.57)、(22.80±9.16)和(31.74±9.25)8-OHdG/106dG,46.0μmol/L组与溶剂对照组比较,8-OHdG含量显著增加,差异有统计学意义;经11.5、23.0和46.0μmol/L的多氯联苯1254预处理,苯并(a)芘诱导的OTM值分别为2.14±0.22、2.43±0.32和2.71±0.31,8-OHdG含量分别为(32.50±3.81)、(49.23±16.66)和(60.36±18.04)8-OHdG/106dG,与苯并(a)芘单独作用组比较均显著增加,差异有统计学意义。结论多氯联苯1254能使苯并(a)芘诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强,表明多氯联苯1254对苯并(a)芘的遗传毒性作用具有一定的协同效应。     

氯化高铁血红素和热应激对JWA基因表达的影响

目的探讨JWA基因在氯化高铁血红素(hemin)和热应激单独或联合作用下的表达规律。方法用Western blot方法检测JWA蛋白表达；用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测JWA mRNA表达变化；用氯霉素乙酰转移酶-酶联免疫吸附试验(CAT-ELISA)方法检测hemin和热应激对JWA基因近端启动子转录活性的影响。结果50μmol/L hemin处理K 562细胞1周可使JWA蛋白表达增高(3,23±0．57)倍；而30μmol/L hemin处理K 562细胞48 h可使JWA mRNA表达增加(1．37±0．06)倍。42℃处理K 562细胞2 h可使JWA蛋白表达增高(8．00±1．73)倍；42℃处理K 562细胞30 min可使JWA mRNA表达明显升高(1．87±0．13)倍。hemin和热应激联合作用于K 562细胞后,JWA蛋白和mRNA的表达均低于单独处理。CAT-ELISA结果显示hemin及热应激单独处理可上调各自反应元件的应答,但二者联合作用后反应元件的应答似乎呈现一种部分拮抗的作用。结论hemin和热应激可能分别通过JWA近端启动子上各自的反应元件而调节JWA基因的表达。     

DNA修复抑制状态下苯并(a)芘对人胚肺成纤维细胞的DNA损伤作用

目的研究DNA修复抑制状态下苯并(a)芘[B(a)P]对人胚肺成纤维细胞(HELF)的DNA损伤情况,探讨DNA修复机制在外源性化学致癌物诱导真核细胞DNA损伤中的作用。方法代谢活化条件下,以阿糖胞苷(ara-C,0、100μmol/L)与B(a)P(0、10、20、50μmol/L)按2×4联合染毒2h,通过彗星试验观察不同染毒条件下HELF细胞的DNA损伤情况。同时设阴性对照组(0.1%DMSO)和阳性对照组(10μmol/LK2CrO7)。结果与阴性对照组比较,B(a)P各剂量组的HELF的拖尾率、Olive尾矩随剂量增加而显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。100μmol/Lara-C单独染毒组与阴性对照组比较,拖尾率、Olive尾矩升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。B(a)P ara-C组与相应剂量的B(a)P组比较,其拖尾率、Olive尾矩升高,差异有统计学意义(P<0.01)。析因分析表明,ara-C与B(a)P诱导HELF的DNA损伤存在交互作用(F=3.219,P=0.024)。ara-C可增强B(a)P对HELF的DNA损伤作用。结论DNA修复抑制在外源性化学致癌物诱导真核细胞DNA损伤中存在重要作用。     

新的环境应答蛋白JWA在MCF-7细胞应答氧化应激中的表达

目的研究氧化应激诱导MCF-7细胞氧化损伤过程中，JWA表达的调节规律及其作用，尤其是与热休克蛋白(HSPs)间的关系。方法以不同浓度的H202(0．01、0．10、1．00mmol／L)分别处理MCF-7细胞10、30、60、180min，建立MCF-7细胞氧化损伤模型并用DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定；用四唑蓝(MTT)法分析H2O2对MCF-7细胞的相对细胞增殖率和细胞毒性的影响；采用Western-blot方法检测JWA、HSPT0、HSP27和热休克转录因子(HSF1)蛋白表达水平的变化。结果H202对MCF-7细胞的增殖抑制和细胞毒性呈时间和剂量依赖关系，MCF-7细胞在最高剂量、最长处理时间(1．00mmol／L、180min)时，细胞增殖几乎完全受抑制。H2Ch活跃地调节JWA的表达，氧化损伤使JWA、HSPT0和HSF1表达上调并呈剂量依赖关系，而且JWA、HSPT0和HSF1的表达规律相似，而HSP27表达似乎与氧化应激的信号调节无关。结论在H2O2致MCF-7细胞氧化应激时，JWA作为有效的环境应答蛋白．其与HSP70共同参与的信号通路可能受HSF1调控。     

多氯联苯对苯并[a]芘致HepG2细胞DNA损伤作用的影响

目的观察多氯联苯(PCBs)153和苯并[a]芘(B[a]P)单独及联合处理对人肝肿瘤细胞HepG2的DNA损伤作用。方法以HepG2细胞为靶细胞,以DMSO为溶剂对照,PCB153设4个剂量组:0.1、1、10和100μmol/L,B[a]P设4个剂量组:12.5、25、50和100μmol/L。应用单细胞凝胶电泳试验检测PCB153和B[a]P单独和联合处理对HepG2细胞DNA损伤的影响;通过荧光分光光度法分别测定PCB153对HepG2细胞CYP1A1(EROD)、CYP2B1(PROD)酶活性的影响。结果与溶剂对照相比,B[a]P各剂量组Olive尾矩均显著增加(P<0.01);而PCB153各剂量组均不引起Olive尾矩显著增加,与50μmol/LB[a]P单独作用相比,0.1~10μmol/L的PCB153与50μmol/LB[a]P联合作用可使Olive尾矩增加,但只有10μmol/L PCB153与50μmol/LB[a]P联合作用极显著增加Olive尾矩(P<0.01);100μmol/L PCB153与50μmol/LB[a]P联合作用与50μmol/LB[a]P单独作用相比,Olive尾矩则显著降低(P<0.01)。酶活性分析表明,PCB153各剂量组均可诱导EROD、PROD活性显著增加,差异有统计学意义。结论PCB153在一定浓度范围内使B[a]P诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强,可能与其诱导的CYP1A1、CYP2B1酶活性升高有关。     

氯化饮水有机提取物诱导人胚肝细胞(L-02)DNA损伤与RAS基因表达的研究

目的　研究武汉市主要水源D湖氯化饮水有机提取物对人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤与RAS基因表达的诱导 ,探讨氯化饮水有机提取物诱导遗传损伤的分子机制。方法　以L 0 2细胞作为靶细胞 ,应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)测定DNA链断裂及用原位杂交试验 (ISH)测定RAS基因表达。氯化饮水有机提取物设 0 16 7、1 6 7、16 7、16 7水样ml ml培养液 4个剂量 ,DMSO(10ml L)为溶剂对照 ,B(a)P(2 0 0 μmol L)为阳性对照。结果　与溶剂对照相比 ,氯化饮水有机提取物在较高剂量组 (16 7和 16 7L L水样培养液 )能引起DNA链断裂程度的明显增加 ;不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使RAS基因表达水平明显增加。氯化饮水有机提取物在 0 16 7、1 6 7、16 7L L水样培养液的浓度范围内 ,其RAS基因表达水平和DNA迁移度呈高度正相关 (r=0 99)。结论　氯化饮水有机提取物可诱导L 0 2细胞DNA损伤与RAS基因表达 ,RAS基因表达水平可能与DNA损伤程度有关     

硒对镉诱导的离体大鼠肝细胞DNA损伤的作用

目的　研究亚硒酸钠对氯化镉诱导的离体大鼠肝细胞DNA损伤的影响。方法　用8 75 μmol/L、17 5 0 μmol/L和 35 0 0 μmol/L的亚硒酸钠分别与 8 75 μmol/L、17 5 0 μmol/L和 35 0 0μmol/L的氯化镉联合作用 ,用单细胞凝胶电泳检测大鼠肝细胞DNA损伤。 结果　 8 75 μmol/L的亚硒酸钠对 8 75 μmol/L、17 5 0 μmol/L和 35 0 0 μmol/L的氯化镉引起的DNA损伤都有拮抗作用 ;17 5 0 μmol/L的亚硒酸钠对 17 5 0 μmol/L和 35 0 0 μmol/L的氯化镉显示拮抗作用 ,而对 8 75μmol/L氯化镉拮抗作用不明显 ;当亚硒酸钠为 35 0 0 μmol/L时 ,则对 8 75 μmol/L、17 5 0 μmol/L和35 0 0 μmol/L的氯化镉没有明显拮抗作用。从氯化镉的角度 ,当氯化镉为 8 75 μmol/L时 ,只有8 75 μmol/L亚硒酸钠拮抗作用最明显 ;当氯化镉为 17 5 0 μmol/L和 35 0 0 μmol/L时 ,8 75 μmol/L和 17 5 0 μmol/L的亚硒酸钠有拮抗作用 ,17 5 0 μmol/L的亚硒酸钠的拮抗作用又优于 8 75 μmol/L的亚硒酸钠。结论　一定剂量的亚硒酸钠拮抗一定剂量的氯化镉引起的DNA损伤与亚硒酸钠的剂量有关 ,随剂量增加 ,拮抗作用下降 ,而且也与亚硒酸钠和氯化镉的相对剂量有关。     

诱导分化联合热休克处理对K562细胞JWA和热休克蛋白70表达的影响

目的　研究不同诱导分化剂单独或与热休克联合作用下 ,K562细胞JWA蛋白表达的特点和规律 ,探讨JWA与热休克蛋白 70 (Hsp70 )表达的关系以及可能涉及的信号调节机制。方法　建立诱导K562细胞定向分化以及和热休克联合作用的实验模型 ,用Westernblot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子 1(HSF1)、HSF2等蛋白表达。结果　 (1)佛波酯 (TPA ,10 0、2 0 0ng/ml)或阿霉素 (adri amycin ,4× 10 - 8mol/L)处理细胞 48h后 ,再热休克 (42℃ )处理 2h ,JWA和Hsp70蛋白表达均增加 ;而氯化高铁血红素 (hemin ,3× 10 - 5 mol/L ,48h)、阿糖胞苷 (Ara C ,80ng/ml,48h)和三氧化二砷 (As2 O3,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理后再热休克处理细胞 2h ,则JWA和Hsp70蛋白表达均下调 ;全反式维A酸(ATRA ,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理细胞后 ,再热休克处理 ,则JWA和Hsp70蛋白表达无明显变化。 (2 )不同诱导分化剂处理K562细胞后再热休克处理 ,HSF1和HSF2表达变化均不明显。结论　JWA不但参与K562细胞的诱导分化调节 ,也参与细胞对热应激的调节 ,JWA可能是多种化学诱导分化剂和热休克的共同靶基因。诱导K562细胞分化过程中 ,Hsp70的表达不需要热休克转录因子介导 ,JWA可能是一种与Hsp70信号通路平行的新的信号分子。我们的实验结果首     

活性氧在硒致HepG2 DNA损伤中的作用

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)致HepG2细胞DNA损伤的作用机制。方法用0、2·5、5、10、20μmol/L的Na2SeO3、及分别加有还原性谷胱甘肽(GSH)和N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)的Na2SeO3(10μmol/L)处理HepG2。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活性;流式细胞仪测细胞内活性氧(ROS)的水平以及用彗星实验检测细胞的DNA损伤。结果5、10、20μmol/L Na2SeO3作用于HepG21h即引起ROS增加,12h后即导致细胞HepG2活性下降,24h后DNA损伤增强,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0·05);抗氧化剂GSH和NAC有效抑制了ROS升高,并增强了细胞活性,减弱了细胞DNA损伤,与未加GSH和NAC的Na2SeO3组(10μmol/L)相比,差异有统计学意义(P<0·05)。结论ROS的产生可能是亚硒酸钠造成HepG2DNA损伤的重要原因。     

诱导分化剂和热应激对K562细胞JWA和热应激蛋白70表达的影响

目的　研究诱导K5 6 2细胞分化和热应激过程中 ,JWA表达的特点 ,探讨JWA与热应激蛋白 (Hsp70 )表达的关系以及参与诱导分化和热应激可能的机制。方法　分别建立K5 6 2细胞诱导分化和热应激模型 ,采用Western blot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子 (HSF1)、HSF2蛋白表达水平。结果　 (1)佛波酯 (TPA ,10 0ng ml)、氯化高铁血红素 (hemin ,3× 10 - 5mol L)、阿糖胞苷 (Ara C ,80ng ml)、阿霉素 (adriamycin ,4× 10 - 8mol L)、全反式维甲酸 (ATRA ,1× 10 - 6 mol L)、三氧化二砷 (As2 O3,1× 10 - 6 mol L)分别诱导K5 6 2细胞 4 8h ,JWA、Hsp70蛋白表达水平均明显增加 ;HSF2在hemin、Ara C、ad riamycin诱导下表达增加 ;(2 )在 4 2℃不同时间 (10、2 0、30、4 5、6 0、90min)和不同温度 (39℃、4 2℃、4 5℃ )处理下 ,Hsp70表达水平的变化与JWA蛋白表达水平的变化趋势基本相似 ,且HSF1在热应激早期表达。结论　在诱导分化、热应激过程中 ,JWA与Hsp70蛋白表达水平均明显上调 ,且变化趋势有一定的相似 ,但所涉及的细胞内信号转导通路可能不是惟一的。JWA表达与HSF1或HSF2似乎没有直接的特征性联系。