低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏因子-α含量的影响

目的：观察低剂量睾酮（T）对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎（n=105）或假手术（PS，n=15）。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组：心力衰竭＋T治疗组（CHF＋T组，n=22，给予T5mg／kg肌内注射）、心力衰竭组（CHF组，n=22，给予安慰剂）。用药12周后测定血清T及TNF-α含量。结果；CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组（（1．53±0．77）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〈0．05），CHF＋T组T含量与PS组差异无统计学意义（（4．15±0．59）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〉0．05）。CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高（（8．59±3．22）ng／Lvs（5．29±2．30）ng／L，P〈0．05），CHF＋T组较CHF组血清TNF-α含量下降（（5．97±1．81）ng／Lvs（8．59±3．22）ng／L，P〈0．05），与PS组相比（（5．29±2．30）ng／L）差异无统计学意义。结论：低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量。     

低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察低剂量睾酮(T)对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法:对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎(n=105)或假手术(PS,n=15).6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组:心力衰竭 T治疗组(CHF T组,n=22,给予T 5 mg/kg肌内注射)、心力衰竭组(CHF组,n=22,给予安慰剂).用药12周后测定血清T及TNF-α含量.结果:CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组((1.53±0.77)μg/L vs(4.75±1.61)μg/L,P＜0.05),CHF T组T含量与PS组差异无统计学意义((4.15±0.59)μg/Lvs(4.75±1.61)μg/L,P＞0.05).CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高((8.59±3.22)ng/L vs(5.29±2.30)ng/L,P＜0.05),CHF T组较CHF组血清TNF-α含量下降((5.97±1.81)ng/L vs(8.59±3.22)ng/L,P＜0.05),与PS组相比((5.29±2.30)ng/L)差异无统计学意义.结论:低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量.     

睾酮对心力衰竭雄性大鼠心肌组织Fas转录水平的影响

目的:研究睾酮改善心力衰竭的可能的分子生物学机制。方法:建立心衰模型,将大鼠随机分为假手术组(sham组),心衰组,睾酮干预组,给予生理剂量的睾酮补充3个月,取心脏,剥离左心室,用半定量RT-PCR检测心肌组织中Fas mRNA含量的变化。结果:睾酮干预组Fas mRNA相对表达量较心衰组显著降低(0.535±0.041 vs.0.570±0.060P<0.05),但仍高于假术组(0.535±0.041 vs.0.431±0.056P<0.05)。结论:睾酮补充疗法使心肌组织Fas mRNA表达量显著下降、Fas mRNA表达量下降可能是睾酮补充疗法改善心衰的可能的分子机制之一。     

睾酮对心力衰竭雄性大鼠心肌组织SERCA-2a转录水平的影响

目的:探讨睾酮改善心力衰竭可能的分子生物学机制.方法:建立心衰模型,将大鼠随机分为假手术组、心衰组和睾酮干预组(给予生理剂量的睾酮补充),3个月后处死动物,取心脏,2剥离左心室,用半定量RT-PCR检测心肌组织中SERCA-2a mRNA含量的变化.结果:睾酮干预组SERCA-2a mRNA相对表达量较心衰组升高(0.516±0.075 vs 0.428±0.062,P<0.05),但依然低于假术手组(0.516±0.075 vs 0.572±0.063,P<0.05).结论:睾酮可使心肌组织SERCA-2amRNA含量上升,睾酮补充疗法可能是改善心衰的分子机制之一.     

睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠左心功能的影响

目的:观察生理剂量睾酮(Testosterone,T)替代治疗对心力衰竭雄鼠左心功能的影响。方法:健康雄性SD大鼠120只,随机分为假术组(sham组,n=15),模型组(n=105)。模型组行冠脉结扎术,术后6周模型组存活44只,随机分为治疗组(CHF+TU,n=22)、心衰对照组(CHF,n=22),治疗组给予十一酸睾酮(testosterone undecanonate TU)5 mg/kg/次,1次/2周深部肌肉注射。心衰对照组给等容积的灭菌花生油。给药前、睾酮治疗12周后分别行超声学检查以评价心功能。结果:心力衰竭大鼠T水平与Sham组比较明显降低(179.3±89.81 ng/dl vs.475.28±161.37 ng/dl,P<0.05),TU治疗12周后CHF+TU组大鼠左室射血分数(EF)与CHF组比较明显改善(36.1±9.3%vs.33.2±7.5%,P<0.05)。结论:雄性慢性心力衰竭大鼠T水平明显降低,生理剂量的T替代治疗可以改善心衰大鼠左心功能。     

针刺对海洛因依赖雄性大鼠血清睾酮含量影响的实验研究

目的 观察针刺对海洛因依赖雄性大鼠血清睾酮含量的影响.方法 40只雄性大鼠随机分为4组:正常组、模型组、美沙酮组、针刺治疗组.用累进固定比率程序建立大鼠海洛因依赖模型,针刺结束后比较各组血清睾酮含量及睾丸组织形态的变化.结果 正常组、针刺治疗组血清睾酮含量及右侧睾丸脏器指数比美沙酮组高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针刺能帮助海洛因依赖雄性大鼠血清睾酮含量及睾丸脏器指数较好地恢复.     

睾酮对雄性高脂血症大鼠血浆脂质代谢的影响

目的研究血浆雄激素水平变化对高脂血症大鼠血浆脂质代谢的影响。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为低脂组、对照组、去势组 (切除双侧睾丸及副睾 )、治疗组 (环戊丙酸睾酮 2 .5mg/kg ,每周 2次肌注 ) ;实验时间12周。结果 :睾酮对血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)浓度影响不明显 ,但可升高血浆HDL水平 ,降低血浆LDL VLDL水平 ,促进血浆脂质过氧化物代谢过程 ,使血浆脂质过氧化物 (LPO)浓度升高 ,降低肝脏TC、TG含量 ,促进主动脉脂质沉积。结论 :睾酮可能通过对血浆脂质代谢的影响促进高脂血症大鼠主动脉脂质沉积。     

84001对大鼠血清睾酮含量的影响

采用本院药学系研制的８４００１药灌胃研究大鼠血清睾酮含量，结果各组血清睾酮含量显著低于正常对照组，旦随药物浓度而更显著。     

84001对大鼠血清睾酮含量的影响

采用本院药学系研制的84001药灌胃研究大鼠血清睾酮含量，结果各组血清睾酮含量显著低于正常对照组，旦随药物浓度而更显著（P＜0．01）。说明84001及醋酸棉酚皆对大鼠血清睾酮有抑制作用。     

白介素-6和白介素-10在前列腺癌患者血清中的变化意义

目的：观察白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）在前列腺癌患者血清中的变化情况。方法：收集我院2012年3月～9月住院的前列腺癌患者和无前列腺疾病的男性入院患者血清样本各90例,所得标本用酶联免疫（ ELISA）方法检测血清中IL-6、IL-10的水平。结果：与正常对照组血清相比,前列腺癌患者血清中IL-6含量明显升高（P＜0．05）;IL-10含量也显著升高（P＜0．05）。结论：前列腺癌患者血清中IL-6和IL-10含量都明显升高。目前ELISA方法在临床是应用非常广泛而且易操作的实验方法,因此可以把IL-6、IL-10L联合前列腺特异性抗原（PSA）共同作为临床前列腺癌的初筛实验。     

雄激素对慢性心力衰竭雄性大鼠心脏功能的影响

目的 探讨睾酮对慢性心功能不全雄性大鼠心脏结构及功能的影响。方法 74只雄性SD大鼠分为：正常对照组；心衰组；睾丸切除＋心衰组；睾丸切除＋心衰＋睾酮替代治疗组。应用超声学方法研究大鼠心脏结构及左室收缩功能的变化。结果 在去势的慢性心衰雄性大鼠，睾酮水平下降，心功能随之下降；睾酮治疗明显增加心脏的重量，减小左室舒张末容积，阻止左室短轴缩短率的明显下降。结论 在慢性心功能不全雄性大鼠，睾酮水平的下降加重了心功能不全，而生理量睾酮治疗则能够保护心脏的收缩功能。     

氯沙坦对慢性充血性心力衰竭患者血清白细胞介素-18水平的影响

目的 观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清白细胞介素-18(IL-18)水平的影响,并探讨其临床意义.方法 临床选择CHF患者76例,随机分为CHF对照组(39例)和CHF治疗组(37例),并以28例健康成人作为正常对照组.CHF对照组和CHF治疗组均给予地高辛、利尿剂、硝酸甘油等常规治疗6个月,CHF治疗组除常规治疗外还加服氯沙坦片(50 mg/d)连续6个月.所有研究对象均在治疗前后测定心脏左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-18水平.结果 ①CHF对照组和CHF治疗组患者治疗前的LVEDD、LVEF、hs-CRP和IL-18均较正常对照组明显改变(P＜0.01),且LVEF与IL-18水平成负相关(r=-0.41,P＜0.05).②CHF对照组和CHF治疗组的患者经过6个月的治疗后,与治疗前对比LVEDD均无明显改变(P＞0.05),但是治疗后两组患者的LVEF有明显改善(P＜0.05),血清hs-CRP和IL-18水平均有降低(P＜0.05).③CHF对照组比较,治疗6个月后CHF治疗组LVEF的改善更为明显,hs-CRP和IL-18水平的下降更加显著(P＜0.05).结论 氯沙坦可以进一步改善CHF患者的心功能,这种作用可能通过降低CHF患者IL-18水平,改善炎症反应来实现.     

睾酮对心力衰竭雄性大鼠心肌组织中Fas和SERCA-2a mRNA含量的影响

目的:探讨睾酮改善心力衰竭(心衰)可能的分子生物学机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、心衰组和心衰睾酮干预组(给予生理剂量的睾酮补充),后2组建立心衰模型,饲养观察3个月后处死动物,取心脏,剥离左心室,用半定量RT-PCR检测心肌组织中Fas、SERCA-2a mRNA含量的变化.结果:睾酮干预组Fas mRNA相对表达量较心衰组显著降低(0.535±0.041 vs 0.570±0.060,P＜0.05) ,但仍高于假手术组(0.431±0.056,P＜0.05);睾酮干预组SERCA-2a mRNA相对表达量较心衰组升高(0.516±0.075 vs 0.428±0.062 P＜0.05 ),但依然低于假术手组(0.572±0.063,P＜0.05).结论:睾酮可使心肌组织Fas含量下降、SERCA-2a mRNA含量上升,睾酮补充疗法可能是改善心衰的分子机制之一.     

6min步行试验对心力衰竭患者细胞因子水平的影响

目的采用6min步行试验,观察充血性心力衰竭（CHF）患者运动前后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化。方法34例CHF患者和22例健康对照者进行了6min步行试验（6-MWT）,于运动前后采取静脉血,使用双抗体夹心ABC-ELISA法测量血清IL-10和TNF-α的浓度。结果CHF组基础状态的血清TNF-α水平显著高于对照组（P〈0．01）,而IL-10水平和6min步行距离（6-MWTO）均低于对照组,但IL-10的变化差异无统计学意义（P〉0．05）。与运动前相比,对照组运动后即刻TNF-α水平无显著性改变（P〉0．05）,但IL-10水平显著性升高（P〈0．05）;CHF组,INF-α水平运动后即刻呈明显升高（P〈0．01）,而IL-10水平运动后即刻并无显著意义的升高（P〉0．05）。结论CHF患者较正常人运动耐量下降,一次6min步行运动使CHF患者炎症性细胞因子水平进一步增加,抗炎症性细胞因子水平不增加,从而加重了细胞因子之间的网络调控紊乱。     

充血性心力衰竭大鼠模型制备的改进

目的 建立大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,完善制作方法. 方法 雄性SD大鼠随机分为冠脉结扎实验组和假手术组(不结扎冠脉),同时记录心电图.术中通过经口气管插管和呼吸机给予正压通气,维持呼吸.术后4周经右颈总动脉插管进行血流动力学检查,检测心率(HR)、左心室舒张末压(L、,EDP)、左室压力最大上升速率( dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax).检测完毕处死大鼠,取右心室及肺组织称重,并与体重相比,HE染色法确定心肌梗死面积. 结果 左冠状动脉结扎后存活4周的大鼠LVEDP平均水平为-5.85 mmHg,显著高于假手术组(P<0.05),LV dp/dtmax及LV-dp/dtmax显著低于假手术组(P<0.05).右心/体重比和肺/体重比均高于假手术组(P<0.05).病理学检测可见实验组心肌出现梗死区. 结论 实验组大鼠心肌收缩及舒张功能明显受损,心力衰竭模型制作成功.经口气管插管维持通气的方法简化了操作,降低了手术风险,更利于术后大鼠存活.     

大豆异黄酮对阿霉素致心衰大鼠心功能的影响

目的:观察大豆异黄酮(soybean isoflavones,SI)对阿霉素(adriamycin,ADR)致心力衰竭大鼠心功能的影响.方法:取成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组、阿霉素组及大豆异黄酮低、中、高剂量组,每组6只.大豆异黄酮低、中、高剂量组分别予SI 30、60、120 mg·kg-1·d1灌胃,1次/d,连续6 d;其他两组灌注等量生理盐水.第7天除空白对照组外,其余4组一次性腹腔注射盐酸阿霉素10mg/kg,复制急性心衰大鼠模型,利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集心室内压并分析.电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果:与对照组相比,阿霉素组左室收缩峰压(LVSP)、室内压最大上升速率( dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心肌纤维收缩成分缩短速度的最大值(Vpm)显著降低(P ＜0.01);与阿霉组相比,高剂量大豆异黄酮组LVSP、±dp/dtmax和Vpm显著升高(P ＜0.05或P ＜0.01).电镜显示阿霉素组大鼠心肌细胞线粒体水肿、破裂、嵴消失,肌原纤维变性、溶解、大片坏死.闰盘间隙增宽,心肌间质纤维化.高剂量大豆异黄酮组,心肌肌原纤维病变明显减轻,部分排列紊乱,无坏死和溶解;部分线粒体水肿.结论:高剂量大豆异黄酮可减轻阿霉素对心肌的毒性作用,明显改善心衰大鼠心脏的收缩功能,表明该药有一定的抗心衰作用.     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的保护作用

目的:研究在心肌梗死后辛伐他汀对钙调神经磷酸酶(CaN)的表达以及心室重塑的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、单纯模型组和辛伐他汀组,每组10只.用SD大鼠建立急性心肌梗死模型以致心衰.8 wk后测定左室质量指数,B超检测左室形态结构,Western Blot检测心肌CaN蛋白表达.结果:①单纯模型组和辛伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和辛伐他汀组心肌CaN蛋白表达水平高于假手术组(P<0.05),辛伐他汀组低于单纯模型组(P<0.05).结论:辛伐他汀可能参与干预CaN介导的心肌肥厚通路从而改善心脏功能.     

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的:建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法:用ISO (170 mg/kg)给SD大鼠皮下注射2次,建立大鼠CHF模型,分别在用药后3、6、18周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS),18周取心肌观察病理形态学特征。结果:随着时间的延长,大鼠CHF程度逐渐加重,病死率增加;随着LVEF和FS下降,LVEDD、LVESD扩大(P<0.01),左室重量指数明显增加(P<0.01)。结论:大剂量ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠;超声心动图检测对于大鼠CHF模型的建立与评估具有指导意义。