PTEN基因转染对白血病细胞VEGF调控作用的影响

目的:探讨在白血病细胞中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten gene,PTEN)对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor 1,VEGFR1)调控作用的影响.方法:将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病急变细胞株K562,实时荧光定量PCR法检测不同转染组细胞中PTEN、VEGF和VEGF1 mRNA表达水平,Western印迹法检测PTEN、VEGF、Akt和磷酸化Akt蛋白的表达水平,并采用Transwell小室侵袭实验检测不同转染组细胞的侵袭性.通过MTT实验及FCM法检测PTEN基因对脐静脉内皮细胞株ECV304增殖和凋亡的影响.通过鸡胚尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)体内血管生长实验检测PTEN基因对鸡胚血管生成的影响.结果:与空载体腺病毒(Ad-GFP)相比,Ad-PTEN-GFP 转染人白血病细胞K562后,VEGF及其受体的表达被明显抑制,并呈剂量依赖性负相关;同时,Ad-PTEN-GFP 转染后K562细胞侵袭能力明显减弱.PTEN基因转染能够抑制血管内皮细胞ECV304增殖,并促进其细胞凋亡,细胞周期阻滞在S期.PTEN基因转染可明显抑制CAM血管生长.结论:肿瘤抑制基因PTEN能够抑制内皮细胞增殖和白血病细胞侵袭,其作用机制可能是负调控白血病细胞VEGF表达以及抑制肿瘤血管新生.     

腺病毒介导PTEN过表达抑制人脑胶质瘤U251细胞裸鼠移植瘤的生长

目的:研究含第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homologue deleted on chromo-some 10,PTEN)基因的重组腺病毒(Ad-PTEN-GFP)对人胶质瘤U251细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:于裸鼠背部注射人脑胶质瘤U251细胞,建立胶质瘤裸鼠移植瘤模型。荷瘤裸鼠随机分为3组进行治疗:Ad-PTEN-GFP组,Ad-GFP组(空载体组)及PBS组(空白组),观察3组裸鼠移植瘤的生长,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,并观察荷瘤裸鼠的生存时间。采用TUNEL法检测移植瘤组织中细胞凋亡的情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PTEN及P65蛋白的表达。结果:与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP组移植瘤的生长受到抑制,肿瘤体积抑制率显著升高[(82.5±12.7)%vs(7.2±1.3)%,P<0.05],荷瘤裸鼠生存时间延长[(103±10)vs(58±8)d,P<0.01];TUNEL结果表明,Ad-PTEN-GFP组与Ad-GFP组相比,移植瘤细胞凋亡率明显增加[(46.4±8.3)%vs(4.6±1.0)%,P<0.01];免疫组化结果显示,Ad-PTEN-GFP组与Ad-GFP组相比,移植瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率增高(83.3%vs 0,P<0.01),P65蛋白阳性表达率下降(16.7%vs 66.7%,P<0.01)。结论:感染Ad-PTEN-GFP后人脑胶质瘤U251细胞裸鼠移植瘤的生长受到抑制,其机制可能与P65蛋白表达的下调有关。     

姜黄素抑制HeLa细胞诱导的血管内皮细胞增殖作用及其机制研究

目的:研究姜黄素对HeLa细胞诱导的血管内皮细胞增殖的抑制作用及其机制.方法:采用台盼蓝排染法计数人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞,MTT法测定不同浓度姜黄素对ECV304细胞和HeLa细胞诱导的ECV304细胞增殖的抑制,采用RT-PCR和Western blot检测40 μmol/L姜黄素作用于HeLa细胞诱导的血管内皮细胞4、8、16和24 h后,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR2(KDR)基因及蛋白的表达.结果:姜黄素直接作用于ECV304细胞,其细胞计数较对照组显著减少(P<0.05),并呈浓度依赖性.MTT法测得不同浓度姜黄素作用后,可产生显著的细胞增殖抑制作用,48 h体外半数抑制浓度(IC50)值为(38.4±0.031) μmol/L.随着姜黄素浓度的增加,其时ECV304细胞和HeLa细胞诱导的ECV304细胞的增殖有明显的抑制作用,P值分别为0.000 0和0.000 1.姜黄素作用于HeLa细胞诱导的血管内皮细胞4、8、16和24 h后,能明显下调VEGF与KDR的mRNA和蛋白表达.结论:姜黄素能直接抑制血管内皮细胞的增殖,对HeLa细胞诱导的血管内皮细胞的增殖也有抑制作用.此作用可能是通过押制VEGF及其受体KDR的mRNA和蛋白表达来实现的.     

淫羊藿苷与黄芩苷联合多柔比星对肝癌细胞APRIL表达和血管内皮细胞生长抑制的研究

目的:探讨中药单体淫羊藿苷(ICA)、黄芩苷(BAI)联合化疗药多柔比星(ADM)抑制肝癌HepG2细胞APRIL、VEGF的表达,进而抑制血管内皮细胞生长的作用机制.方法:MTT法检测血管内皮细胞ECV304的增殖活性;RT-PCR法检测HepG2细胞APRIL表达水平和ECV304细胞中APRIL受体HSPG的表达情况;免疫细胞化学检测HepG2细胞VEGF表达水平.结果:HepG2细胞中VEGF蛋白、APRIL和ECV304细胞中APRIL受体HSPG的mRNA均呈高表达状态,且APRIL与VEGF两者高表达呈显著正相关(P＜0.001);HepG2细胞经25 μg/mL ICA、200 μg/mL BAI、2 μg/mL ADM以及12.5 μg/mL ICA+1 μg/mL ADM、100 μg/mL BAI+1 μg/mL ADM 5组药物处理后,与未用药对照组相比,APRIL mRNA表达水平明显下降;HepG2细胞经5组药物处理后的上清液与未用药对照组相比,对ECV304细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为(2.79±5.57)%、(15.20±3.79)%、(12.10±4.50)%、(19.34±8.17)%和(20.27±4.77)%(P均＜0.05);HepG2细胞经5组药物处理后,与未用药对照组相比,VEGF的表达水平明显下降.结论:APRIL具有促进静脉内皮细胞ECV304增殖的作用.ICA、BAI联合ADM能降低HepG2细胞中APRIL与VEGF的表达水平,从而发挥其抑制血管内皮细胞ECV304生长的作用.     

蜂毒素对人脐静脉内皮细胞ECV304生长的影响及其机制探讨

目的：研究蜂毒素对人脐静脉内皮细胞ECV304生长的抑制作用及其机制。方法：将人脐静脉内皮细胞ECV304进行体外培养。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测蜂毒素对ECV304细胞的增殖抑制作用;流式细胞术测定细胞周期;膜联蛋白Ⅴ（AnnexinV）-异硫氰酸荧光素（FITC）＋碘化丙啶（PI）双参数检测细胞凋亡;免疫细胞化学法检测经不同浓度蜂毒素作用后ECV304细胞VEGF和bFGF的表达。结果：蜂毒素可显著抑制人脐静脉内皮细胞的增殖生长,并且呈浓度依赖性,其24h、48h和72h的IC50分别为5.11μg/ml、4.68μg/ml和4.40μg/ml。经蜂毒素作用后,S期细胞比例明显增加,G0/G1期细胞比例减小,细胞周期阻滞于S期,并可诱导细胞凋亡。蜂毒素可明显下调人脐静脉内皮细胞VEGF和bFGF的表达（P〈0.05和P〈0.01）。结论：蜂毒素在体外能够抑制人脐静脉内皮细胞增殖和合成VEGF及bFGF的功能,其机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

舒林酸和吲哚美辛对人血管内皮细胞ECV304的生长抑制作用

目的：体外研究非甾体类消炎药对人血管内皮细胞的生长抑制作用。方法：采用舒林酸和吲哚美辛作用于人脐静脉内皮细胞株ECV304，并设置不同的作用浓度和作用时间，以体外药物敏感实验(MTT)检测舒林酸和吲哚美辛在不同浓度及作用时间下对ECV304细胞的增殖抑制效应；以流式细胞仪技术和Hoechst33258。荧光染色检测药物作用后细胞有无凋亡改变及其形态学变化。结果：舒林酸和吲哚美辛在体外对ECV304细胞均有显著的生长抑制作用，并且具有时间和剂量依赖性，舒林酸能显著诱导ECV304细胞产生凋亡。结论：舒林酸和吲哚美辛在体外具有良好的抑制人脐静脉内皮细胞株ECV304生长的作用，非甾体类消炎药能够诱导血管内皮细胞产生凋亡而抑制其生长，同时也可能存在其他的作用机制。     

可溶性VEGF受体基因sflt-1与反义VEGF核苷酸对新生血管形成的影响

背景与目的:肿瘤组织中新生血管提供的大量营养物质和生长因子是肿瘤快速生长的关键,因此如何抑制肿瘤组织中新生血管的形成、促使肿瘤组织坏死也是肿瘤治疗中的一条值得探讨的途径。本文拟研究和观察可溶性血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体基因sflt-1与反义VEGF对新生血管形成的影响。方法:用Ad-反义VEGF感染肝癌细胞株MM45T.Li后,观察反义VEGF对MM45T.Li分泌VEGF的影响;将人工重组的3'ΔFlt-1蛋白(C末端缺失的Flt-1蛋白)加入条件培养液中,观察3'ΔFlt-1对VEGF刺激的脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalvascularendotheliumcell,HUVEC)增殖的影响;并将Ad-反义VEGF、Ad-sflt-1注射于鸡胚尿囊绒毛膜中,观察sflt-1、反义VEGF对鸡胚新生血管形成的影响。结果:反义VEGF重组腺病毒感染MM45T.Li细胞后,细胞培养上清中VEGF浓度仅为对照组中VEGF浓度的15%(P<0.01);在含有3'ΔFlt-1蛋白的调价培养液中,HUVEC的增殖明显减慢,在一定的范围内与剂量呈负相关;两者都能有效地抑制鸡胚新生血管的形成。结论:sflt-1与反义VEGF均能有效抑制新生血管的形成,两者联合能增强抑制效果,但其作用机制不同。     

PTEN/PI3K/Akt信号通路对K562细胞凋亡调控的研究

 目的 探讨PTEN/PI3K/Akt信号传导通路对人慢性粒细胞白血病细胞系K562的增殖、凋亡调控的研究及可能的分子作用机制。 方法 将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）及空载体（Ad-GFP）腺病毒,转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。通过MTT检测细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞增殖指数,同时用细胞光镜、电镜形态等方法检测细胞凋亡,荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN及凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-_xL、Bax mRNA水平变化,Western blot检测PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平变化。 结果 与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,细胞增殖受抑,增殖指数降低,凋亡率增加,p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-_xL mRNA表达降低,促凋亡基因Bax mRNA表达增加。 结论 过表达PTEN可能通过抑制PI3K/Akt通路抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡。     

PTEN对K562细胞mTOR调控的研究

目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN在人慢性粒细胞白血病细胞株K562中对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin ,mTOR)的调控作用,以及雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对K562细胞增殖抑制的影响.方法:通过实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantification PCR,RFQ-PCR)法检测甲磺酸伊马替尼(imatinib mexylate)干预K562细胞后BCR/ABL、PTEN、mTOR mRNA的表达水平及相互关系;Western 印迹法检测甲磺酸伊马替尼干预和以腺病毒为载体感染野生型PTEN(Ad-PTEN-GFP )后K562细胞PTEN、Akt和p-Akt的蛋白表达水平;用MTT和FCM方法检测RAPA对不同腺病毒感染组K562细胞增殖及凋亡的影响.结果:格列卫干预K562细胞后,BCR/ABL和mTOR mRNA表达下调,PTEN mRNA表达上调;与感染Ad-GFP组相比,感染Ad-PTEN-GFP组的mTOR mRNA表达下调;Ad-PTEN-GFP感染与10 nmol/L RAPA联合作用于K562细胞能够发挥协同作用,对K562细胞的增殖抑制率明显高于单独作用组.结论:PTEN是mTOR的上游调控基因,能够抑制mTOR的表达.RAPA与野生型PTEN一起可以协同抑制K562细胞的增殖.     

蜂毒素对人脐静脉内皮细胞ECV304生长的影响及其机制探讨

目的:研究蜂毒素对人脐静脉内皮细胞 ECV304 生长的抑制作用及其机制.方法:将人脐静脉内皮细胞 ECV304 进行体外培养.四甲基偶氮唑盐 (MTT) 法检测蜂毒素对 ECV304 细胞的增殖抑制作用;流式细胞术测定细胞周期;膜联蛋白Ⅴ (AnnexinV)-异硫氰酸荧光素 (FITC) 碘化丙啶 (PI) 双参数检测细胞凋亡;免疫细胞化学法检测经不同浓度蜂毒素作用后ECV304细胞VEGF和bFGF的表达.结果: 蜂毒素可显著抑制人脐静脉内皮细胞的增殖生长,并且呈浓度依赖性,其24h 、48h和72h 的 IC50分别为 5.11 μg/ml、4.68 μg/ml 和 4.40 μg/ml.经蜂毒素作用后,S 期细胞比例明显增加,G0/G1 期细胞比例减小,细胞周期阻滞于 S 期,并可诱导细胞凋亡.蜂毒素可明显下调人脐静脉内皮细胞 VEGF 和 bFGF 的表达 (P<0.05和P<0.01).结论: 蜂毒素在体外能够抑制人脐静脉内皮细胞增殖和合成 VEGF及bFGF 的功能,其机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关.     

Regulatory effects of PTEN gene transfection on vascular endothelial growth factor (VEGF) in leukemia cells北大核心

Objective: To investigate the effects of wild type tumor-suppressing gene PTEN (phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten gene) on vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF receptor 1 (VEGFR1) in leukemia cells and elucidate the mechanism. Methods: The recombinant adenovirus containing wild type PTEN and green fluorescent protein (GFP) (Ad-PTEN-GFP) or empty vector (Ad-GFP) was transfected into K562 leukemia cells. PTEN, VEGF, and VEGFR1 mRNA expression levels were detected using quantitative PCR and the protein expression levels were detected using Western blotting. Transwell invasion test was used to examine the invasion ability of the leukemia cells. Human umbilical vein endothelial cells ECV304 were also transfected with or without PTEN gene. Then the proliferation and apoptosis were measured using MTT assay and flow cytometry (FCM), respectively. Chick chorioallantoic membrane (CAM) test was used to determine the effect of PTEN gene transfection on angiogenesis. Results: The expressions of VEGF and VEGFR1 were significantly inhibited after transfection of Ad-PTEN-GFP compared with the control group transfected with empty Ad-GFP. The inhibitory effects were in a dose-dependent manner. The invasion capability of K562 cells was markedly weakened after transfection of Ad-PTEN-GFP. PTEN gene transfection inhibited the proliferation and induced apoptosis of vascular endothelial ECV304 cells. The cells were arrested at S phase. CAM test showed that PTEN gene inhibited the angiogenesis in vivo. Conclusion: Tumor suppressor gene PTEN inhibited the growth of endothelial cells and the invasion of leukemia cells. The action mechanism may be related with down-regulation VEGF expression and angiogenesis of leukemia cells.     

Glioma-conditioned medium blocks endothelial cells’ apoptosis Induced by hypoxia and promotes its angiogenesis via up-regulation of u-PA/u-PAR

Objective: To investigate the role of urokinase-type plasminogen activator/urokinase-type plasminogen receptor(u-PA/u-PAR) system in glioma angiogenesis under hypoxic conditions, we studied the effect of glioma-conditioned medium on the hypoxia induced changes in human endothelial-like ECV304 cells proliferation, apoptosis, cord formation in vitro and u-PA/u-PAR expression.Methods: MTT assay was used to examine the changes in cell proliferation. Cell apoptosis was analyzed by Hoechst 33258 staining. Matrigel cord-like formation assay was used to evaluate the angiogenesis ability of ECV304 cells in vitro. Expressions of u-PA/u-PAR mRNA were detected by quantitative real-time RT-PCR.Results: Hypoxia inhibited ECV304 cells proliferation and induced cell apoptosis. Hypoxic conditioned medium(H-CM) while not normoxic conditioned medium(N-CM) of U251 glioma cells partially blocked the effect of hypoxia on ECV304 cells proliferation and apoptosis. H-CM of U251 glioma cells also promoted the cord formation of ECV304 cells seeded on matrigel. When u-PA or u-PAR monoclonal antibodies were added into ECV304 cells culturing medium, cord formation ability was partially inhibited. H-CM of U251 glioma cells induced uPA and uPAR expression in ECV304 cells.Conclusion: These suggest that u-PA/u-PAR system is involved in glioma angiogenesis trigged by hypoxic microenviroment.     

慢病毒介导的Canstatin基因转移对脐静脉血管内皮细胞增殖与凋亡的影响

目的：构建携带Canstatin基因的慢病毒载体,体外转染脐静脉血管内皮细胞ECV304,观察其体外培养的脐静脉血管内皮细胞增殖及凋亡的影响。方法：应用基因重组技术构建慢病毒载体表达质粒pGC-FU-Canstatin,通过酶切、测序验证Canstatin基因后,将pGC-FU-Canstatin质粒和包装质粒pHelper 1.0,pHelper 2.0共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带Canstatin基因重组慢病毒GC-FU-Cansta-tin,并测定病毒滴度。将重组慢病毒转染靶细胞人脐静脉血管内皮细胞ECV304,通过Western blotting检测靶细胞中Canstatin的表达。采用MTT法观察Canstatin基因对人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增殖的影响。TUNEL染色、流式细胞仪AnnexinV/碘化丙啶双染法,检测慢病毒介导的Canstatin基因诱导脐静脉血管内皮细胞的凋亡。结果：pGC-FU-Canstatin中携有正确的Canstatin基因序列;pGC-FU-Cansta-tin和包装质粒pHelper 1.0,pHelper 2.0共转染包装细胞293T产生重组病毒GC-FU-Canstatin;检测病毒滴度为1×109TU/ml;Western blotting检测到Canstatin蛋白在靶细胞中持续表达。Canstatin（感染复数分别为25和50）作用72h后,ECV304细胞增殖数目显著少于PBS组和空载体组（P〈0.01）;TUNEL染色,以MOI为25的重组慢病毒GC-FU-Canstatin作用于人脐静脉血管内皮细胞ECV304细胞72h后,出现典型的凋亡形态学改变。以感染复数为25的GC-FU-Canstatin处理ECV304细胞72h后,细胞凋亡率为（21.63±1.32）%,PBS组为（2.87±0.76）%,空载体组为（2.66±0.69）%,转基因组与空载体组、PBS组相比差异均有显著统计学意义（P〈0.01）。结论：慢病毒介导的Canstatin基因可显著抑制人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外增殖,同时对人脐静脉血管内皮细胞的凋亡具有促诱导作用。     

抗KDR3单克隆抗体的制备和生物活性的鉴定

目的：制备抗KDR3单克隆抗体，研究其阻断VEGF受体的作用。方法：将抗KDR3单克隆抗体腹水，采用ELISA酶免疫分析方法．测定其效价，提取ECV304细胞膜蛋白用Western blot方法进行识别抗原的鉴定，并测定抗KDR3单克隆抗体的活性。结果：获得一株稳定分泌抗KDR3的杂交瘤细胞株，所产生抗体可阻断VEGF对人脐静脉内皮细胞系ECV304的刺激增生作用。结论：抗KDR中和抗体IMC-ICI和抗KDR3单克隆抗体同样对ECV304细胞都表现出对外源性VEGF有明显抑制作用，而且对内源性VEGF也有明显抑制作用．抗KDR3单克隆抗体在肿瘤治疗的过程中将起一定的作用。     

Inhibition of tumor metastasis by sodium caffeate and its effect on angiogenesis

OBJECTIVE: Sodium caffeate (SC), the sodium salt of caffeic acid, was synthesized in our laboratory. We studied the antimetastatic effect induced by SC and its inhibition of tumor angiogenesis using various in vitro and in vivo metastasis assays. METHODS: The in vivo inhibitory effect of SC on metastasis and angiogenesis was examined in the Lewis lung carcinoma pulmonary metastasis model and chicken chorioallantoic membrane (CAM) model, respectively. MTT assay and flow cytometry were used to measure the inhibition by SC of the proliferation of transformed human umbilical vein endothelial cells (ECV304) and the apoptosis induced by SC in ECV304 cells, respectively. A cell attachment assay was used to evaluate inhibition by SC of the adhesion activity of human high metastatic giant cell carcinoma of the lung (PG) cells. A cell invasion assay was used to evaluate the effect of SC on the ability of PG cells to cross tissue barriers. Inhibition by SC of gelatinase secretion in PG cells was determined by zymography. RESULTS: In vivo results showed that SC (1 g/kg i.p. for 14 days) inhibited pulmonary metastasis at a rate of 55%. There were no differences in animal weights among the groups. The angiogenesis of CAM was inhibited by SC (200 microg/egg) at a rate of 70%. In vitro studies showed that SC inhibited the proliferation of ECV304 cells by inducing apoptosis. SC also reduced the adhesion and invasion ability of PG cells and inhibited the secretion of MMP-2 and MMP-9 in PG cells. CONCLUSION: SC might be a potential antimetastatic agent with an antiangiogenic effect.     

抗人VEGF受体KDR胞外区域3血清的制备及生物活性

目的:制备抗人VEGF受体KDR胞外区域3(KDR3)的血清,研究其阻断VEGF受体的作用。方法:采用6周龄雌性BALB/C小鼠将纯化的人VEGF受体II基因3区蛋白质与完全佐剂和不完全佐剂制成抗原乳剂,分3次注射,前2次为腹腔注射,第3次为静脉注射,待第3次静脉注射后7天摘眼球取血,静置凝固后取上层血清测抗血清的效价,用血管内皮细胞ECV3042×104/ml铺24孔板,加入VEGF的同时加入抗KDR中和抗体IMC-ICI和KDR3抗血清,从次日开始测定。结果:用Studentt-tes统计学方法处理显示,PBS对照组与非相关性血清组P>0.05,抗KDR中和抗体IMC-ICI组与KDR3抗血清组P>0.05,而VEGF组与非相关性血清组和KDR3抗血清组P<0.05。结论:VEGF对ECV304细胞有促增殖作用,而抗KDR中和抗体IMC-ICI和KDR3抗血清对ECV304细胞都表现出了对外源性VEGF有明显抑制作用,同时对内源性VEGF也有明显抑制作用。     

新城疫病毒对血管生长的抑制作用

 目的 研究鸡新城疫病毒对血管的生长抑制作用。方法 采用小鼠肺癌转移模型观测鸡新城疫病毒（NDV）对癌细胞转移的影响及组织内微血管的生长情况；用体外药物敏感实验（MTT）检测NDV在不同剂量和作用时间下对人血管内皮细胞ECV304细胞的增殖抑制效应；用PI和Hoechst33342进行荧光染色检钡4NDV作用后细胞有无凋亡改变及其形态学变化。结果 NDV在体内可以有效抑制小鼠发生癌转移时组织内微血管的生成，在体外可以抑制ECV304细胞的增殖并导致较为轻微的凋亡现象。结论 体内外实验均表明NDV可以抑制肿瘤发生时微血管的生长，这一作用通过抑制血管内皮细胞的增殖而非直接的细胞毒作用实现，该作用机制可能与某种特定病毒蛋白有关，尚待进一步研究。