塞来昔布通过PI3K/Akt通路调控胃癌细胞凋亡

目的:探讨塞来昔布通过PI3K/Akt信号通路调控胃癌细胞凋亡的机制.方法:塞来昔布体外处理人胃癌细胞株SGC-7901后,透射电镜观察细胞超微结构的改变,实时荧光定量RT-PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶B(Akt)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、Caspase-9的表达.结果:塞来昔布处理细胞后,透射电镜下观察到典型凋亡小体和自噬体;实验组Akt mRNA表达水平的改变无统计学意义,P-Akt蛋白的表达下调并呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Caspase-8 mRNA表达水平上调,呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Caspase-9 mRNA表达水平较对照组均上调,但125 μmol/L塞来昔布作用24 h组mRNA表达量与对照组相比差异无统计学意义,48 h和72 h组与对照相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).塞来昔布作用72 h后,75 μmol/L组Caspase-9 mRNA表达量与对照组相比差异无统计学意义,100 μmol/L和125 μmol/L组与对照相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);procaspase-8和procaspase-9蛋白被活化,表达量下调,呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:1)塞来昔布可能通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡和细胞自噬两种程序性死亡方式导致细胞死亡.2)塞来昔布诱导胃癌细胞凋亡的分子机制为线粒体途径和死亡受体途径.     

环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对胃癌端粒酶活性影响的体内外实验研究

目的 探讨选择性环氧合酶-2 （COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤的生长、端粒酶活性及相关因素的影响,研究其抗肿瘤的作用机制.方法 终浓度为100,200,及300 μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞,同时建立裸鼠胃癌模型,20只裸鼠随机分为两组,对照组隔日腹腔注射生理盐水,塞来昔布组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,采用MTT比色法测定胃癌细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性.结果 不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞的生长均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;塞来昔布组裸鼠肿瘤生长明显受抑制,抑瘤率为61.3%,与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;同时塞来昔布也显著抑制SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性.结论 塞来昔布通过降低端粒酶活性,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而参与抑制胃癌生长,这可能是COX-2抑制剂体内抗胃癌的机制之一.     

塞来昔布诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡及其影响端粒酶活性的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性，细胞凋亡及相关基因的影响，研究其抗肿瘤的作用机制。方法终浓度为100、200及300μmol／L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后，采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率，采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化。结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用，抑制率与对照组相比，差异均有显著性（P〈0．05）；流式细胞学检测到凋亡峰，细胞阻滞于G0／G1期。同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性，其抑制作用呈时间-剂量依赖性，且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关。结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，降低端粒酶活性，其作用机制与bcl-2表达水平下降有关，此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一。     

毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究

[目的]研究毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制。[方法]MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用，Annexin—Ⅴ／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率，PI染色法流式细胞仪定量检测细胞周期分布变化，同时比色法检测细胞caspase-3活性变化。[结果]毛兰素能明显抑制胃癌细胞SGC-7901增殖，且呈浓度依赖关系，48h IC50值为0．056μg／ml；毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋广且呈时间和浓度依赖性，使细胞周期阻滞于S期,但未见caspase-3激活。[结论]毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，可能与使细胞周期阻滞于S期有关，但未见caspase-3激活。     

白藜芦醇对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖和凋亡作用的实验研究

目的:研究白藜芦醇(resveratrol, Res)影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制.方法:使用不同浓度Res处理SGC-7901细胞不同时间后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;FCM和TUNEL法检测分析细胞周期和细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞中bcl-2、bax、caspase-3和Fas蛋白的表达;RT-PCR检测Fas、bcl-2、bax、caspase-3 mRNA的表达.结果:Res对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着Res作用时间的延长和浓度的增加而明显增强(P<0.01,P<0.05),同时能诱导其发生凋亡(P<0.01);Res(150 μmol/L)能明显上调SGC-7901细胞中bax、caspase-3、Fas mRNA及其蛋白的表达,下调bcl-2 mRNA及其蛋白的表达.结论:Res抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导细胞凋亡呈浓度、时间依赖性;这可能与Res上调肿瘤细胞Fas、bax和caspase-3的表达及下调bcl-2的表达有关.     

环氧合酶-2对人SGC-7901胃癌细胞E-cadherin的表达及迁移能力的影响

目的 研究环氧合酶-2（COX-2）通过调控E-钙黏素（E-cadherin）对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法 分别应用塞来昔布（Celecoxib）及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化。结果 实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达（P＜0.01）,而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高（P＜0.01）;运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降（P＜0.05或P＜0.01）。塞来昔布30 μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高（P＜0.05）;PGE2 1 μmol/L干预24、48 h后,E-cadherin蛋白表达量明显下降（P＜0.05）。塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组（P＜0.01）,PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组（P＜0.05）。结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力。     

塞来昔布对胃癌细胞生长抑制及诱导凋亡的实验研究

目的：研究塞来昔布对胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及诱导凋亡的作用。方法：12．5～100μM的塞来昔布处理胃癌细胞株SGC-7901 24小时后，用MTT法测定塞来昔布对胃癌细胞的生长抑制率，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及MDRl表达水平。结果：12．5～100μM的塞来昔布对胃癌细胞均有抑制作用，首先表现为S期阻滞，继而出现细胞凋亡，且呈剂量依赖性。胃癌细胞MDRl表达水平在12．5μM药物浓度作用时MDRl表达上调，25～100μM药物浓度作用时MDRl表达水平明显下调，且随药物浓度的增高，MDRl表达水平逐渐下降。结论：塞来昔布通过诱导细胞凋亡对胃癌细胞具有明显抑制作用，同时塞来昔布具有下调胃癌细胞MDRl表达，逆转多药耐药性的作用，但在药物浓度较低时，则为上调MDRl表达。     

红花多糖抑制PI3K/Akt信号通路诱导人胃癌细胞凋亡的研究

目的 探讨红花多糖通过抑制PI3K/Akt信号通路调控胃癌细胞凋亡的机制。方法 MTT比色法观察SPS对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶B(Akt)基因及蛋白的表达情况。结果 红花多糖在一定范围内以剂量依赖方式和时间依赖方式抑制SGC-7901胃癌细胞生长。流式细胞仪检测,SGC-7901细胞经红花多糖处理24 h,其早期凋亡率、细胞坏死或晚期凋亡率显著增加,呈现明显的剂量依赖性。Real-time PCR和Western Blot检测发现,SPS处理的细胞Akt基因及蛋白表达量明显下降。结论 红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖具有明显的抑制作用,该抑制作用具有一定的时间依赖性和剂量依赖性;红花多糖能够下调Akt mRNA表达,降低Akt和p-Akt蛋白的表达量,抑制Akt通路发挥抗肿瘤作用。     

塞来昔布抑制人胃癌细胞株增殖及其机制的实验研究

目的:研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制.方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化; 透射电镜观察细胞超微结构的改变; DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的"梯状"条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况.结果:MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升.人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为(16.39±1.430%、(23.55±0.11)%、(62.78±1.42)%、(87.53±0.27)%,48小时细胞抑制率分别为 (30.40±0.68)%、(46.18±1.80)%、(89.77±0.21)%、(97.94±0.18)%,(P＜0.05);流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为(25.5±2.66)%、(57.23±2.19)%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布(50μmol/L、100μmol/L)组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA 未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2 表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显.结论:塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡.其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径.     

塞来昔布对胃癌抑制作用的实验研究

目的 :探讨塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法 :MTT比色实验检测药物对 SGC790 1细胞和 AGS细胞增殖的影响 ,裸鼠移植瘤实验检测药物对胃癌细胞成瘤性的影响 ;流式细胞术检测药物对胃癌细胞凋亡的影响 ;电镜观察药物作用前后胃癌细胞的超微结构的变化。结果 :塞来昔布和吲哚美辛抑制 SGC790 1细胞和 AGS细胞增殖 ,效应呈剂量依赖性 ,两者抑制率比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;塞来昔布和吲哚美辛抑制荷瘤裸鼠肿瘤增殖 ,瘤结节重量分别为 (48.3± 2 .88) mg和 (83.3± 2 0 .81) m g,对照组为 (82 6 .7± 77.72 ) mg(P<0 .0 5 ) ;塞来昔布和吲哚美辛可诱导细胞凋亡 ,凋亡细胞分别增加了 30 .4 % (34.5 %比 4 .1% )和 2 3.9% (2 8.0 %比 4 .1% )。塞来昔布可使胃癌细胞超微结构发生良性转化 ,可见有凋亡特征的细胞。结论 :塞来昔布和吲哚美辛可抑制胃癌体内外增殖 ,前者作用更强 ,诱导细胞凋亡是其可能的作用机制之一。     

pseudo-G-Rh2 induces mitochondrial-mediated apoptosis in SGC-7901 human gastric cancer cells

This study was designed to investigate the effect of pseudo-G-Rh2, a novel metabolite of ginsenoside Rh2, on the apoptosis of SGC-7901 human gastric cancer cells. Pseudo-G-Rh2 demonstrated antitumor activity and significantly inhibited the proliferation of SGC-7901 cells in a concentration-dependent manner. After treatment with pseudo-G-Rh2, SGC-7901 cells showed typical apoptotic morphological features, such as chromatin condensation and DNA fragmentation. Pseudo-G-Rh2 could induce mitochondrial membrane potential loss, which led to the release of cytochrome c (Cyt?c), Smac/Diablo and apoptosis-inducing factor (AIF) to the cell cytoplasm. Furthermore, pseudo-G-Rh2 exposure not only decreased the expression of the Bcl-2 protein but also increased the expression of the Bax protein and the activities of caspase-9 and caspase-3 in SGC-7901 cells. These results demonstrated that pseudo-G-Rh2 inhibited the proliferation of SGC-7901 cells by initiating apoptosis. Pseudo-G-Rh2-induced apoptosis was associated with a drop in the mitochondrial transmembrane potential, down-regulation of Bcl-2, up-regulation of Bax and activation of caspase-9 and caspase-3.     

告达庭激活Caspase-3诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡

[目的]评价告达庭体外诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用。[方法]MTT法检测细胞活性;吖啶橙染色观察核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率：Western-blot及比色法检测Cas-pase-3表达及活性。[结果]告达庭抑制SGC-7901细胞的活性,具有浓度、时间依赖性;告达庭70μM能使SGC-7901细胞出现核染色体浓聚等典型的凋亡形态学改变,告达庭35、70μLM使细胞凋亡率升高,并使Caspase-3蛋白表达量和蛋白活性显著升高。[结论]告达庭可能通过激活Caspase-3诱导SGC-7901细胞凋亡。     

小檗胺对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制

目的:探讨小檗胺对胃癌细胞（AGS和SGC-7901）增殖、凋亡的影响并探讨其分子机制。方法:利用MTT 实验检测胃癌细胞的增殖,利用集落形成实验检测胃癌细胞的生长, 流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率以及细胞周期, Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:小檗胺（0~64 μg/ml）能够剂量依赖性以及时间依赖性的抑制 AGS和SGC-7901细胞的增殖 （P＜0.05）。集落形成实验结果显示小檗胺(32 μg/ml)能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长 （P＜0.05）。流式细胞实验显示,小檗胺(32 μg/ml)同时能够促进AGS和SGC-7901细胞的凋亡 （P＜0.05）,增殖G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例 （P＜0.05）。Western blot实验结果显示小檗胺(32 μg/ml)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平,同时降低Bcl-2的蛋白水平 （P＜0.05）。结论:小檗胺能够抑制胃癌细胞的增殖,其机制可能与改变细胞周期以及促进细胞凋亡有关。     

N-Butanol Extract of Capparis spinosa L. Induces Apoptosis Primarily Through a Mitochondrial Pathway Involving mPTP Open,Cytochrome C Release and Caspase Activation

Background: Capparis spinosa L., a Uygur medicine, had been shown to have anti-tumor activity in our earlyexperiments with an N-butanol extract (CSBE) as its active fraction. However, the mechanisms responsible forits effects are not clearly understood. Here, we report that treatment of SGC-7901 cells with CSBE resulted indose-dependent reduction of cell viability and induction of apoptosis. Materials and Methods: To observe theinhibitory and killing effects of CSBE on SGC-7901, the SRB method was adopted, apoptosis being observedby electron microscopy. To clarify the mechanisms of apoptosis, Western blot and enzyme-labeled methodswere used to examine the release of cytochrome c (Cyt c) and the activation of the caspase cascade. Results: Byelectron microscopy, apoptotic morphologic changes were detectable after CSBE administration. In this study, itwas also demonstrated that CSBE induced apoptosis in SGC-7901 cells by inhibiting mPTP open, mitochondrialcytochrome c release, caspase-9 and caspase-3 activation. Conclusions: The findings indicated that CSBE inducesaap optosis through mitochondrial pathway.     

S-benzyl-cysteine-mediated Cell Cycle Arrest and Apoptosis Involving Activation of Mitochondrial-dependent Caspase Cascade through the p53 Pathway in Human Gastric Cancer SGC-7901 Cells

S-benzyl-cysteine (SBC) is a structural analog of S-allylcysteine (SAC), which is one of the major watersolublecompounds in aged garlic extract. In this study, anticancer activities and the underlying mechanismsof SBC action were investigated and compared these with those of SAC using human gastric cancer SGC-7901cells. SBC significantly suppressed the survival rate of SGC-7901 cells in a concentration- and time-dependentmanner, and the inhibitory activities of SBC were stronger than those of SAC. Flow cytometry revealed that SBCinduced G2-phase arrest and apoptosis in SGC-7901 cells. Typical apoptotic morphological changes were observedby Hoechst 33258 dye assay. SBC-treatment dramatically induced the dissipation of mitochondrial membranepotential (ΔΨm), and enhanced the enzymatic activities of caspase-9 and caspase-3 whilst hardly affectingcaspase-8 activity. Furthermore, Western blotting indicated that SBC-induced apoptosis was accompanied byup-regulation of the expression of p53, Bax and the down-regulation of Bcl-2. Taken together, this study suggestedthat SBC exerts cytotoxic activity involving activation of mitochondrial-dependent apoptosis through p53 andBax/Bcl-2 pathways in human gastric cancer SGC-7901 cells.     

Curcumin Induces Apoptosis in SGC-7901 Gastric Adenocarcinoma Cells via Regulation of Mitochondrial Signaling Pathways

Curcumin, a polyphenol compound derived from the rhizome of the plant Curcuma longa L. has been verifiedas an anticancer compound against several types of cancer. However, understanding of the molecular mechanismsby which it induces apoptosis is limited. In this study, the anticancer efficacy of curcumin was investigated inhuman gastric adenocarcinoma SGC-7901 cells. The results demonstrated that curcumin induced morphologicalchanges and decreased cell viability. Apoptosis triggered by curcumin was visualized using Annexin V-FITC/7-AAD staining. Curcumin-induced apoptosis of SGC-7901 cells was associated with the dissipation of mitochondrialmembrane potential (MMP) and the release of cytochrome c into the cytosol. Furthermore, the down-regulationof Bcl-2 and up-regulation of Bax that led to the cleavage of caspase-3 and increased cleaved PARP was observedin SGC-7901 cells treated with curcumin. Therefore, curcumin-induced apoptosis of SGC-7901 cells might bemediated through the mitochondria pathway, which gives the rationale for in vivo studies on the utilization ofcurcumin as a potential cancer therapeutic compound.     

蒿甲醚对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用研究

目的:研究蒿甲醚对胃癌细胞（AGS和SGC-7901）的增殖、侵袭以及迁移的影响并探讨其分子机制。方法:分别利用MTT、集落形成试验检测胃癌细胞的活力和生长;流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率;利用细胞侵袭和划痕愈合试验检测胃癌细胞的侵袭和迁移;Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:蒿甲醚（0~800 μmol/L）能够浓度和时间依赖性的抑制 AGS和SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）。集落形成试验以及流式细胞术结果显示蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长以及促进细胞凋亡（P＜0.05）。细胞侵袭和划痕愈合试验发现蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的侵袭和迁移（P＜0.05）。Western blot结果显示蒿甲醚(400 和 600 μmol/L)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平（P＜0.05）;同时能够抑制N-cadherin 和vimentin的蛋白表达并促进E-cadherin蛋白的表达。结论:蒿甲醚可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭以及迁移,其机制可能是与促进细胞凋亡以及抑制上皮间质转化有关。     

香加皮杠柳苷联用TRAIL对胃癌SGC-7901和MGC-803细胞的作用及其机制

目的:探讨香加皮杠柳苷(cortex periplocae,CPP)联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对胃癌细胞的作用及其机制.方法:人胃癌细胞系SGC-7901、MGC-803培养完成后,采用50、100、200 ng/ml的CPP和1μg/ml的TRAIL单用或联合处理.MTS法检测SGC-7901和MGC-803细胞的增殖情况,流式细胞术检测其凋亡率,Westcm boltting检测pro-BID、Mcl-l、cleaved caspase-3、DR4、DR5的表达水平.结果:SGC-7901和MGC-803细胞经CPP (50、100、200 ng/ml)和TRAIL(1 μg/ml)联合处理24 h后,细胞增殖率明显低于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(/＜0.05或P＜0.01).SGC-7901和MGC-803细胞凋亡率均明显高于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(P＜0.05或P＜0.01).SGC-7901和MGC-803细胞中pro-BID、Mcl-1表达水平明显降低(均P＜0.05),cleaved caspase-3表达水平明显升高(P＜0.05),DR4和DR5受体的表达水平升高(均P＜0.05).结论:CPP协同TRAIL可明显诱导人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞凋亡,增强人胃癌细胞对TRAIL的敏感性.     

Ursolic Acid Promotes Apoptosis of SGC-7901 Gastric Cancer Cells through ROCK/PTEN Mediated Mitochondrial Translocation of Cofilin-1

Ursolic acid, extracted from the traditional Chinese medicine bearberry, can induce apoptosis of gastriccancer cells. However, its pro-apoptotic mechanism still needs further investigation. More and more evidencedemonstrates that mitochondrial translocation of cofilin-1 appears necessary for the regulation of apoptosis.Here, we report that ursolic acid (UA) potently induces the apoptosis of gastric cancer SGC-7901 cells. Furthermechanistic studies revealed that the ROCK1/PTEN signaling pathway plays a critical role in UA-mediatedmitochondrial translocation of cofilin-1 and apoptosis. These findings imply that induction of apoptosis by ursolicacid stems primarily from the activation of ROCK1 and PTEN, resulting in the translocation of cofilin-1 fromcytoplasm to mitochondria, release of cytochrome c, activation of caspase-3 and caspase-9, and finally inducingapoptosis of gastric cancer SGC-7901 cells.     

多烯磷脂酰胆碱与奥沙利铂协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的 探讨多烯磷脂酰胆碱联合奥沙利铂对胃癌细胞增殖的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测多烯磷脂酰胆碱、奥沙利铂及两药联合对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术检测各组细胞周期分布及凋亡情况;Western blotting检测各组凋亡相关蛋白细胞色素c、Bcl-2、Bax、caspase-9、caspase-3和细胞周期调控蛋白细胞因子D1、细胞因子E的表达水平。结果 奥沙利铂显著抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,且呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）;多烯磷脂酰胆碱促进胃癌SGC-7901细胞增殖,其作用呈剂量依赖性（P＜0.05）;两药联合表现为协同作用,与奥沙利铂单药组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。奥沙利铂使胃癌细胞增殖停滞在G0／G1期,并具有诱导胃癌细胞凋亡的作用;多烯磷脂酰胆碱可增强奥沙利铂诱导细胞凋亡及细胞周期停滞的作用,但这两种增强作用均与多烯磷脂酰胆碱的浓度无关（P＞0.05）。Western blotting检测结果显示,多烯磷脂酰胆碱联合奥沙利铂上调细胞色素c的水平并激活其下游蛋白Bcl-2、Bax、caspase-9、caspase-3,下调细胞因子D1、细胞因子E的表达水平。结论 多烯磷脂酰胆碱与奥沙利铂可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和诱导细胞凋亡,将细胞阻滞于G0／G1期,两药联合可能会产生协同抗肿瘤的作用。