银杏内酯对实验性小动物脑缺血的保护作用

目的 :研究银杏内酯对实验性小动物脑缺血的保护作用。方法 :采用小鼠断头模型和大鼠急性不完全性脑缺血模型 ,测定小鼠断头后喘息时间和大鼠脑指数及脑含水量、脑毛细血管通透性以及血液流变学指标 ,观察银杏内酯对实验性脑缺血的保护作用。结果 :银杏内酯可延长小鼠断头后喘息时间 ;降低大鼠脑指数及脑含水量 ,抑制其脑毛细血管通透性升高 ,明显改善血液流变学指标 ,降低血液粘度。结论 :银杏内酯可预防实验性脑缺血损伤。     

银杏内酯对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的　研究银杏内酯 (TG)对小鼠密闭缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠密闭缺氧实验 ,观察TG对耗氧速度和存活时间的影响 ;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血 ,观察TG对死亡率及死亡时间的影响 ;电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血 (MCAO) ,观察TG对脑梗塞面积、行为及组织病理形态的影响。结果　TG(32mg·kg-1)降低脑缺血小鼠的死亡率 ,延长死亡时间 ;4,8,16mg·kg-1降低MCAO大鼠脑梗塞范围 ,改善行为障碍及脑组织病理形态。对密闭缺氧小鼠耗氧速度、存活时间无影响。结论　银杏内酯具有抗脑缺血作用     

银杏内酯B防治脑缺血的研究进展

目的:了解银杏内酯B(GB)防治脑缺血的药效学及作用机制的研究进展。方法:根据文献,对GB防治脑缺血的药效学及作用机制进行分析、整理和归纳。结果:在不同种属动物多种脑缺血模型中,GB显示了明显的脑保护作用,可明显改善神经症状,缩小梗死面积,减轻脑水肿;GB通过多种途径发挥抗脑缺血损伤的作用,如改善能量代谢、抑制缺血后炎症因子和炎症反应的发生、抗氧化、降低兴奋性氨基酸所致细胞损伤、抑制一氧化氮的生成、减少缺血细胞凋亡等。结论:随着GB抗脑缺血作用的深入研究,其在保护大脑缺血-再灌注方面将有广阔的应用前景。     

银杏内酯上调CGRP对大鼠脑缺血再灌注损伤产生保护作用

目的　研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法　大脑中动脉线栓法 (MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。 6 0只SD♂大鼠随机分为假手术组 (sham)、脑缺血再灌注模型组 (MCAO)、溶媒对照组 (MCAO +vehicle)、银杏内酯低剂量 (MCAO +ginkgolide 10mg·kg-1)、中剂量(MCAO +ginkgolide 2 0mg·kg-1)和高剂量 (MCAO +ginkgolide 4 0mg·kg-1)治疗组 ,每组 10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分 ,并取脑组织测量梗死体积。另 6 0只大鼠 ,分组、实验方法及步骤同上 ,术后取梗死侧脑组织制成匀浆 ,放射免疫法测量脑组织降钙素基因相关肽和内皮素(ET)含量。结果　银杏内酯能明显改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状 ,缩小脑梗死体积 ,剂量依赖性升高缺血脑组织中已降低的CGRP含量和CGRP/ET值。结论　银杏内酯升高缺血脑组织中CGRP含量 ,使缺血脑组织中比例失衡的CGRP/ET值向正常恢复 ,可能是银杏内酯对缺血脑组织产生保护作用的机制之一     

HPLC-ELSD法测定注射用银杏二萜内酯中银杏内酯A、B、C、K

目的建立测定注射用银杏二萜内酯中银杏内酯A、B、C、K的HPLC-ELSD法。方法采用HPLC-ELSD法,Phenomenex Luna C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为四氢呋喃–甲醇–水,梯度洗脱;体积流量为1.0 mL/min;柱温为30℃;漂移管温度为105℃,氮气体积流量为3.0 L/min。结果注射用银杏二萜内酯中银杏内酯A、B、C、K分别在1.70~8.50μg(r=0.999 7)、2.45~12.5μg(r=0.999 8)、0.30~1.50μg(r=0.999 7)、0.25~1.25μg(r=0.999 7)呈良好的线性关系;平均回收率分别为101.03%、100.86%、100.78%、101.02%,RSD值分别为0.87%、0.29%、1.30%、1.34%。结论该方法简便准确,重复性好,可用于注射用银杏二萜内酯中银杏内酯A、B、C、K的测定。     

银杏内酯B对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(金纳多12 mg·kg-1)、银杏内酯B 1,2和4 mg·kg-1剂量组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TTC染色测定梗死范围,HE染色检测脑组织病理变化,试剂盒检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量的变化,透射电镜观察银杏内酯B对神经元超微结构改变,免疫组化法及Western blotting法检测胱天蛋白酶3,Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,RT-CR检测胱天蛋白酶3、Bax和Bcl-2mRNA表达。结果与模型组比较,银杏内酯B可缩小梗死范围,减轻脑组织病理改变,明显提高脑组织SOD活性,降低脑组织中NO及MDA含量,免疫组化及Western blotting和RT-PCR结果显示脑缺血再灌注后胱天蛋白酶3、Bax蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2表达降低;而银杏内酯B可下调胱天蛋白酶3、Bax的蛋白及mRNA表达,上调Bcl-2表达。结论银杏内酯B可减轻脑缺血再灌注神经细胞损伤,其机制可能与减少自由基产生,减轻NO神经毒性,抑制线粒体通路的诱导的神经细胞凋亡有关。     

银杏内酯B对缺血/再灌脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法通过颈总动脉栓线造成大脑中动脉缺血,缺血3h后将线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,同时观察银杏内酯B对大鼠神经症状,脑梗死范围以及银杏内酯B对缺血侧脑组织匀浆SOD活力,MDA含量,LDH活力及LD含量的影响。并且进行了病理组织切片检查。结果银杏内酯B对缺血3h大鼠神经症状无影响,对再灌21h大鼠神经症状有明显的改善作用。银杏内酯B10、5mg·kg-1能明显降低脑梗死范围,同时银杏内酯B能升高SOD活力,减少MDA含量及LDH活力,但对LD含量无明显作用。病理切片检查结果表明,银杏内酯B能减轻缺血侧大脑的水肿及空泡现象。结论银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤有保护作用,该作用可能与其升高SOD活力,降低MDA含量及LDH活力有关。     

HPLC-ELSD法测定白果中银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C

目的建立HPLC-ELSD法同时测定白果药材中银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C 3个萜杏内酯成分。方法采用Agilent 5TC C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以甲醇–四氢呋喃–水(25∶10∶65)为流动相,体积流量1 m L/min,柱温30℃,蒸发光散射检测器检测,对照品进样量为10、20μL,供试品溶液进样量为5~20μL。结果银杏内酯A在0.37~5.92μg、银杏内酯B在2.8~44.8μg、银杏内酯C在0.65~10.4μg时线性关系良好。银杏内酯A、银杏内酯B、银杏内酯C平均回收率分别为92.40%、95.03%、91.29%,RSD值分别为2.75%、2.06%、2.88%。结论本法操作简单,重复性好,为白果药材的质量控制提供了依据。     

银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响

目的 观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经缺失评分,脑梗死体积及皮质BDNF表达的影响,探讨银杏内酯脑保护作用的机制。方法 对月龄3个月雄性SD大鼠96只进行随机对照实验研究。将大鼠随机分实验组和对照组,两组再随机分为（TTC）,免疫组化亚组．各亚组再随机分为再灌注6h,24h和48h组,各组8只。运用神经功能缺失评分、TTC染色及BDNF免疫组化检测等方法进行研究。结果 与对照组相比,实验组大鼠神经功能缺损评分低,脑梗塞体积小、BDNF表达增加,显著性（P〈0．05）。结论 银杏内酯脑保护作用可能与增加BDNF表达有关。     

银杏内酯对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的研究银杏内酯抗脑缺血再灌注损伤作用与线粒体ATP敏感性钾通道（mitoK-ATP）开放的关系。方法用Longa法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。造模前静脉给予银杏内酯15mg·kg^-1和（或）选择性mito K—ATP拮抗剂5羟基癸酸（5-HD）10mg·kg^-1预处理,以脑梗死体积、神经缺陷评分、SOD活性和丙二醛含量评价银杏叶提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用与mitoKATP开放的关系。结果银杏内酯能够改善大鼠缺血一再灌注引起的脑功能和组织损伤,但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论银杏内酯抗脑缺血一再灌注损伤作用与mitoK-ATP开放有关。     

葛根黄豆苷元的抗缺氧缺血作用

实验显示葛根黄豆苷元（ＤＺ）能够显著延长常压缺氧小鼠及ＫＣＮ,ＮａＮＯ２中毒小鼠的存活时间,同时,ＤＺ能够显著延长急性脑缺血小鼠的存活时间及双侧颈总动脉结扎小鼠的存活时间（Ｐ＜００１）．     

心脑宁片对脑缺血大鼠乳酸、LDH、ATP酶活力的影响

目的 研究心脑宁片对大鼠脑缺血模型脑匀浆乳酸(lactic acid,LD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平及三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)酶活力的影响。方法 Wistar大鼠随机分为7组,每组12只：空白对照组,高、中、低剂量心脑宁片组、尼莫地平组、脑安片组和羧甲基纤维素钠组,测定脑匀浆中蛋白含量、LD、LDH、ATP酶水平。结果 大鼠脑缺血模型造模成功。与模型组相比,各剂量心脑宁片均可显著降低脑匀浆LD水平(P<0.01),升高脑匀浆LDH活力(P<0.01),并可显著升高脑匀浆Na⁺-K⁺-ATPase(P<0.01)、Mg²⁺-ATPase和Ca²⁺-ATPase活力(P<0.01或P<0.05)结论 心脑宁片具有明显改善脑缺血作用。     

藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

电刺激小脑顶核治疗脑微循环障碍所致脑缺血缺氧40例

目的观察电刺激小脑顶核(FNS)在人血液中红细胞形态及数目发生改变时引起的脑微循环障碍、脑功能失调、脑缺血、缺氧等症状时的治疗作用及机制。方法选取40例具有脑缺血、缺氧症候群的患者,随机分为两组,分别予以FNS治疗和服用尼莫地平片,共15 d;分别于治疗前,治疗后检查血常规、单光子发射计算机断层显像(single photon emission computed tomography,SPECT)。结果治疗前,血常规中红细胞各参数都有不同程度增高,并伴有SPECT的定性分析显示均有不同程度低灌注区;治疗后,应用FNS组红细胞各项参数均有所下调,并伴SPECT ROI区域计数的改善及SPECT的灌注缺损显著改善,临床症状随之减轻或消失,而尼莫地平组上述各项指标改善不明显,临床症状亦改善不明显。结论FNS能够干预红细胞,使之具有良好的红细胞变形能力(erythrocyte deformability,ED),使脑微循环得到有效灌注,从而纠正脑缺血、缺氧。     

牛蒡苷元对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 研究牛蒡苷元对脑缺血再灌注大鼠的保护作用机制。方法 将90只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、假手术组、模型组和25,50,100 mg·kg^-1牛蒡苷元组,每组15只,根据组别分别进行相应的给药干预。采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,造模结束后,对大鼠的生存情况及神经功能缺损评分进行评价;脑缺血再灌注24 h后,随机每组抽取2只大鼠对其大脑组织进行病理检测,其余大鼠处死后沿缺血灶剥离缺血半暗带脑组织,ELISA法检测各组缺血半暗带脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果 与模型组相比,给予50,100 mg·kg^-1牛蒡苷元干预后,大鼠生存情况较好,神经功能缺损评分明显降低（P<0.01）,病理切片显示2组梗死灶周围炎性细胞数量显著减少,缺血半暗带脑组织中SOD含量显著升高（P<0.01）,MDA、LDH、IL-1β、IL-6以及TNF-α含量明显降低（P<0.01）;给予25 mg·kg^-1牛蒡苷元后,大鼠梗死灶周围炎性细胞数量、LDH、IL-1β、IL-6以及TNF-α含量与模型组比较差异无统计学意义,SOD含量明显升高（P<0.05）,MDA含量明显降低（P<0.05）。结论 牛蒡苷元能从抗氧化与抗炎方面发挥对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。     

[Gly14]-Humanin对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用及自由基代谢的影响

目的 观察[Gly14]-Humanin（HNG）预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠神经功能保护及自由基代谢的影响。方法 将96只健康♂ SD大鼠随机分为HNG组、生理盐水组、模型组及假手术组,每组24只。采用改良的Zea-longa线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,生理盐水组与假手术组大鼠术前连续5 d尾静脉注射5 μL生理盐水,每日1次;HNG组给予100 nmol·L^-1 HNG 5 μL,而模型组除正常饲养外,术前不接受任何处理。各组大鼠在缺血4.5 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分（NDS）,采用干湿质量法检测脑组织含水量、HE染色观察缺血区病理学改变,检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）的含量水平,原位末端标记染色观察凋亡细胞数,并进行统计学分析。结果 与假手术组相比,其余3组大鼠的NDS、脑组织含水量、SOD的活性及GSH含量水平均降低,而MDA含量水平及细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。与生理盐水组及模型组相比,HNG组大鼠的NDS、脑组织含水量、SOD的活性及GSH含量水平均升高,而MDA含量水平及细胞凋亡数降低,差异均有显著性（P<0.05）。HNG组大鼠凋亡细胞数与GSH含量水平呈正相关（r=0.462,P<0.001）。结论 HNG预处理减轻脑缺血再灌注损伤过程中的脑水肿,增加脑组织抗氧化物质SOD的活性及GSH含量水平,减少神经细胞的凋亡,从而减轻临床神经功能缺损。     

复方银参颗粒对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 :研究复方银参颗粒 (FYSG)对大鼠缺血性脑损伤的药理作用。方法 :采用Tamura法建立大鼠大脑中动脉阻断模型 ,观察大鼠脑梗塞面积、卒中行为评级 ,测定脑组织水含量、脑指数。结果 :FYSG (10 0g/kg、5 0g/kg)能明显缩小大脑中动脉阻断大鼠脑梗塞面积 ,改善卒中大鼠神经症状 ,降低脑组织含水量、脑指数。结论 :FYSG对大鼠缺血性脑组织损伤具有保护作用。     

蜕皮甾酮对缺血性脑损伤的影响

研究了蜕皮甾酮对抗急性脑缺血作用及对脑缺血再灌注引起的记忆障碍的影响．结果发现：蜕皮甾酮１４４ｍｇ／ｋｇ能对抗小鼠急性脑缺血造成的损伤和由于脑缺血引起的体温下降并改善由于脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍．蜕皮甾酮１０ｍｇ／ｋｇ还能改善大鼠脑缺血引起的脑水肿并显著降低脑缺血大鼠脑组织钙含量．表明蜕皮甾酮对缺血性脑损伤具有保护作用     

咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。