类固醇性激素对豚鼠心室肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase活力影响

采用 Harry 法测定无机磷含量,间接测定心肌细胞膜 Na~+,K~+—ATPase 酶活力,结果表明,性激素对心肌细胞膜 Na~+,K~+—ATPase 活力均有抑制作用。说明性激素可以使心肌细胞膜上的 Na~+,K~+—ATPAase 活力下降。     

人参皂甙对犬心肌Na~+、K~+-ATP酶活力的影响

人参茎叶总皂甙(GNS)和人参根总皂甙(GRS)10、20和40mg/kg,显著抑制犬心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶的活力;人参茎叶二醇组皂甙(PDS)和三醇组皂甙(PTS)5、10和20mg/kg,也显著抑制Na~+,K~+-ATP酶的活力。离体实验表明:GNS、GRS、PDS和PTS在0.01、0.10和1.00g/L,对犬心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶的活力均具有抑制作用。提示人参的正性肌力作用可能与其对心肌Na~+,K~+-ATP酶的抑制有关。     

Na~+,K~+-ATP酶不参与慢性心衰豚鼠心肌细胞钙瞬变的减小

目的研究Na+,K+-ATP酶是否参与慢性心衰(CHF)豚鼠心肌细胞钙瞬变的减小。方法采用降主动脉缩窄(CDA)法和异丙肾(ISO)法建立豚鼠慢性心衰模型;酶解法急性分离左室心肌细胞;采用无机磷法测定心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,采用RT-PCR和Western blot检测CHF心肌Na+,K+-ATP酶α1、α2亚单位在mRNA水平和蛋白水平的表达。结果CDA法致心衰后Na+,K+-ATPα1、α2亚单位在mRNA水平均明显减少,ISO法α1明显减少,α2无变化;但两种方法致豚鼠CHF后,心肌细胞Na+,K+-ATP酶α1亚单位在蛋白水平的表达及酶活性均无改变。结论豚鼠CHF后钙瞬变的减小,没有Na+,K+-ATP酶的参与。     

特异性单克隆抗体对地高辛抑制家兔红细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性的拮抗作用

本文研究结果表明抗地高辛特异性MAb可有效地拮抗地高辛引起的RRBC膜Na~+,K~+-ATP酶活性抑制。1.8×10~4倍稀释的FD8 MAb腹水,在试管内可使4ng/ml浓度地高辛引起的酶活性抑制恢复达50％。给地高辛中毒兔iv FD8 MAb 腹水后,被抑制的RRBC膜Na~+,K~+-ATP酶活性迅速恢复,酶抑制造成的RRBC内Na~+,K~+浓度异常也随之得到恢复。本研究从受体水平证实了特异性MAb解除地高辛毒性的作用机理     

蜂毒肽对豚鼠心肌线粒体Na~ 、K~ -ATP酶的影响(英文)

目的:研究蜂毒肽对豚鼠心肌线粒体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响。方法:应用光电比色法测定Na~ ,K~ -ATP酶活性。以Line-weaver-burk双倒数作图法分析酶动力学参数。结果:蜂毒肽抑制心肌Na~ ,K~ -ATP酶表现为浓度和时间依赖性,IC_(50)为2.60μmol/L。酶动力学研究表明,蜂毒肽对Na~ ,K~ -ATP酶有抑制作用,对K~ 表现为竞争性结合,对Na~ 及ATP表现为非竞争性结合。结论:蜂毒肽对心肌Na~ ,K~ -ATP酶有抑制作用,其抑制机制主要是与K~ 竞争结合酶外侧的K~ 结合位点。     

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的研究脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。方法采用大鼠４－Ｖ－Ｏ造成急性脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后分别应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ和比色法测量纹状体ＤＡ含量以及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果脑缺血前１５ｍｉｎ腹腔注射氯胺酮（２５ｍｇｋｇ－１和５０ｍｇｋｇ－１）能明显拮抗脑缺血时ＤＡ含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结论氯胺酮可通过阻断ＮＭＤＡ受体，抑制纹状体ＤＡ释放和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低，对抗脑缺血损伤。     

参麦注射液静注对红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶的影响

为了解参脉注射液对患者红细胞(RBC)膜Na~ -K~ -ATP酶的影响,本研究随机选择级择期上腹部手术男性患者60例,根据参脉给药剂量的不同,随机分为三组,每组20例:Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组剂量分别为40,60,80 mg/kg。给药后10,20,30min时测定各组患者静脉血红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活性,各组患者血压、心率、氧饱和度的变化也同时被记录。结果发现:参脉注射液对RBC膜Na~ -K~ -ATP酶活性具有短暂的抑制作用,当参脉注射液输液量为80 mg/kg时对心率也存在短暂的减慢作用。     

孕酮对卵母细胞膜K~+、Na~+通透性的影响

本文采用微电极细胞内记录方法观察了孕酮对卵母细胞膜K~+、Na~+通透性的影响,其中重点观察了高钾溶液和低钠溶液对膜Na~+通透性的影响。结果提示孕酮处理后卵母细胞K~+、Na~+通透性皆降低,~TK~+(K~-转运系数)降低程度与膜静息电位水平呈高度正相关。     

芦丁复合物对大鼠脑组织SOD、Na~+-K~+-ATP酶活力的影响

以玫瑰红B为光敏感物质、焦点局部照射方法制成实验性脑缺血大鼠模型。用芦丁复合物作预防用药（80mg／kg，Po）或治疗两周（40mg／kg，iP），结果脑缺血大鼠的SOD活力接近正常，Na+－K+－ATP酶活力有增强。     

醋酸棉酚对大鼠睾网液中K~+、Na~+及睾酮水平的影响

成年雄鼠给予15mg/kg/d醋酸棉酚,连续50d灌服,导致不育,精子生成与附睾精子活力都受到明显影响。但血清与睾网液中K~+、Na~+、睾酮水平与对照组相比无明显变化。因此认为给予较低剂量的醋酸棉酚灌服大鼠,可以阻断生精作用而达到抗生育效果,但并不影响K~+、Na~+与睾酮在睾丸中分泌与转运。     

熟地黄水提液对小鼠红细胞膜Na~+、K~+-ATPase活性及MDA含量的影响

本实验研究采用D-半乳糖衰老模型小鼠,灌胃熟地黄水提液30d,测定脑Na+、K+－ATPase活性和MDA含量．结果表明,与衰老模型组比较,熟地黄水提液能显著提高小鼠红细胞膜Na+、K+－ATPase活性,显著降低MDA含量（P<0．01）．     

心肌Na^＋，K^＋-ATP酶在抑郁症时的活性及mRNA表达

目的 探讨Na+,K+-ATP酶在抑郁症发病中的作用及其和单胺类神经递质之间的关系.方法 对SD大鼠进行慢性随机刺激建立抑郁症模型,检测大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的活性及mRNA表达,海马组织及血液中去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺代谢物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平.结果 抑郁症大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的转录水平下调(P＜0.01);酶的活性明显降低(P＜0.01);海马及血浆中的NA及5-HIAA水平显著下降(P＜0.01).结论 推测抑郁症时神经体液因素的变化可能是引起心肌细胞Na+,K+-ATP酶分子变化的原因之一,该酶在抑郁症的发病机制中有一定的生理和病理意义.     

肺心病肺性脑病患者血清烯醇化酶与红细胞内Na+K+-ATP的变化

目的探讨血清烯醇化酶(NSE)及红细胞内Na+K+-ATP酶对肺心病肺性脑病的影响.方法选取36名肺心病肺性脑病患者(A组)抽取6ml静脉血检测NSE及Na+K+-ATP酶的活性与34例无肺性脑病患者(B组)及29例正常老年人比较(C组).结果发现A组的NSE活性较B组患者及C组增加(P＜0.05,且其活性与动脉血氧分压呈负相关(r=-0.514,P=0.018),与二氧化碳分压呈正相关(r=0.482,P=0.035),而红细胞内Na+K+-ATP酶较B组患者及C组下降(P＜0.05),且其活性与动脉血氧分压呈正相关(r=0.431,P=0.014),与二氧化碳分压呈负相关(r=-0.6344,P=0.0041).结论血清NSE活性与红细胞内Na+K+-ATP活性可以反映肺性脑病患者缺氧、CO2潴留引起的脑损害程度.     

乙醇对大鼠不同组织细胞膜钠泵活性的影响

观察了灌喂大鼠乙醇(790mg·kg~(-1))30、60和90d对心、肝、脑和肾组织细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活性的影响,并对60和90d时红细胞进行了Rb转运测定及动力学分析。发现30d时心肌组织Na~+,K~+—ATP酶活性减低;60d时肝组织Na~+,K~+—ATP酶活性减低,但红细胞~(86)Rb主动转运增高,其动力学分析类似非竞争抑制型;肾和脑组织的钠泵活性均无明显改变。结果表明乙醇首先影响心肌组织,其次是肝组织钠泵活性,且对不同细胞膜钠泵活性的影响各异。90d时未见乙醇对酶的影响。     

白术水煎剂对老龄大鼠心肌Na~+,K~+-ATPase和血清TAA的影响

目的：探讨白术对老年大鼠心肌细胞膜钠钾ＡＴＰ酶（Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和总抗氧化能力（ＴＡＡ）的影响,及产生显著影响的时间．方法：给老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠灌服白术水煎制,制备血清、心肌匀浆和心肌细胞膜,分别测定血清ＴＡＡ和Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,并与对照组进行比较．结果：老年大鼠心肌 Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＴＡＡ明显低于青年对照组（Ｐ＜０．０５, Ｐ＜０．０１）．灌服白术后３０天心肌Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ明显高于老年时照组,分别为（０． ９１± ０． ０５）、（０． ６２ ± ０． ０９）μ　ｍｏｌＰｉ．ｍｇ－１Ｐｒ．ｈ－１;而血清ＴＡＡ在２０天时明显高于老年对照组,分别为（６．６６±０．９０）、（５．３８±０．５８）Ｕ．ｍｌ－１;两组各项比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）;血清ＴＡＡ和Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ呈显著的正相关。结论：白术能明显增强心肌Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,其机理可能与血清ＴＡＡ的提高有关,白术的显效时间为 ３０天．     

钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡

目的研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)和华蟾毒配基(cinobufogenin)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及细胞周期的改变,初步分析其机制。方法以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,MTT比色法检测哇巴因和华蟾毒配基对HepG2细胞增殖的影响;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期;实时定量PCR和Western blot检测CyclinA1、CDK2、PCNA和p21CIP1表达的变化。结果哇巴因和华蟾毒配基可明显抑制HepG2细胞增殖,抑制作用呈时间-浓度依赖性。荧光染色显示药物处理24h后,细胞呈现典型的凋亡形态特征;细胞周期分析显示,实验组S期细胞比例升高,实时定量PCR和Western blot结果显示:哇巴因和华蟾毒配基可下调CyclinA1、CDK2和PC-NA的表达(P<0.05),上调p21CIP1的表达(P<0.05)。结论钠泵抑制剂可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,引起细胞周期S期阻滞,诱导细胞凋亡,这与其调节细胞周期相关蛋白的生成关系密切。     

大鼠缺血性全脑损伤Na~+,K~+-ATP酶活性及其α亚基表达的变化

目的研究大鼠全脑缺血后,脑组织Na+,K+-ATPase活性及其α亚基的变化。方法采用大鼠双侧颈总动脉结扎全脑缺血模型,测定缺血后脑组织H2O,Na+和K+含量及Na+,K+-ATPase的活性,采用免疫组织化学的方法观察Na+,K+-ATPaseα亚基的改变。结果全脑缺血后,脑组织的H2O和Na+的含量明显增加,K+含量及Na+,K+-AT-Pase活性明显降低,正常大鼠海马和皮层神经元上主要分布α1和α3亚基,而α2表达较少,脑缺血后,α1和α3亚基的表达明显减少。结论Na+,K+-ATPaseα1和α3亚基参与了缺血性脑损伤。     

黄芪对自发性高血压大鼠心肌受磷蛋白和肌浆网钙泵表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)在高血压早期心肌肌浆网中的钙泵(Ca2 -AT-Pase,SERCA)和受磷蛋白(PLB)在蛋白水平表达量的变化,探讨黄芪注射液对SHR心肌PLB和SERCA表达的影响。方法:将18只自发性高血压大鼠(SHR)与17只Wistar-kyoto大鼠(WKY)随机各分为空白对照组、黄芪低剂量组、黄芪中剂量组、黄芪高剂量组4组,分别每天腹腔注射0.9mL生理盐水和0.9,1.2,1.8mL的黄芪注射液共8周,再测量大鼠心肌中的PLB和SERCA在蛋白水平的表达。结果:SHR空白组心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,较WKY空白组明显下降(P<0.05);SHR大剂量黄芪组心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,较SHR空白组明显升高(P<0.05)。结论:大剂量黄芪注射液能显著增加SHR心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,在高血压早期SHR心肌肌浆网中PLB和SERCA在蛋白水平表达已有明显下降。