糖尿病大鼠白内障形成中的基因表达及生化变化

目的研究糖尿病大鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞(LEC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的变化及生化改变。方法用链脲佐菌素(STZ)45mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠白内障动物模型后分为对照组、STZ组和治疗组(应用葛根素腹腔注射)。分别于实验第20、40、60d时取材,采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术及生化方法观察糖尿病大鼠LECiNOSmRNA表达的变化及其对一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)生成的影响。结果糖尿病大鼠白内障形成过程中iNOSmRNA表达变化并伴有NO和NOS生成增加。对应用葛根素的糖尿病大鼠观察表明,实验后期iNOSmRNA的表达明显减弱,伴有NO和NOS活性明显下降。结论iNOS诱生并大量增加是过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在糖尿病大鼠LEC中产生的重要基础。ONOO-参与糖尿病大鼠晶状体氧化而发生白内障。葛根素通过对抗ONOO-对糖尿病大鼠LEC的氧化作用而间接调控iNOS基因的表达。     

葛根素对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当.

Abstract：

Objective The therapeutic effects of general and local applications of puerarin in the treatment of streptozotocin (STZ)-induced rat diabetic model were compared. Methods Experimental research. We equally divided normal Sprague-Dawley (SD) rats into a STZ group, a peritoneal injection group, a peribulbar injection group and a control group. STZ, peritoneal injection and peribulbar injection groups were first treated with STZ. Subsequendy, the STZ group was injected with normal saline intraperitoneally, while in the later two groups puerarin was injected through peritoneal and peribular routes,respectively. Control group only received peritoneal injection of saline. The morphology of lens epithelial cells (LEC) and their subcellular structure were examined by bright-field microscopy, transmission electron microscopy (TEM) and scanning electron microscopy (SEM) 20, 40 and 60 days after the injection.Nitrogen oxide (NO) and nitric oxide synthase (NOS) were measured by biochemistry methods. Finally,inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein and mRNA levels were monitored by Western blot and RTPCR, respectively. Data was processed with two factorial experiment analysis of variance. Results Twenty to sixty days after the injection, marked or complete lens opacities appeared in the STZ group, whereas only slight opacities appeared in the lens in peritoneal and peribulbar puerarin groups and the lens in the control group remained clear. At the 20th, 40th and 60th day after the injection, optical microscope detected pathological changes of LEC in the STZ group. The cell volume was decreased with a dense nucleus and many bubbles appeared around the equator ares. Under TEM, enlargement of cell gap, vacuoles in the cytoplasm, swelling of mitochondria and unclear structure of rough endoplasmic reticulum appeared in the LEC of the STZ group. Part of the nucleus was in karyopyknosis and peripheral nucleus gap was enlargement. Under SEM, normal fiber conjunction structure of the lens disappeared, fibers were swelling,part of fiber membranes were discontinuous, detached, and accumulated in certain areas. Mild lens opacities detected by bright-field microscope were developed in peritoneal and peribulbar puerarin injection groups.Nucleus and fibers in the lens cells of both groups appeared to be normal, with minor swelling of mitochondria, minor enlargement of endoplasmic reticulum and slight increase of intracellular space. NO,NOS and iNOS protein and mRNA of the lens were increased and up-regulated in STZ group. In the other two groups only minor changes were present and the changes were significantly less than that of the STZ group but greater than that in the control group. Conclusion Peritoneal and peribulbar injection of puerarin have similar therapeutic effects in the treatment of rat diabetic cataract.     

葛根素对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当.     

葛根素对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当.     

链脲佐菌素诱导糖尿病性大鼠白内障的氧化应激-细胞凋亡机制及葛根素的改善作用

目的：本文分析氧化应激及细胞凋亡机制在链脲佐菌素( Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠白内障发病中的参与机制及葛根素的改善作用,为相关研究与临床治疗提供借鉴。
　　方法：SD大鼠随机分为四组：对照组、糖尿病模型组、葛根素干预组及乙酰香草素组。腹腔注射STZ(65mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,Western Blotting分析各组晶状体组织中氧化应激及细胞凋亡相关蛋白表达的变化。
　　结果：糖尿病大鼠模型复制成功,且大鼠晶状体组织中氧化应激蛋白分子p22、p47及p67表达上调( P<0.05),细胞凋亡蛋白Bax及Caspase 3表达上调,Bcl2表达下调( P<0.05)。乙酰香草素和葛根素对上述异常具有显著的改善作用(P<0.05)。
　　结论：NADPH氧化酶介导的氧化应激及P53和Bax/Bcl2介导的细胞凋亡信号通路参与了糖尿病大鼠白内障的发病过程,且葛根素通过抑制上述氧化应激通路起到改善作用。     

消旋-α-硫辛酸对大鼠糖尿病性白内障抑制作用的研究

目的　探讨消旋 α 硫辛酸 (LA)对大鼠糖尿病性白内障的抑制作用。方法　将 7周龄雌性Brown Norway(BN)无特定病原体大鼠随机分为正常组 (8只 )、异常组 (14只 )及治疗组 (14只 )。使用链脲霉素 (STZ)制作异常组和治疗组糖尿病模型 ,治疗组大鼠饲料中添加 0 .3%LA。观察 3组大鼠晶状体散乱光强度、血糖浓度及晶状体中谷胱甘肽的水平。结果　注射STZ后 2周末 ,异常组出现晶状体前囊膜下网状混浊 ,并随时间加重 ,逐渐扩大至晶状体前皮质 ;4周末 ,治疗组晶状体前囊膜下轻微混浊 ;5周末 ,治疗组晶状体散乱光强度与异常组比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。注射STZ后 3d ,治疗组血糖浓度与异常组比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;注射STZ后 80d ,治疗组血糖浓度明显低于异常组 (P <0 .0 1)。注射STZ后 10个月治疗组晶状体中谷胱甘肽的浓度与异常组比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　口服LA可有效降低STZ所致糖尿病大鼠的血糖浓度 ,抑制白内障发生。LA在晶状体中的生化特性尚待深入研究。     

葡萄糖调节蛋白在糖尿病性白内障发病机制中的作用

目的探讨葡萄糖调节蛋白（78 kd glucose-regu-lated protein,grp78）在糖尿病性白内障发病机制中的作用。方法32只Wistar大鼠随机分为4组：链脲佐菌素（strepto-zotocin，STZ）糖尿病大鼠1、2、3个月模型组及正常对照组，每组8只。对大鼠采用STZ60mg／kg的剂量一次性腹腔注射制备糖尿病模型。各时段分批处死大鼠，每只大鼠左眼采用免疫组织化学法．右眼用半定量RT-PCR的方法检测晶状体上皮细胞中grp78的表达情况。结果Grp78在正常大鼠晶状体上皮细胞中少量表达,免疫组化光密度值为28．66±5．90，RT-PCR检测光密度比值为0．889±0．006；糖尿病大鼠1、2、3个月组免疫组化光密度值分别为49．56±6．54、63．74±9．05、78．15±9．05，RT-PCR光密度比值分别为0．920±0．011、0．948±0．004、0．976±0．006。经统计学分析,糖尿病组大鼠晶状体上皮细胞中grp78的表达较正常组高（P〈0．01），并随着病程的延长而表达增加（P〈0．05）。结论葡萄糖调节蛋白参与了糖尿病性白内障的发生、发展。     

糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤及葛根素的干预作用

目的研究糖尿病大鼠视网膜氧化应激指标的变化及葛根素对其的干预作用。方法 40只清结级雄性SD大鼠,其中构建糖尿病大鼠模型30只,随机分为糖尿病模型组、葛根素低剂量组和葛根素高剂量组,每组10只;另设一正常对照组(10只鼠)。造模成功后,葛根素低剂量组与葛根素高剂量组分别给予葛根素250mg·kg-1·d-1和500mg·kg-1·d-1,正常对照组与糖尿病模型组每日给予3mL灭菌生理盐水。均经食道灌胃给药,每日1次,连续4周。4周后测定各组鼠血清及视网膜中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capability,T-AOC)的变化,免疫组织化学法检测视网膜组织8-羟-2’-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHdG)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]活性,Western blot法检测p38MAPK蛋白表达。结果造模后4周,与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠血清与视网膜组织中SOD活性明显下降,分别为(83.20±5.51)U·mL-1、(122.96±10.98)U·mg-1;MDA含量显著增高,分别为(29.58±0.41)μmol·L-1、(8.87±0.49)μmol·g-1;视网膜中T-AOC含量明显下降,为(1.72±0.31)U·mg-1(均为P<0.05)。gn糖尿病模型组相比,葛根素低剂量组血清SOD活性升高,为(97.80±1.75)U·mL-1(P<0.05),但其他指标变化不大(均为P>0.05)。与糖尿病模型组相比,葛根素高剂量组血清与视网膜组织中SOD活性升高,分别为(114.17±4.02)U·mL-1、(146.48±8.04)U·mg-1;视网膜TAOC含量升高,为(2.12±0.37)U·mg-1;血清和视网膜MDA含量降低,分别为(20.73±1.51)μmol·L-1、(5.73±0.76)μmol·g-1(均为P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜中8-OHdG、PARP阳性细胞极少,糖尿病模型组表达较正常对照组明显增加,葛根素干预后表达明显减弱,葛根素高剂量组作用更显著。Western blot结果显示:各组大鼠视网膜中总p38MAPK表达无明显差异(P>0.05),但糖尿病模型组视网膜p38MAPK的磷酸化程度较正常对照组显著增强,高剂量葛根素干预后p38MAPK的磷酸化程度明显下降(P<0.05)。结论糖尿病大鼠存在视网膜的氧化应激损伤,葛根素可减轻该损伤作用,其机制可能与p38MAPK信号途径有关。     

丹酚酸B眼用凝胶对大鼠糖尿病性白内障作用的研究

.05).结论 本组丹酚酸B眼用凝胶滴眼可减轻糖尿病大鼠晶状体的混浊程度,可能与丹酚酸B通过抗脂质过氧化作用,提高细胞耐缺氧能力,抑制氧自由基的大量生成,来保护晶状体上,皮细胞有关.     

糖尿病性白内障研究的某些进展

一、糖尿病性白内障的发病机制 （一）渗透压或多元醇代谢异常学说 早在１９５９年ＶａｎＨｅｇｎｉｎｇｅｎ首次报道了在糖尿病大鼠的晶体中山梨醇形成增多,提示醛糖还原酶（ＡＲ）括性增加,以后特别是Ｋｉｎｏｓｈｉｔａ等进行了一系列研究于１９８６年提出该学说。其主要内容是：在高血糖情况下,葡萄糖不受胰岛素的调控而进入晶体组织内,使晶体中葡萄糖水平升高,这就导致多元醇通路中的ＡＲ激活,葡萄糖在其作用下生成山梨醇。通常多元醇不能自由透过细胞膜,因此一旦在细胞内形成若不被迅速代谢则可积聚到很高水平,导致细胞内高渗…     

葛根素对培养的晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对培养的兔晶状体上皮细胞(LEC)造成的影响以及葛根素(Pur)的对抗作用.方法 为实验研究.原代培养兔LEC,将其第3或第4代用作实验.实验分为:(1)对照组:加入无热源生理盐水200 μl.(2)ONOO-组:加入ONOO-200 μl使之终浓度为0.5 mmol/L.(3)Pur组:同时加入5 μg/ml ONOO- 和10μg/ml的Pur.各组加入试剂总容积为200 μl,继续培养24 h.收集细胞分别用免疫荧光技术检测ONOO-的标记物硝基酪氨酸(NT)在LEC中的抗原表达变化;免疫印迹法检测晶状体组织中NT蛋白表达变化;光学显微镜观察细胞形态;基因组DNA电泳、流式细胞仪和Fas/FasL免疫组织化学染色检测细胞凋亡.采用单因素方差分析和q检验对数据进行分析.结果 实验6～24 h期间,对照组LEC呈现绿色荧光;ONOO-组:LEC颜色逐渐由黄绿色转变为橘黄色荧光;Pur组LEC颜色逐渐由淡绿色转变为淡黄色和淡黄绿色荧光;对照组NT蛋白质表达极微弱;ONOO-组:实验各期均有NT蛋白质表达,且呈由弱到强的趋势(A值为77.22±2.44,145.00±3.94,235.78±5.97).Pur组实验6 h表达微弱(A值为72.78±2.64),12 h表达增强(A值为84.94±3.01),但至24 h表达强度减弱(A值为74.44±3.00);计算机图像分析表明,实验6、12及24 h,3组NT蛋白质平均表达水平比较,差异有统计学意义.对照组细胞形态和基因组DNA电泳正常,流式细胞仪检查可见极轻微凋亡,但细胞膜和细胞浆均未见Fas/Fas L的表达;ONOO-组出现了明显的细胞形态改变,基因组DNA电泳可见典型的"梯形条带",随时间延长细胞凋亡逐渐加重(q=78.12,82.76,69.98,P＜0.01)并可见Fas/Fas L的表达;而Pur组细胞形态、基因组DNA电泳以及流式细胞仪检查大致正常,未见Fas/Fas L的表达.结论 葛根素可减轻ONOO-所致培养的LEC凋亡.Fas/Fas L信号转导途径可能影响并加强了ONOO-介导的LEC的凋亡过程.     

糖尿病患者白内障小切口非超声乳化人工晶体植入术的临床观察

目的了解糖尿病患者白内障小切口非超声乳化人工晶体植入的疗效及并发症。方法对糖尿病患者白内障与非糖尿病患者老年性白内障各48眼施行小切口非超声乳化人工晶体植入术术后视力及并发症进行临床对比观察。结果术后并发症、术后视力两组比较差异无显著性。结论空腹血糖控制在7．8mmol/L以下,小切口非超声乳化人工晶体植入术治疗糖尿病患者白内障可明显改善视力,安全有效。     

去铁酮对糖尿病大鼠晶状体的抗氧化作用

背景氧化应激能促使糖尿病性白内障的发生,铁螯合剂可以减轻糖尿病患者的氧化应激反应。目的探讨去铁酮对糖尿病性白内障的干预作用。方法收集6周龄雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为4个组。正常对照组8只给予普通饲料喂养、腹腔内注射40mg／kg柠檬酸缓冲液,剩余32只大鼠采用高糖高脂饮食并腹腔内注射40mg／kg链脲佐菌素（STZ）法建立糖尿病模型,50mg去铁酮组、100mg去铁酮组分别给予50mg／kg和100mg／kg的去铁酮溶液灌胃,每日1次,共持续8周;糖尿病对照组造模后不做干预。于实验第8周用考马斯亮蓝测定各组大鼠晶状体中水溶性蛋白（WSP）、脲溶性蛋白（USP）和碱溶性蛋白（ASP）的质量浓度,分别用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法和二硫代二硝基苯甲酸法测定晶状体匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽（GSH）的质量分数。结果各组大鼠晶状体中的WSP、USP和ASP质量浓度的差异均无统计学意义（F=1．73、0．18、0．09,P〉0．05）。50mg去铁酮组和100mg去铁酮组大鼠晶状体匀浆中MDA含量分别为（1．05±0．10）mmol／g、（1．05±0．22）mmol／g,均低于糖尿病对照组的（1．49±0．38）mmol／g,差异均有统计学意义（P〈0．05）。50mg去铁酮组和100mg去铁酮组大鼠晶状体匀浆中SOD活性和GSH质量分数分别为（321．29±16．57）U／mg、（322．07±22．16）U／mg和（7．83±0．65）mg／g、（7．70±0．77）mg／g,明显高于糖尿病组的（298．70±14．69）U／mg及（5．47±1．01）mg／g,差异均有统计学意义（P〈0．05）。50mg去铁酮组和100mg去铁酮组间上述各项指标间的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论去铁酮可以减轻晶状体的氧化应激反应,改善晶状体的能量代谢。     

糖尿病患者白内障术后角膜形态变化

目的探讨白内障超声乳化术对糖尿病患者角膜内皮细胞的影响及角膜厚度的变化。方法选取白内障超声乳化手术的患者107例（134只眼）分为3组：1单纯老年性白内障患者62例（65只眼）为对照组;2糖尿病患者21例（31只眼）;3合并高血压的糖尿病患者24例（38只眼）。应用角膜内皮显微镜观察手术前及术后2天、1周、1个月的中央角膜内皮密度（CCD）、变异系数（CV）、六角形细胞百分比（6A%）及中央角膜厚度（CCT）的变化。结果术前2个糖尿病组与对照组比较：CCD、CV、6A%差异无显著性（P〉0.05）,CCT差异有显著性（P〈0.05）;术后2 d、1周、1个月CCD、6A%3组均较术前下降,CV增加,差异均有显著性（均为P〈0.05）;CCT在术后2 d、1周较术前增厚,合并高血压的糖尿病组较糖尿病组进一步增厚（均为P〈0.05）;术后各时间段2个糖尿病组CCD与相应对照组无明显统计学差异（P〉0.05）,CV、CCT均高于相应对照组,6A%下降,差异均有显著性（均为P〈0.05）。结论超声乳化手术对角膜内皮及角膜厚度有影响,糖尿病患者内皮损害加重,合并高血压的糖尿病患者手术后角膜厚度增加更明显。     

糖尿病患者白内障与视网膜病变的关系

目的　探讨糖尿病患者白内障浑浊程度与糖尿病性视网膜病变的程度有无相关性 ,以期对手术时机选择提供参考。方法　对 2 64例有轻度白内障的 2型糖尿病行荧光素眼底血管造影 (FFA)确定视网膜病变分期 ,作为A组。对 10 1例白内障囊外摘出后再行FFA检查 ,作为B组。对两组间糖尿病病史、年龄、晶状体浑浊和视网膜病变程度等进行比较。结果　两组间病史≤ 5年的患者视网膜病变程度差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,>5年的患者视网膜病变程度差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　病史 >5年的 2型糖尿病患者晶状体浑浊程度与其眼底病变程度有相关性。白内障术后早期黄斑水肿发生率有所增加。这对手术时机选择和手术预后判断有一定意义。     

糖尿病患者白内障与老年性白内障超声乳化术前后房水蛋白浓度变化的比较

目的　通过检测老年性白内障与糖尿病患者白内障超声乳化白内障吸除并人工晶体植入手术前后房水蛋白浓度的变化 ,评估该手术对眼血 -房水屏障的影响。方法　对 60例 (64眼 )老年性白内障患者及 5 2例 (5 6眼 )伴发糖尿病的白内障患者 (3 4眼非增殖型糖尿病性视网膜病变 ,2 2眼伴增殖型糖尿病性视网膜病变 ) ,应用激光闪光细胞检测仪 (Laserflarecellmeter ,LFCM )定量检测超声乳化白内障吸除并人工晶体植入术前、术后前房蛋白浓度。结果　术前 ,伴增殖型糖尿病性视网膜病变患者的前房蛋白浓度高于老年性白内障和非增殖型糖尿病性视网膜病变白内障患者 ,且差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;而老年性白内障和非增殖型糖尿病性视网膜病变白内障患者间的房水蛋白浓度无明显差别。各组术后 1天、 7天及 3 0天的房水蛋白浓度均较术前高 ,并有显著性差别 (P <0 0 5 )。术后 90天时 ,老年性白内障和非增殖型糖尿病性视网膜病变白内障患者的房水蛋白浓度与术前无显著性差别 ;但伴增殖型糖尿病性视网膜病变患者的仍高于术前水平 ,且差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　对于老年性白内障患者与非增殖型糖尿病性视网膜病变的白内障患者 ,超声乳化吸除并折叠式人工晶体植入手术后眼血 -房水屏障功能均可在短期内恢复 ,而对