托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的　观察托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑神经细胞的病理改变及细胞凋亡的影响。方法　沙土鼠 30只 ,随机分为⑴假手术组 ,⑵缺血再灌注组 ,⑶预防性托吡酯组。采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 3d处死动物取材 ,石蜡切片 ,光、电镜观察海马CA1 区神经细胞形态的改变 ;TUNEL法显示凋亡细胞。结果　缺血再灌注组CA1 区神经细胞呈缺血性改变 ,预防性应用托吡酯能明显减轻海马CA1 区神经细胞缺血性损伤 ,细胞凋亡的表达明显减少 ,与缺血再灌注组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　托吡酯能减轻沙土鼠脑缺血再灌注所致的神经细胞损伤及凋亡 ,对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

阿米替林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究阿米替林 (amitriptyline ,Ami)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法 :6 0只大鼠分 6组。除假手术组 ,其余 5组分别用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型 ,其中 4组在缺血前 2h分别腹腔注射 3个不同剂量Ami,即 2 0mg·kg-1,15mg·kg-1,10mg·kg-1,及Nim 2mg·kg-1,观察损伤脑组织含水量及生化的改变。结果 :Ami可明显减少脑组织含水量及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量 ,并增加超氧化物歧化酶 (su peroxiddismutase ,SOD)的活性。结论 :Ami对脑缺血 再灌注损伤具有明显保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化有关     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显     

妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后MDA、SOD、NO NOS及组织学的影响

目的　研究妥泰对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及作用机制。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎制成的全脑缺血模型。 2 1只动物随机分成 3组 ,即A组 :假手术 7天后组 ;B组 :缺血 5分钟再灌注 7天组 ;C组 :妥泰治疗组。测定各组沙土鼠血、脑组织的MDA、SOD、NOS含量 ,光镜电镜下观察脑组织病理及超微结构改变。结果　治疗组沙土鼠脑组织中的MDA、NO含量较缺血对照组 (即B组 )脑组织中明显降低 (P <0 0 1) ,而SOD含量明显升高 (P <0 0 1) ,治疗组 :光镜下CA1区细胞排列基本整齐 ,细胞带明显增宽 ,尼氏小体着色明显加深 ,有少量核固缩 ;电镜下 :细胞核形态较规则 ,整个膜系统基本完整 ,高密度小体及空泡明显减少 ,缺血改变明显减轻。结论　妥泰能有效抑制氧自由基的产生及毒性 ,具有良好的防治脑缺血损害的作用     

赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察赤芍总苷(TPG)对全脑缺血再灌注的保护作用。方法 采用结扎双侧颈总动脉12min再灌注24h建立沙土鼠全脑缺血再灌注模型,观察于造模24h后TPG对沙土鼠脑组织含水量、SOD与MDA及病理组织学的影响。结果 同模型组比较,TPG200、400mg/kg·b.w.组脑组织含水量明显低于模型组;模型组脑组织SOD活性明显降低,MDA含量明显提高,各给药组与模型对照组比较SOD明显升高,MDA含量显著下降;病理检查表明给药组的病理损伤较模型组轻。结论 赤芍总苷对全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

亚低温复合山茛菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用.方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型.双侧颈总动脉阻断10 min造成前脑缺血,恢复脑血流60min为再灌注.84只沙土鼠分为假手术组(SH)、缺血组(IS)、缺血再灌注组(IR)、亚低温组(MH)、山莨菪碱组(AN)和亚低温+山莨菪碱组(MH+AN).20mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔(i.p)给予.缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性的测定和病理检查.结果脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡,ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性处于较低水平.亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭,促进Na+-K+-ATP酶活性的恢复(P《0.05).亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异(P》0.05).结论亚低温和东莨菪碱(20mg·kg-1)均具有脑保护作用,但两者协同作用不明显.     

氟桂嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS影响

目的：探讨预防性应用氟桂嗪对沙土鼠脑缺血再灌所致脑注损伤中NO和NOS的作用。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组（2）缺血再灌注组（3）氟桂嗪干预组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法复制沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血7min再灌注24h，观察沙土鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化及海马CA1区神经细胞的病理改变。结果：缺血再灌注组脑组织中NO含量和NOS活性明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P＜0．001），氟桂嗪干预组脑组织中NO含量和NOS活性明显减少，与缺血再灌组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：预防性应用氟桂嗪能显著减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，抑制NOS活力，减少NO的产生。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组：假手术（sham）组;缺血再灌注（I/R）组;瑞芬太尼2μg.kg-1（REM2）组;瑞芬太尼6μg.kg-1（REM6）组;瑞芬太尼18μg.kg-1（REM18）组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低（P〈0.01）,REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理（以18μg.kg-1为佳）对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。     

脑血管造影对缺血性脑血管疾病的诊断价值

本文总结了115例ICD的血管造影及临床资料。结果发现64例69支血管闭塞,最常见于大脑中动脉和颈内动脉,分别为28支和27支。血管狭窄75例133处,以颈内动脉最常见。其它尚有血管迂曲扩张,动脉粥样硬化斑块形成等。大多数患者依据血管造影和有关临床资料可诊断为脑动脉粥样硬化。提示脑血管造影在ICD的诊断中有重要价值。     

围术期成人脑血流监测方法的研究进展

 大脑氧供取决于相对稳定和充足的脑血流,以此来维持正常的脑功能。在围术期进行脑血流监测可以防止缺血性或高灌注性脑损伤,从而促进患者术后康复。目前临床上使用的很多监测脑血流方法,各有优势以及局限性,尚无一种完美的监测手段。本文就目前围术期一些常用以及新出现的成人脑血流监测方法,结合其出现的时间、原理、临床应用进展以及相应的优缺点进行综述。     

颅内动脉瘤术后早期脑缺血性并发症的多因素分析

目的探讨颅内动脉瘤开颅术后发生脑缺血症状的相关危险因素。方法回顾性分析291例颅内动脉瘤,根据术后是否发生缺血性并发症分组,对年龄、性别、有无高血压病史、入院Hunt-Hess分级、发病Fisher分级等11个指标进行多因素分析,探讨以上因素与术后发生脑缺血并发症的相关危险性。结果术后2周不可逆性脑缺血的发生率为14.1%(41/291),既往有高血压病史、术中动脉瘤处理方式复杂、术中发生动脉瘤破裂者发生脑缺血的危险系数分别为1.998、2.501和3.419(P<0.05)。结论对于颅内动脉瘤患者,高血压病史、术中动脉瘤处理方式、术中发生动脉瘤破裂可作为术后早期脑缺血发生的危险因素。     

脑血管病发生发展中神经降压素的变化

目的:观察神经降压素(NT)在脑血管病(CVD)发生、发展中的变化,为脑血管病的诊断、治疗效果的判断和预后寻找有效指标.方法:用放免测定方法动态观察159例CVD患者急性期、恢复期血浆中NT含量.结果:脑出血(CH)患者急性期血浆NT水平峰值为(63.37±27.54)ng/L,与对照组(46.75±5.15)ng/L比较有显著升高(P<0.05);CH患者30d后血浆中NT含量与对照组比较仍然维持在较高水平;但脑梗死(CI)患者急性期血浆NT水平峰值为(38.69±11.73)ng/L,明显低于对照组NT(46.75±5.15)ng/L水平,发病10d后血浆中NT含量与对照组比较已无显著性差异(P>0.05).结论:NT在CVD的发生发展中可能具有重要作用,动态观察血浆中NT含量的变化对于判断CVD的变化可能有一定的帮助.     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

脑室出血后脑血管痉挛的影响及治疗

目的 探索脑室出血后脑血管痉挛(CVS)的存在及其影响.方法 选取CVS患者176例,分为常规治疗组和抗痉挛组,所有患者按照脑室出血诊疗指南治疗,抗痉挛组在常规治疗基础上加用抗痉挛治疗.所有患者第5～7、10、14天做经颅多普勒(TCD)检查了解脑血流情况,计算血管痉挛指数,第5、14天所有患者做MRI灌注成像测定脑血容量判断有无脑缺血,并评估CVS及其影响.结果 脑室出血后,所有患者均存在脑血管痉挛,随着时间推移,痉挛指数不断增大,提示痉挛加重.抗痉挛组各时间段痉挛指数均低于常规治疗组(P＜0.05).抗痉挛组灌注参数明显高于常规治疗组(P＜0.05).所有患者随访3个月后发现,抗痉挛组的预后明显优于常规治疗组(P＜0.05).结论 脑室出血后,通过抗血管痉挛治疗,可以更好的改善预后.     

青年脑出血

本文报告经脑CT确诊的33例39岁以下青年脑出血,占脑出血病例的15%,出血多位于脑叶。青年脑出血有以下特点:(1) 头痛、呕吐、抽搐、颈强等症出现率高;(2) 昏迷、共同偏视、偏瘫、一侧病理征、高血压等症出现率低;(3) 在病因方面,青年脑出血主要由脑血管畸形引起(4) 对所有病例均应争取做脑CT及脑血管造影检查,发现脑血管畸形应行外科手术。青年脑出血预后良好。     

新生儿缺氧缺血性脑病24例临床分析

目的 为了早期预防、及时诊疗,减少新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的死亡和病残率。方法：加强国产期保健,防治新生儿窒息,加强对胎儿的监护,提高产科技术,适当放宽剖腹产手术指征。在治疗HIE应采取综合疗法,其中最基本的措施是维持机体内环境稳定,维护各脏器正常功能。应用丽珠赛乐(国产脑活素)及胞二磷胆碱。结果：HIE患儿疗效提高,使轻、中度病例不产生神经后遗症。结论：应及早使用脑细胞代谢激活剂治疗,尽快使受损神经细胞恢复代谢功能,避免神经细胞死亡及产生后遗症。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死并发脑出血分析

目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死并发脑出血的发生率和原因。方法：78例入选的急性脑梗死患者，应用尿激酶治疗，于24h内复查头颅CT或MRI，溶栓前后按欧洲脑卒中神经功能缺损评分标准评分。结果：尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的主要并发症是脑出血，且几乎发生于溶栓后24h内，其原因与栓子溶解后血液渗出，继发性纤溶亢进，凝血功能障碍，血管再通后灌注损伤等有关。另外动脉内溶栓可能是降低颅内出血发生率的有效方法。结论：尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死是有效的，但可导致脑出血。     

双螺旋CTA诊断脑动脉瘤的价值

目的　评价CTA诊断脑动脉瘤的价值。方法　 5 0例以 2～ 3ml/s从肘静脉注射碘造影剂 4 0～ 10 0ml,延迟 12～ 2 0s行连续容积扫描 ;资源图像输入独立工作站 ;采用多平面重建 (MPR)、最大密度投影 (MIP)、表面遮盖显示(SSD)和仿真血管微镜 (VM )重建 ;与DSA对比 ,并栓塞治疗。结果　①双螺CT扫描能在短时内完成数据采集 ;②MPR、MIP能准确显示动脉瘤的大小、部位 ,SSD、VM显示空间解剖及内腔效果好 ;③CTA与DSA有高相关性 (r >0 99)。结论　注重容积信息与多重建模式互补选择 ,CTA对脑动脉瘤具有重要诊断价值