海绵体神经损伤后阴茎组织氧化应激的变化

目的探讨大鼠双侧海绵体神经(CN)钳夹损伤后阴茎组织氧化应激的变化规律。方法 56只SD雄性大鼠随机均分成假手术组、双侧CN钳夹损伤组。分别于术后第1、2、4、12周每组7只大鼠分别取阴茎组织采用蛋白印迹法来检测谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)及3-硝基酪氨酸(NT-3)的蛋白表达水平。术后12周进行电刺激CN来观察海绵体内压的变化以反映其勃起功能,随后取CN干进行甲苯胺蓝染色观察有髓鞘轴突的数目变化以了解神经再生情况。结果与假手术组相比,钳夹损伤组GPX表达在术后第1周和2周明显增加(P0.05),在术后第4及12周基本下降至正常水平;NT-3表达在术后第1、2、4周明显增加(P0.05),在术后第12周基本下降至正常水平。术后3个月,钳夹损伤组最大海绵体内压为(52.4±11.2)cmH2O,明显低于假手术组(102.5±9.0)cmH_2O(P0.05)。甲苯胺蓝染色显示损伤组的有髓鞘轴突为(59.9±15.9)个,明显低于假手术组(180.6±27.7,P0.05)。结论海绵体神经钳夹损伤后早期阴茎组织氧化应激反应明显,提示在海绵体神经损伤后勃起功能障碍的发病过程中,氧化应激起重要作用。     

盆神经节海绵体内移植对双侧海绵体神经损伤后大鼠阴茎勃起功能的影响

目的　研究双侧海绵体神经离断后 ,自体盆神经节海绵体内移植对大鼠阴茎勃起功能的影响。方法　将 2 6只雄性SD大鼠 (3～ 6个月 ,30 0～ 4 0 0g 只 )随机分为 2组 :(1)实验组 (n =16 )行双侧海绵体神经离断及左盆神经节移植入左侧阴茎脚内 ;(2 )对照组 (n =10 )仅离断双侧海绵体神经。1个月及 3个月后阿朴吗啡皮下注射检测勃起功能 ,电刺激左阴茎脚移植区域或右侧盆神经节比较海绵体内压的变化 ,NADPH染色检测海绵体内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经纤维 ,透射电镜观察盆神经节移植后的存活情况。结果　两组大鼠 1个月及 3个月后注射阿朴吗啡后均无勃起反应 ;电刺激左阴茎脚盆神经节移植区域后亦不能导致勃起。 1个月后电刺激两组左阴茎脚后的海绵体内压变化分别为 (9 4 1± 3 2 0 )、(4 16± 2 5 8)cmH2 O(t=4 76 9,P <0 0 5 ) ,3个月后分别为 (13 6 7± 4 18)、(5 0 9± 2 74 )cmH2 O(t=9 18,P <0 0 5 )。两组大鼠左阴茎脚区域的NOS阳性神经纤维数目 1个月后分别为 (2 18 7± 2 4 5 )、(18 0± 3 7) (t=14 77,P <0 0 5 ) ,3个月后分别为 (183 2± 19 7)、(19 0± 3 8) (t =12 18,P <0 0 5 ) ;透射电镜证实了神经节移植后的存活。结论　盆神经节海绵体内移植后可以存     

枸杞多糖通过氧化应激途径促海绵体神经再生的实验研究

目的探讨氧化应激在枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)促海绵体神经(cavernous nerves,CN)钳夹损伤后再生中的作用。方法 84只雄性SD大鼠随机平均分成3组,即假手术组、CN损伤对照组、LBP处理组。LBP处理组于术后第1天开始,连续灌胃2周。分别于术后1周、2周、4周、12周每组随机取7只大鼠行血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性测定,术后12周电刺激CN测定海绵体内压,随后取CN进行甲苯胺蓝染色记录神经有髓鞘轴突数目。结果在术后第1、2和第4周,LBP组超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于假手术组及损伤对照组;在术后第2周和第4周,LBP处理组MDA含量明显低于假手术组及损伤对照组;术后12周LBP处理组平均海绵体内压、CN横切面有髓鞘轴突数目均明显高于损伤对照组,但均低于假手术组。结论 LBP可通过减轻CN钳夹损伤后的氧化应激来促进CN神经再生及勃起功能的恢复。     

显微修复损伤的阴茎海绵体神经恢复大鼠勃起功能

目的　探讨利用显微外科技术修复外科损伤的阴茎海绵体神经 ,重建大鼠勃起通道的可行性。方法　 36只SD雄性大鼠随机平均分成 3组 ,即假手术对照组、双侧阴茎海绵体神经损伤组和显微修复组 ,术后 1、3个月后用阿朴吗啡 (APO)试验来评估所建动物模型 ,随后取阴茎干组织 ,利用NADPH d组化法证实nNOS阳性神经纤维的再生情况。结果　术后 1个月 ,神经部分切断组和显微修复组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;术后 3个月 ,APO所诱导的阴茎勃起试验中 ,显微修复组勃起率为 83 .3 % ;神经部分切断组勃起率一直为 0 % (P <0 .0 5 )。此外 ,神经套管组的nNOS阳性神经纤维数目在术后 3个月有显著增多 ,而神经部分切断组的nNOS阳性神经纤维数目同术后 1个月相比无增多 ,两两比较有差异有显著性 (P <0 .0 0 8)。结论　双侧阴茎海绵体损伤后 ,立即用显微外科技术吻合神经 ,是重建勃起通路 ,恢复勃起功能的一种有效方法。     

海绵体神经移植恢复大鼠勃起功能的研究

目的　应用腓肠神经移植替代损伤的双侧海绵体神经恢复大鼠的勃起功能。方法　将 48只雄性SD大鼠随机分为 3组 :神经移植组、神经损伤组及假手术组。 2、4个月后 ,海绵体神经电刺激检测大鼠勃起功能 ,免疫组织化学法检测海绵体内nNOS阳性神经纤维。结果　 2个月后神经移植组与神经损伤组大鼠对海绵体神经电刺激均无勃起反应 ,两组海绵体内nNOS阳性神经纤维数目差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而 4个月后神经移植组大鼠勃起功能较神经损伤组差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,海绵体内nNOS阳性神经纤维数目也显著高于神经损伤组 (P <0 .0 5 ) ,与假手术组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　腓肠神经移植替代损伤的双侧海绵体神经可恢复大鼠的勃起功能。     

骨髓间充质干细胞即刻与延时治疗修复阴茎海绵体神经损伤大鼠勃起功能的研究

目的:拟观察在双侧阴茎海绵体神经(CN)损伤的大鼠神经性勃起功能障碍(NED)模型中即刻和延时向阴茎海绵体注射骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对大鼠阴茎勃起功能的修复作用。方法:选取28只8周龄、体重200~250 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组找到双侧海绵体神经后不做处理直接关腹并缝合皮肤;对照组、即刻治疗组和延时治疗组均通过钳夹的方式损伤双侧阴茎海绵体神经建立NED模型随后关腹缝合。假手术组和对照组向阴茎海绵体内注射对照剂,即刻治疗组注射BM-MSCs,延时治疗组术后两周注射BM-MSCs。术后12周采用电刺激CN记录阴茎海绵体内压(ICP),颈动脉穿刺测定平均动脉压(MAP),ICP/MAP作为勃起功能的评价指标来评估大鼠的勃起功能。在勃起功能检测后处死大鼠,取阴茎海绵体中段组织检测平滑肌、胶原和神经纤维。结果:在手术后12周,即刻治疗组和延时治疗组ICP和ICP/MAP均较对照组升高(P0.05)。即刻治疗组和延时治疗能提高大鼠海绵体组织内平滑肌与胶原的比例(P0.05),同时两组阴茎海绵体内平滑肌含量高于对照组(P0.05),阴茎海绵体背神经内神经微丝(NF)蛋白阳性神经纤维数目和nNOS的表达高于对照组(P0.05)。结论:阴茎海绵体内注射BM-MSCs能对双侧CN损伤大鼠的勃起功能恢复有促进作用。BM-MSCs治疗可以提高海绵体组织内平滑肌与胶原的比例,改善纤维化,并能提高海绵体组织中平滑肌含量、阴茎背神经的神经丝含量和nNOS的表达水平,术后延时治疗同样能取得一定的治疗效果。     

FK506对大鼠阴茎海绵体神经再生影响的研究

目的:探讨FK506对大鼠阴茎海绵体神经损伤后再生的影响,并讨论其作用的可能机制。　方法:54只 SD雄性大鼠随机分成3组,即假手术对照组(简称对照组,n=24)、单侧阴茎海绵体神经切断组(简称单切组,n= 24)、单侧阴茎海绵体神经切断+FK506组(简称FK506组,n=6)。术后1、3个月电刺激阴茎海绵体神经并连续监 测阴茎海绵体内压变化及阴茎勃起情况,同时取阴茎海绵体组织采用NADPH d法观察一氧化氮合酶(nNOS)阳性 神经纤维的再生情况。　结果:术后1个月单切组nNOS阳性神经纤维数量明显减少,与对照组相比差异有极显 著性(P<0.01),术后3个月在电刺激未切断侧阴茎海绵体神经时,FK506组比单切组产生更大的最大海绵体内压 (P<0.01),且单切组阴茎海绵体组织中nNOS阳性神经纤维比术后1个月无明显增加(P>0.05),而FK506组 nNOS阳性神经纤维显著增加(P<0.01)。　结论:FK506皮下注射能促进大鼠损伤的阴茎海绵体神经再生,促进 勃起功能恢复。     

尿源干细胞治疗海绵体神经损伤性勃起功能障碍大鼠模型的实验研究

目的:探讨尿源干细胞(USC)对海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNIED)大鼠勃起功能和阴茎海绵体组织结构的保护作用。方法:60只成年雄性SD大鼠随机平均分为4组(n=15只/组):假手术组、双侧海绵体神经钳夹损伤组(BCNI组)、PBS组、USC组。假手术组予暴露双侧海绵体神经后直接关闭手术切口,其余3组均予血管钳钳夹双侧海绵体神经1 min,建立CNIED模型;PBS组和USC组分别予阴茎海绵体注射PBS(200μl)或USC(1×10~6细胞/200μl PBS)。治疗28 d后测定大鼠的最大海绵体内压(mICP)和m ICP/平均动脉压(mICP/MAP),并通过Western印迹检测海绵窦内皮细胞标志物e NOS,平滑肌标志物α-SMA,以及Collagen I,通过免疫组化检测海绵体阴茎背神经内的神经标志物(nNOS、NF-200),Masson染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL染色检测海绵窦内细胞凋亡水平。结果:治疗28 d后,USC组大鼠的mICP及mICP/MAP均较PBS组[(81±9.9)mm Hg vs(31±8.3)mm Hg,0.72±0.05 vs 0.36±0.03,P0.05]和BCNI组[(81±9.9)mm Hg vs(33±4.2)mm Hg,0.72±0.05 vs 0.35±0.04,P0.05]显著升高。免疫组化结果显示:USC组大鼠背神经内n NOS、NF-200阳性神经纤维面积的比例(%)均较PBS组(11.31±4.22 vs 6.86±3.08,27.31±3.12 vs 17.38±2.87,P0.05)和BCNI组(11.31±4.22 vs 7.29±4.84,27.31±3.12 vs 19.49±4.92,P0.05)显著增加;Western印迹检测结果显示:USC组大鼠e NOS/GAPDH比值较PBS组(0.52±0.08 vs 0.31±0.06,P0.05)和BCNI组(0.52±0.08 vs 0.33±0.07,P0.05)均显著提高,α-SMA含量亦较PBS组(1.01±0.09 vs 0.36±0.05,P0.05)和BCNI组(1.01±0.09 vs 0.38±0.04,P0.05)显著提高,而Collagen I含量较PBS组(0.28±0.06 vs 0.68±0.04,P0.05)和BCNI组(0.28±0.06 vs 0.70±0.10,P0.05)显著降低;且Masson染色结果示USC组大鼠阴茎平滑肌/胶原比值(%)亦较PBS组(17.91±2.86 vs 7.70±3.12,P0.05)和BCNI组(17.91±2.86 vs 8.21±3.83,P0.05)显著升高。TUNEL染色显示USC组大鼠海绵窦内细胞的凋亡指数(%)较PBS组(3.31±0.83 vs 9.82±0.76,P0.01)和BCNI组(3.31±0.83 vs 9.75±0.91,P0.05)显著降低。结论:USC可以通过保护神经、改善海绵窦内皮功能和海绵体纤维化,抑制细胞凋亡,显著保护CNIED大鼠的勃起功能。     

小肠黏膜下层移植修复海绵体神经损伤的实验研究

目的:研究小肠黏膜下层(SIS)移植替代损伤的双侧海绵体神经(CN)恢复大鼠的勃起功能。方法:制备SIS,建立动物模型,分为CN损伤组、假手术组、SIS移植组,分别给予切断双侧的CN、仅游离CN以及SIS移植修复损伤的CN。术后3个月进行阿朴吗啡试验,了解阴茎勃起情况。取中、后段阴茎海绵体组织,进行nNOS免疫组化染色,记录nNOS阳性神经纤维的数目。结果:阿朴吗啡试验:30 min内SIS移植组72.73%(8/11)的大鼠出现阴茎勃起,平均勃起(1.07±0.89)次;CN损伤组勃起率和勃起次数均为0;假手术组则为90.91%(10/11)和(2.19±1.17)次。无论是勃起率还是勃起次数,SIS移植组均显著高于CN损伤组(P<0.01),但仍然比假手术组低(P<0.05)。nNOS神经纤维数目:SIS移植组为(70.36±10.09)条,CN损伤组为(22.09±4.76)条,差异有统计学意义(P<0.01),但二者均低于假手术组[(90.81±5.69)条,P<0.01]。结论:SIS作为移植物修复损伤的大鼠CN损伤,有利于恢复CN损伤所致的勃起功能障碍。     

神经干细胞移植重建勃起功能的研究

目的 观察神经干细胞移植修复损伤的海绵体神经从而恢复勃起功能的可行性.方法 42只雄性SD大鼠(3～4个月龄和体质量300～400 g)随机分为假手术组、神经干细胞移植组和神经损伤组,每组14只.2、4个月后,海绵体神经电刺激检测大鼠阴茎勃起功能,免疫组织化学法检测海绵体内一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经纤维.结果 2个月后3组大鼠对海绵体神经电刺激的勃起反应率分别为100%、0%和0%;3组海绵体内nNOS阳性神经纤维数目分别为98.5±9.2、22.5±3.5和25.7±5.1,后2组间差异无统计学意义(P>0.05).4个月后3组大鼠电刺激后勃起率分别为100%、57.14%和7.19%,后2组间差异有统计学意义(P<0.05);3组海绵体内nNOS阳性神经纤维数目分别为95.1±7.7、86.0±13.4、26.5±4.3,前2组间差异无统计学意义(P>0.05),后2组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 神经干细胞移植是修复损伤的海绵体神经从而恢复勃起功能的一种有效方法.     

生长激素对髂内动脉结扎大鼠勃起功能和nNOS神经纤维的影响

目的 :研究生长激素 (GH)对髂内动脉结扎大鼠勃起功能和神经型一氧化氮合酶 (nNOS)神经纤维的影响。方法 :36只成年雄性Wistar大鼠随机均分为 3组 :假手术组、髂内动脉结扎组和GH干预组。于术后 4周末、8周末 ,分别取各组 1/ 2大鼠 ,观察大鼠勃起功能 ,并用免疫组化SP法检测阴茎组织中nNOS神经纤维的数目。　结果 :4周末 ,GH干预组和髂内动脉结扎组在勃起次数和nNOS神经纤维数目上与假手术组相比差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,前两组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而勃起率 3组之间差异不明显 (P >0 .0 5 )。 8周末 ,3组在勃起次数和勃起率上差异均不明显 ;而阴茎组织中nNOS神经纤维数目 ,GH干预组高于髂内动脉结扎组 (P <0 .0 0 1) ,而与假手术组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :GH可以改善髂内动脉结扎大鼠勃起功能 ,这种作用可能与其增加大鼠阴茎海绵体nNOS神经纤维数目有关     

生长激素补充对老龄大鼠勃起功能及阴茎海绵体nNOS表达的影响

目的探讨生长激素(GH)补充对老龄大鼠勃起功能及阴茎海绵体神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法20只18月龄SD大鼠随机均分成A、B两组,10只2月龄SD大鼠为C组。A组给予GH1U/(kg·d),B、C组给予相同剂量的生理盐水,均皮下注射8周。于8周末观察阿朴吗啡(APO)皮下注射与大鼠海绵体内注射罂粟碱诱导的阴茎勃起情况,并用免疫组化SP法检测阴茎海绵体组织中nNOS神经纤维的数目。结果8周末时,A、C组大鼠APO诱导的勃起次数、海绵体内注射罂粟碱诱导的最大海绵体内压以及阴茎海绵体组织中nNOS神经纤维数目均显著高于B组(P<0.05或P<0.01)。结论老龄大鼠勃起功能及阴茎海绵体nNOS表达较成年大鼠明显下降,GH补充可以部分改善老龄大鼠的勃起功能,其机制之一可能与GH补充增加了老龄大鼠阴茎海绵体组织中nNOS神经纤维数目有关。     

利拉鲁肽对糖尿病大鼠阴茎海绵体eNOS表达的影响

目的:研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的影响,探讨利拉鲁肽对DM勃起功能障碍(DED)大鼠勃起功能的作用。方法:取6周龄雄性SD大鼠,分为正常对照组(NC,n=10)与实验组(n=20),实验组构建DM大鼠模型,随机将实验组分为DM组(n=8)与GLP-1组(n=8)。干预12周后,检测各组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、睾酮、白介素-6,计算胰岛素敏感指标Homa-IR与Homa-β,比较各组大鼠勃起功能;Western印迹检测各组大鼠阴茎海绵体组织Akt/p-Akt、e NOS/p-e NOS的表达。结果:DM组大鼠勃起次数(0.90±1.14)及勃起率(37.5%)较GLP-1组(2.90±1.53,25.0%)、NC组(4.20±1.05,100%)均明显减少(P0.05);GLP-1组大鼠勃起率及勃起次数亦少于NC组大鼠(P0.05)。免疫荧光染色提示e NOS主要表达在海绵体血管、血窦内皮细胞的细胞质中,DM组、GLP-1组e NOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P0.05),且GLP-1组明显高于DM组(P0.05)。DM、GLP-1组大鼠阴茎组织e NOS/p-e NOS表达水平较NC组明显下降(P0.01或0.05)。与DM组相比,GLP-1组大鼠阴茎组织p-e NOS表达水平明显升高(P0.05)。3组大鼠阴茎组织Akt比较无显著差异(P0.05)。DM、GLP-1组大鼠阴茎组织p-Akt表达水平较NC组明显下降(P0.01或0.05)。与DM组相比,GLP-1组大鼠阴茎组织p-e NOS表达水平明显升高(P0.05)。结论:GLP-1可能通过调节Akt/e NOS信号通路,保护阴茎海绵体组织内皮细胞功能,改善DED大鼠的勃起功能,提示GLP-1的使用可能是将来治疗和预防DED的重要方法之一。     

生殖股神经移植重建大鼠勃起神经通道

目的　探讨利用生殖股神经移植加神经生长强化介质修复损伤的阴茎海绵体神经,重建勃起神经通道的可行性。　方法　3月龄SD雄性大鼠54只,随机平均分成假手术对照组、双侧阴茎海绵体神经损伤组及神经移植加胰岛素样神经生长因子Ⅰ(IGF Ⅰ)组。术后1、3、6个月用阿朴吗啡试验评估各组动物勃起功能,并取阴茎干组织,采用NADPH d组化法了解nNOS阳性神经纤维的再生情况。　结果　术后1、3、6个月,假手术对照组均有正常阴茎勃起(勃起率100% ),神经切断组完全丧失勃起功能(勃起率0% );术后1个月神经移植组也丧失勃起功能(勃起率0% ),术后3、6个月勃起功能渐恢复(勃起率分别为50%和66. 7% ),两两比较差异有统计学意义(P<0. 05)。术后3、6个月,神经移植组nNOS 阳性神经纤维数显著增多,神经部分切断组的nNOS阳性神经纤维数和术后1个月相比无增多,两两比较差异有统计学意义(P<0. 002)。　结论　双侧阴茎海绵体神经损伤后,利用生殖股神经移植加IGF促进神经再生,是重建勃起神经通路,恢复大鼠勃起功能的一种有效方法。     

枸杞多糖对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤的保护作用

目的探讨枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤的保护作用。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,随机设立糖尿病组(DM组)、枸杞多糖灌胃组(LBP组),并设立正常对照组(NC组)。8周后通过APO试验检测勃起功能,硫代巴比妥酸法检测阴茎海绵体组织内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织内超氧化物歧化酶(SOD)含量,光镜下观察阴茎海绵体组织Masson染色病理切片中胶原纤维、平滑肌纤维的差异。结果与NC组比较,DM组大鼠勃起次数明显减少(P0.05),阴茎海绵体组织内MDA含量显著增高(P0.05),SOD含量明显减少(P0.01);大鼠阴茎海绵体组织平滑肌部分断裂,数目减少,胶原纤维菲薄,结构破坏,排列紊乱。经灌胃8周后,LBP组与DM组比较:勃起次数增多(P0.05),大鼠阴茎海绵体组织中MDA含量降低(P0.05),SOD含量明显增加(P0.01),光镜下观察阴茎海绵体组织结构改善。结论实验证实,LBP可以减轻糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤,修复部分组织结构,改善大鼠勃起功能。     

腓肠神经移植重建海绵体神经保留勃起功能的实验研究

目的 :研究腓肠神经移植替代损伤的双侧海绵体神经恢复大鼠的勃起功能。　方法 :4 8只雄性SD大鼠 (3～ 4月龄和 30 0～ 4 0 0g)随机分为神经移植组、神经损伤组及假手术组 ,每组 16只。 2、4个月后 ,海绵体神经电刺激检测大鼠阴茎勃起功能 ,阴茎内注射神经逆行示踪剂荧光金 5d后检测盆神经节内被标记的神经元细胞。　结果 :2个月后神经移植组与神经损伤组大鼠对海绵体神经电刺激均无勃起反应 ,两组盆神经节内荧光金标记的神经元细胞数目差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;而 4个月后神经移植组大鼠勃起功能较神经损伤组差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,盆神经节内荧光金标记的神经元细胞数目也显著高于神经损伤组 (P <0 .0 5 ) ,与假手术组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :腓肠神经移植替代损伤的双侧海绵体神经可恢复大鼠的勃起功能。     

神经套管术重建勃起功能的动物实验研究

目的　探讨利用神经套管术加神经生长强化介质修复阴茎海绵体神经损伤 ,重建勃起功能的可行性。　方法　 5 4只SD雄性大鼠随机分成假手术对照组、双侧阴茎海绵体神经损伤组及神经套管加胰岛素生长因子 (IGF)组 ,术后 1、3、6个月用阿朴吗啡试验评估所建动物模型的勃起功能 ,随后取阴茎干、脚组织 ,利用NADPH d染色法证实nNOS阳性神经纤维的再生情况。　结果　术后 1个月 ,阿朴吗啡诱导阴茎勃起试验中 ,神经部分切断组和神经套管IGF组间勃起率没有显著差异 ;术后 3、6个月 ,神经套管组勃起率分别为 4 2 %和 5 0 % ,神经部分切断组勃起率均值为 0 % (P <0 .0 5 )。术后 3、6个月 ,神经套管组nNOS阳性神经纤维数显著增多 ,神经部分切断组的nNOS阳性神经纤维数同术后 1个月相比无增多 (P <0 .0 0 2 ) ,两两比较差异有显著性意义。　结论　利用神经套管加IGF促进神经再生 ,是双侧阴茎海绵体神经损伤后 ,重建勃起功能的一种有效方法。     

复合雪旺细胞的猪小肠粘膜下层对大鼠海绵体神经损伤勃起功能恢复的实验研究

目的:研究雪旺细胞(SCs)与猪小肠粘膜下层(SIS)构成的人工神经移植替代损伤的大鼠双侧海绵体神经(CN)恢复大鼠的勃起功能。方法:体外培养SCs并复合于SIS,成功制备成SIS与SCs的复合体,选取健康SD大鼠33只,随机分为3组:假手术组(n=11)、CN切断组(n=11)、SCs+SIS组(n=11)。各组大鼠于术后3个月进行阿朴吗啡试验;然后取阴茎海绵体中后部海绵体组织,进行nNOS免疫组织化学染色。结果:①联合使用机械剥离、混合酶消化、差速贴壁法、Ara-C短期使用等方法可获得较高纯度的SCs,满足神经组织工程的需要;②经过机械刮除、化学方法消毒制备的SIS作为一种天然支架材料,与SCs具有良好的细胞生物相容性,适合SCs在其表面粘附、生长、增殖和分化;③术后3个月行阿朴吗啡试验:无论是勃起率还是勃起次数,SCs+SIS组均显著高于CN切断组(P<0.01),但低于假手术组(P<0.01);④nNOS神经纤维数目:SCs+SIS组与CN切断组差异有统计学意义(P<0.01),但二者均低于假手术组(P<0.01)。结论:SCs+SIS作为神经移植物可以修复缺损的CN,并在一定程度上恢复阴茎勃起功能。     

阴茎包埋对海绵体内勃起通路的影响

目的 观察阴茎包埋对海绵体内勃起通路的影响.方法 通过建立大鼠隐匿阴茎模型获得实验标本,分2、4、6个月组进行观测.各阶段中包括包埋组、假手术组和正常组.采用紫外分光光度计检测海绵体内一氧化氮合酶(NOS)的活性,免疫组织化学法显示雄激素受体(AR)在海绵体内的表达水平.结果 3个时间段内包埋组NOS活性分别为1.79、1.67、1.24 U/mg·prot,与正常组和对照组比较,酶活性降低随包埋时间延长逐渐显著(2个月组P>0.05,4个月组P<0.05,6个月组P<0.01),但包埋对各阶段大鼠阴茎海绵体内AR表达水平无影响.结论 阴茎包埋可直接影响勃起通路中最重要的神经递质一氧化氮合成的关键酶-NOS的活性来影响勃起通路,且这种影响与阴茎包埋时间正相关.     

甲状腺素对大鼠阴茎海绵体内NOS及CO含量影响的研究

目的:建立甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退Wistar大鼠动物模型,检测其阴茎海绵体内NOS及内源性一氧化碳(CO)的含量,探讨甲状腺素对大鼠勃起功能的影响及内源性CO在阴茎海绵体勃起过程中的作用,进一步讨论甲状腺素对人类勃起功能的影响。方法:将50只3月龄雄性Wistar大鼠随机均分为甲亢组、甲亢治疗组、甲减组、甲减治疗组及正常对照组。用紫外分光光度计分别测定阴茎海绵体内NOS及CO的含量。结果:无论甲状腺素增多及减少都会使大鼠阴茎海绵体NOS含量降低(P<0.01),并且甲减组阴茎海绵体内NOS活性低于甲亢组(P<0.01)。无论甲状腺素增多还是减少都会使大鼠阴茎海绵体内CO含量降低(P<0.01),并且甲亢组阴茎海绵体内CO活性低于甲减组(P<0.01)。在对甲减组及甲亢组进行治疗后其CO及NOS的含量得到提高,与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论:甲状腺功能紊乱情况下阴茎海绵体中NOS和CO的浓度均减低;甲状腺功能紊乱被及时纠正后阴茎海绵体中CO及NOS的含量可恢复到正常水平。在相同条件下甲状腺功能低下对性功能的损害强于甲状腺功能亢进对勃起功能的损害。