小儿肺热咳喘口服液防治甲型H1N1流感病毒感染免疫低下小鼠的研究

目的:评价小儿肺热咳喘口服液对免疫低下小鼠感染甲型H1N1流感病毒的防治作用。方法:ICR小鼠sc环磷酰胺造成免疫低下,以甲型H1N1流感病毒滴鼻感染造成肺炎模型,造模同时及造模前ig 20,10,5 mL·kg-1小儿肺热咳喘口服液4 d后观察肺部炎症、计算肺指数,死亡率和生命延长率,Real-time RT-PCR法检测肺组织中病毒载量,酶联免疫法检测血清中免疫因子的含量。结果:小儿肺热咳喘口服液治疗性给药或预防性给药后能明显降低流感病毒FM1株和PR8株感染后免疫低下小鼠的肺指数、降低死亡率、延长平均存活天数、显著降低小鼠肺组织中的病毒载量,明显升高小鼠血清中CD4/CD8的比值。结论:小儿肺热咳喘口服液对甲型H1N1流感病毒感染免疫低下小鼠造成的病毒性肺炎具有明显的防治作用。     

热毒宁注射液抗甲型H1N1流感病毒作用机制研究

目的 研究热毒宁注射液体内抗甲型H1N1流感病毒的作用及其机制。方法 采用甲型H1N1流感病毒滴鼻感染BALB/c小鼠制备肺炎模型,观察热毒宁注射液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠平均存活时间、存活率、肺指数、病毒载量及细胞因子的影响。结果 与模型组比较,热毒宁注射液显著提高病毒感染小鼠的存活率、延长小鼠平均存活时间（P＜0.05、0.01）;显著降低病毒感染小鼠肺指数、肺组织病毒载量（P＜0.05、0.01）;提高肺组织γ干扰素（IFN-γ）水平,降低白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结论 热毒宁注射液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高IFN-γ水平,降低IL-6、TNF-α水平有关。     

基于蛋白质组学探讨雾化吸入BD-77对呼吸道病毒感染的抑制作用及机制

目的 观察雾化吸入BD-77对多种呼吸道病毒感染动物模型的治疗作用,并利用蛋白质组学手段,探究BD-77广谱抗病毒作用机制。方法 流感病毒H1N1/FM1实验选用ICR小鼠分为正常组、模型组、达菲组、75、37.5 g·L^-1均分别吸入20 min组、25 min组;人冠状病毒229E和人冠状病毒OC43实验选用BALB/c小鼠正常组、模型组、磷酸氯喹组、BD-77的75、37.5、18.75、9.375 g·L^-1剂量组,每组10只,分别采用流感病毒H1N1/FM1、人冠状病毒229E和人冠状病毒OC43感染致肺炎模型,检测小鼠肺指数、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织病毒载量、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺组织中相关炎性因子,并对OC43感染小鼠肺组织进行蛋白质组学分析。结果 与正常组比较,各感染组小鼠肺指数显著升高（P<0.01）、人冠状病毒229E和人冠状病毒OC43小鼠肺组织内能检测到病毒核酸,且人冠状病毒229E感染小鼠肺组织中白细胞介素-6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量均显著升高（P<0.01）;BD-77能够明显降低流感病毒H1N1/FM1、人冠状病毒229E和人冠状病毒OC43感染小鼠的肺指数（P<0.05,P<0.01）;显著降低人冠状病毒229E和人冠状病毒OC43感染小鼠的肺内病毒载量（P<0.01）;显著降低人冠状病毒229E感染小鼠肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的含量（P<0.01）。OC43感染小鼠肺组织蛋白质组学显示,BD-77调节了腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、TNF信号通路、NOD样（NOD-like）信号通路、IL-17信号通路、叉头框蛋白O（FoxO）信号通路和转化生长因子-β（TGF-β）信号通路等。结论 雾化吸入BD-77能够有效治疗流感病毒H1N1/FM1、人冠状病毒229E和人冠状病毒OC43感染小鼠所致肺炎,并且可能是通过调节细胞代谢平衡、增强宿主免疫功能、减轻炎症反应来发挥抗病毒作用的。     

喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎的影响

目的:评价喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎模型的药效作用。方法:将ICR小鼠随机分为正常组、模型组、达菲组(27.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、喘可治注射液组(1.5 m L·kg~(-1)·d~(-1))。除正常组外,其余各组采用甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成病毒性肺炎模型,分别进行死亡保护实验、治疗性给药实验和预防性给药实验。死亡保护实验中每组20只小鼠,以2倍半数致死量(LD_(50))流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,观察感染后14 d内动物的死亡情况,并计算死亡率、死亡保护率;治疗性给药实验中每组10只小鼠,以0.8倍LD_(50)流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,于实验第5天处死小鼠,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素-8(IL-8)含量及脑组织内发热介质前列腺素E_2(PGE_2),精氨酸加压素(AVP)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织内相对病毒载量;预防性给药实验中每组10只小鼠,分组当天开始给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其余各组以0.8倍LD_(50)流感病毒滴鼻感染ICR小鼠,感染后第4天称重后处死小鼠,计算各组肺指数、脾指数、胸腺指数及肺指数抑制率,Real-time PCR检测肺组织内相对病毒载量。结果:与正常组比较,模型组小鼠IL-8,PGE2含量,肺指数及肺组织内流感病毒株病毒载量均显著升高(P0.01);与模型组比较,治疗性给予喘可治注射液可明显降低感染后小鼠的死亡率、肺组织内IL-8含量、脑组织内PGE_2含量及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05,P0.01);预防性给予喘可治注射液可显著提高感染小鼠的胸腺指数(P0.01),明显降低感染小鼠肺指数及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05);两种给药方式均可明显减轻支气管、血管周围及肺泡间质等组织炎性细胞浸润,减少管腔内红细胞渗出。结论:喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染所致病毒性肺炎小鼠模型有较好的治疗和预防作用,其作用机制可能与减轻炎症反应和抑制病毒复制有关。     

热炎宁合剂在评价人冠状病毒肺炎疫毒袭肺证中的应用

前期研究中,该实验室根据国家《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》中医临床分型,建立了人冠状病毒肺炎疫毒袭肺证小鼠病证结合模型。该研究采用人冠状病毒肺炎疫毒袭肺证小鼠病证结合模型,评价热炎宁合剂的有效性,为临床应用提供动物实验支持。将小鼠分为正常组,HCoV-229E感染组,寒湿组,寒湿+HCoV-229E感染组,热炎宁大、小剂量组,其中寒湿组、寒湿+HCoV+229E感染组、热炎宁2个剂量组给予寒湿刺激造模7 d,第5天选择HCoV+229E感染组、寒湿+HCoV+229E感染组、热炎宁2个剂量组感染HCoV-229E病毒,感染当天热炎宁给药治疗,给药3 d,第4天取血并解剖取肺组织,计算肺指数和抑制率;流式技术检测外周血液中T和B淋巴细胞百分比;RT-PCR技术检测肺组织核酸病毒载量;ELISA法检测血清中胃动素、胃泌素含量以及肺组织中细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-6,IL-10含量。热炎宁合剂能显著降低人冠状病毒肺炎疫毒袭肺证小鼠的肺指数(P<0.01);能显著提升模型小鼠外周血CD8^+ T淋巴细胞和CD4^+ T淋巴细胞百分比(P<0.05,P<0.01);热炎宁小剂量能有效升高总B淋巴细胞百分比(P<0.05),降低模型小鼠肺组织病毒载量(P<0.01),显著降低模型小鼠肺组织中TNF-α,IFN-γ,IL-6,IL-10含量(P<0.01),显著降低模型小鼠血清中胃动素含量(P<0.01)。热炎宁合剂能较好治疗人冠状病毒肺炎疫毒袭肺证,其在改善肺部病变,增强小鼠胃肠道功能,提高小鼠自身免疫机能,降低体内细胞因子表达方面均具有明显疗效,为临床研究提供实验依据。     

小儿肺热咳喘口服液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠的影响

目的:观察小儿肺热咳喘口服液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠的影响。方法:以甲型H1N1流感病毒滴鼻感染ICR小鼠造成肺炎模型,造模同时开始ig小儿肺热咳喘口服液20,10,5 mL.kg-1,以达菲为阳性对照,观察肺部炎症、计算肺指数,死亡率和生命延长率,酶联免疫法检测血清中细胞因子的含量。结果:小儿肺热咳喘口服液治疗性给药后能明显降低流感病毒FM1株和PR8株感染后小鼠的肺指数、降低死亡率、延长平均存活天数,而对小鼠血清中的细胞因子含量没有明显影响。结论:小儿肺热咳喘口服液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠造成的病毒性肺炎具有明显的治疗作用。     

基于转录组学的化湿败毒方治疗流感病毒性肺炎作用机制

目的 明确化湿败毒方对甲型H1N1流感病毒致小鼠肺炎的治疗作用，基于转录组学探讨其作用机制。方法 采用甲型H1N1流感病毒滴鼻感染建立小鼠流感病毒性肺炎模型，连续给药5 d，考察小鼠一般状况、肺指数、病毒载量、肺组织病理形态、生存时间、生存时间延长率等指标，明确化湿败毒方对流感病毒性肺炎的治疗作用。采用转录组学技术检测模型组与正常组、化湿败毒方组与模型组小鼠肺组织的差异表达基因，筛选化湿败毒方治疗流感病毒性肺炎的潜在核心靶点；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证化湿败毒方对核心靶点基因mRNA表达水平的影响。结果 与正常组比较，模型组小鼠肺指数及肺组织内病毒载量均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，化湿败毒方高剂量组明显延长甲型流感病毒感染小鼠的生存时间（P<0.05），明显降低小鼠肺指数值（P<0.05），降低肺组织病毒载量，化湿败毒方高、中、低剂量组可明显减轻小鼠肺组织炎症、瘀血、肿胀等病变（P<0.05，P<0.01）。肺组织转录组学分析显示，化湿败毒方干预后核心基因主要富集在核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路，TNF受体相关因子6（TRAF6）、核转录因子-κB抑制因子α（NFKBIA）、趋化因子配体（CCL）2、CCL7、CXC趋化因子配体2（CXCL2）为combined score值前5的节点基因；Real-time PCR验证显示，化湿败毒方能明显下调NF-κB信号通路关键基因TRAF6、NFKBIA及趋化因子CCL2、CCL7、CXCL2 mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。结论 化湿败毒方对流感病毒性肺炎具有治疗作用，可能通过抑制NF-κB信号通路关键节点TRAF6、NFKBIA表达，抑制趋化因子CCL2、CCL7、CXCL2的表达，减少炎症细胞的募集，降低病毒载量，发挥抗流感病毒肺炎作用。     

小儿清瘟解热颗粒体内外抗病毒作用及其机制分析

目的:观察小儿清瘟解热颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠的影响。观察小儿清瘟解热颗粒体外抗病毒作用。方法:ICR小鼠随机分为7组,分别为正常组、模型组、利巴韦林组(82.5 mg·kg-1),小儿感冒宁合剂组,小儿清瘟解热颗粒高、中、低剂量组(12.8,6.4,3.2 g·kg-1),每组10~12只,体内抗病毒方面,以甲型H1N1流感病毒滴鼻感染ICR小鼠造成肺炎模型,造模同时开始给予小儿清瘟解热颗粒12.8,6.4,3.2 g·kg-1ig,以利巴韦林为阳性药,观察肺部炎症,计算肺指数,死亡率和生命延长率,酶联免疫法检测血清中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),γ干扰素(IFN-γ)的含量;体外抗病毒方面,采用CEP法观察病毒致细胞病变情况。结果:与模型组比较,小儿清瘟解热颗粒治疗性给药后能明显降低流感病毒FM1株感染后小鼠的肺指数,降低死亡率,延长平均存活天数;小儿清瘟解热颗粒中、低剂量组可明显升高感染小鼠血清中IFN-γ,NO含量(P0.05,P0.01)。体外抗病毒方面,小儿清瘟解热颗粒可明显抑制甲型H1N1流感病毒(FM1株,PR8株,brisbane/59/2007株),甲型H3N2型流感病毒(brisbane/10/2009株),乙型流感病毒(江西修水/32/2009株),副流感病毒1型(PIV-1),柯萨奇病毒B族2型(Cox B4)致细胞的病变作用。结论:小儿清瘟解热颗粒对甲型流感病毒感染小鼠造成的病毒性肺炎具有明显的治疗作用,对体外多种病毒也有一定程度的抑制作用。     

热毒宁注射液不同给药途径对幼龄小鼠副流感病毒肺炎的药理作用

目的：研究热毒宁注射液不同给药途径对幼龄小鼠副流感病毒肺炎的药理作用,为临床用药提供参考。方法：幼龄ICR小鼠按体质量等级随机分组,包括正常组、模型组、阳性对照组、热毒宁注射给药对照组,热毒宁雾化吸入给药20 min、10 min、5 min和2.5 min组。采用副流感病毒感染幼龄小鼠致肺炎模型,通过肺指数、肺指数抑制率、肺组织病毒载量、肺部病理评分等指标评价热毒宁注射液不同给药方式治疗幼龄小鼠副流感病毒肺炎的药理作用。结果：热毒宁雾化吸入给药4个剂量组均可不同程度降低小鼠肺指数及病毒载量,减轻肺组织病理损伤;其中雾化吸入给药20 min组与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：热毒宁雾化吸入给药20 min对副流感病毒感染所致小鼠病毒性肺炎具有显著治疗作用,且优于注射给药组。     

基于p38 MAPK/NF-κB通路探索荆防合剂治疗甲型H1N1流感的作用机制北大核心CSCD

目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路研究荆防合剂治疗甲型流感的分子机制。方法:将36只Balb/c雌鼠随机分为正常对照组、模型对照组、磷酸奥司他韦0.026 g/kg组、荆防合剂3.9、7.8、15.6 g/kg组,每组6只,适应性饲养3 d后进行造模处理,模型对照组和各给药组滴鼻流感病毒,正常对照组滴鼻等体积的生理盐水。小鼠于感染后第7 d摘取眼球血,测定肺指数,用苏木精-伊红染色(HE)法观察肺部病变情况;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-10含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织病毒载量及p38 MAPK/NF-κB信号通路相关基因表达,蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肺组织中蛋白表达。结果:造模后,与正常对照组相比,模型对照组肺指数显著增大,肺病毒载量的相对表达量显著升高(P<0.01),血清IFN-γ、IL-2、IL-10含量显著升高,IL-4含量显著降低(P<0.01),肺组织p38 Mapk、Nfkb p65、Ikba mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组相比,给药后,HE染色显示肺组织病理状况得以改善,荆防合剂可明显降低血清IFN-γ、IL-2、IL-6含量(P<0.05或P<0.01),升高IL-4含量(P<0.01),Real-time PCR和Western blot结果显示荆防合剂可通过下调肺组织p38 MAPK/NF-κB信号通路相关基因或蛋白表达从而发挥抗甲型流感作用。结论:荆防合剂对感染甲型流感小鼠具有保护作用,可能与调控p38 MAPK/NF-κB信号通路,发挥抗炎及免疫调节等作用有关。     

检测病毒性肝炎血清前白蛋白的临床意义

目的 :探讨检测病毒性肝炎血清前白蛋白的临床意义。方法 :对 2 74例病毒性肝炎患者血清前白蛋白的检测结果与血清白蛋白进行比较分析。结果 :各型肝炎血清前白蛋白与白蛋白水平均呈正相关 (P<0 .0 5 )。急性肝炎血清前白蛋白水平 ,戊型肝炎显著低于甲型肝炎 (P<0 .0 1) ;血清白蛋白水平 ,戊型与甲型肝炎之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。慢性肝炎血清前白蛋白水平 ,重度与中度之间无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,中度显著低于轻度 (P<0 .0 1) ;血清白蛋白水平 ,重度显著低于中度 (P<0 .0 2 ) ,中度显著低于轻度 (P<0 .0 5 )。血清前白蛋白和白蛋白水平在重型肝炎与肝炎后肝硬化之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。各型肝炎血清前白蛋白水平均低于正常参考值 ,其异常率除重型肝炎和肝炎后肝硬化外 ,均显著高于白蛋白 (P<0 .0 1)。结论 :检测血清前白蛋白可作为判断急性、慢性肝脏损害的灵敏指标和急性、慢性肝脏损害程度的参考指标 ;血清前白蛋白水平能更准确地反映肝脏贮备功能 ,对估计重型肝炎、肝炎后肝硬化的预后有重要的参考价值     

炙甘草汤加减治疗病毒性心肌炎临床研究

目的：观察炙甘草汤加减治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法：将45例病毒性心肌炎患者随机分为治疗组与对照组,对照组西医常规治疗,治疗组除西药治疗外,给予炙甘草汤加减,观察治疗前后症状、体征、心电图及心肌酶的改变。结果：治疗组主要症状、体征、心电图及心肌酶的改善均明显优于对照组,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：炙甘草汤加减治疗病毒性心肌炎安全、有效。     

灯盏细辛注射液治疗急性病毒性心肌炎临床观察

目的观察灯盏细辛注射液治疗急性病毒性心肌炎的临床疗效.方法将患者83例随机分为两组,对照组予西药治疗,治疗组在西药治疗基础上加用灯盏细辛注射液;疗程均为15d.采用中医症状积分、心肌酶、心电图变化进行评价.结果治疗组疗效、症状积分、心肌酶下降明显优于对照组,心电图好转及总有效率高于对照组.结论灯盏细辛注射液治疗急性病毒性心肌炎有显著疗效.     

葛根素治疗小儿病毒性心肌炎临床观察

目的：观察葛根素治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效。方法：治疗组在常规治疗同时加用葛根素（１０ｍｇ／ｋｇ加入１０％葡萄糖注射液２００ｍｌ中静脉滴注，疗程２０天）治疗前后检测心肌酶学（肌酸磷酸激酶同功酶，乳酸脱氢酶同功酶）心功能等，观察临床表现，结果：葛根素可明显缓解心肌炎患儿的症状，促进心肌代谢及改善心功能，治疗组总有效率为８７．０４％，明显高于对照组的６８．９７％，两组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５     

心肌宁胶囊治疗病毒性心肌炎临床研究

目的: 观察心肌宁胶囊对病毒性心肌炎的治疗效果。方法: 对照组用纯西药治疗, 治疗组在西药治疗基础上加用心肌宁胶囊, 每日3 次, 每次4 粒, 连服1 个月。结果: 治疗组总有效率为90. 00%, 对照组总有效率为65 .79%, 治疗组明显优于对照组(P<0 .05), 治疗组心电图完全恢复者80 .00%, 对照组心电图完全恢复者44 .74%, 治疗组显著优于对照组(P<0 .01)。治疗组心肌酶谱治疗前后有明显改善(P<0 .05), 治疗组心功能治疗前后有明显改善(P<0 .01)。结论: 心肌宁胶囊对病毒性心肌炎有较好的疗效。     

病毒性肝炎患者血清白细胞介素-18水平变化及其临床意义

目的:探讨血清白细胞介素-18水平与病毒性肝炎的关系。方法:用ELISA检测正常对照组、中度慢性乙型肝炎、肝硬化、重症肝炎及乙戊肝重叠感染患者组血清IL-18水平。结果:病毒性肝炎患者血清IL-18水平均高于正常对照组,血清白蛋白水平与血清IL-18水平呈负相关(r=-0.315,P&lt;0.01);血清总胆红素水平与血清IL-18水平呈正相关(r=0.677,P&lt;0.01);血清ALT与血清IL-18水平呈正相关(r=0.898,P&lt;0.01)。结论:IL-18在病毒性肝炎发病中具有重要作用,并在一定程度上与肝损害程度相关。     

益心汤为主治疗老年病毒性心肌炎的临床观察

目的 观察益心汤为主治疗病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将54例老年病毒性心肌炎随机分为治疗组54例和对照组44例.对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服益心汤.结果 治疗组54例中总有效率为98.15%,对照组44例中总有效率为75.00%,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论 益心汤为主治疗老年病毒性心肌炎有良效.     

中成药治疗病毒性肺炎研究进展

病毒性肺炎是呼吸道病毒感染并蔓延引起的肺实质炎症,部分致病病毒传染力强,能严重损伤呼吸功能,致死率高,临床治疗药物缺乏。病毒性肺炎的临床表现有很多相似之处,如驱动细胞因子诱骗免疫系统、细胞因子风暴导致过度免疫反应,出现发热、鼻塞、流涕等症状,可伴干咳、乏力、头身疼痛,严重者持续高热、呼吸困难意识障碍,甚至呼吸衰竭、炎症过后的肺纤维化、多脏器受损、休克等。在临床治疗上主要以抑制病毒复制、缓解症状、抑制机体过度炎症反应、调节免疫平衡、保护脏器为主。多个基础研究与临床研究表明,中成药在直接抗病毒方面有一定的疗效,且由于中成药具有多成分、多靶点发挥药效的特点,能有效抑制病毒性肺炎由轻症向重症转化,快速改善患者症状,临床疗效确切。该文针对病毒性肺炎致病特点,综述了已上市中成药在抑制病毒复制、抑制机体过度炎症反应、调节免疫平衡、调节肺纤维化等方面的作用,分析中成药在病毒性肺炎治疗方面的优势方向,为临床治疗病毒性肺炎提供参考。     

病毒性心肌炎临床研究探要

：从柯萨奇病毒、病毒性心肌炎作用机理、病毒性心肌炎诊断、病毒性心肌炎治疗综述了治疗病毒性心肌炎进展。指出：对中药复方研究尚少,为以后实验研究的深入提出了新的问题和挑战。     

穴位贴敷治疗病毒性肝炎的护理要点

[目的]总结穴位贴敷治疗病毒性肝炎及其并发症的护理要点。[方法]积极配合贴敷治疗,使用清洁皮肤、密闭保存药品、恰当选择溶剂调和、稳定贴敷、交替贴敷以及心理护理等方法。[结果]积极护理可促进临床治疗效果。[结论]积极护理即可提高临床治疗效果,又可收到良好的社会效益。