瘦素在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种累及多关节的慢性炎性自身免疫性疾病。RA发病机制、治疗策略以及并发症的防治一直是学者们的研究焦点。瘦素(Leptin)是一种主要由白色脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,参与多种病理生理过程,包括维持能量平衡、调节免疫和炎症反应以及骨代谢等。Leptin被认为是一种炎性细胞因子,参与RA的发病,并可能成为RA疾病活动和关节破坏指标以及潜在治疗靶点。     

钙黏蛋白11在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(RA)是一种慢性炎症,滑膜炎症和关节软骨破坏是其病理改变的主要特征之一。钙黏蛋白11是滑膜成纤维样细胞特异性表达的膜蛋白。它参与滑膜炎性反应,影响成纤维样滑膜细胞对关节软骨的侵蚀破坏作用。对钙黏蛋白11在RA发病机制中的病因性作用及其潜在的药物靶标作用予以综述。     

类风湿性关节炎中肿瘤坏死因子α的表达及意义

类风湿性关节炎(RA)是一种慢性炎症性疾病,它的发病与多种细胞因子有关,其中肿瘤坏死因子(TNF)是引起该病的最主要的因子之一。研究表明,TNF-α在RA的发病机制中起着重要作用,是导致炎性反应的持续发生和软骨与骨的破坏的重要促炎性细胞因子。抗TNF-α药物在临床上治疗RA有良好的效果,对控制病情和改善预后非常重要。     

巨噬细胞在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种具有自身免疫特征,以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性炎症性疾病.RA发病机制复杂,至今仍未被完全阐明.巨噬细胞在RA发病过程中起重要作用,其中M1型巨噬细胞驱动RA炎性反应,而M2型巨噬细胞和组织留置巨噬细胞发挥抗炎保护作用,促进炎症消退.本...     

类风湿关节炎病因和发病机制研究进展

类风湿关节炎(RA)是在环境因素、遗传背景以及两者交互作用下,高度异质性的自身免疫性疾病。由于自身免疫耐受被打破,导致免疫细胞和炎性因子活化,自身抗体生成,最终因炎症瀑布放大和慢性炎症造成骨质破坏和关节重构。近年来,研究发现神经免疫调节网络在RA的发病中具有重要作用,是对其发病机制的重要补充。     

类风湿关节炎年度回顾

一、RA发病机制 目前认为,遗传、环境及瓜氨酸化抗原在RA发病机制中发挥重要作用.在遗传基础上,环境因素(如吸烟、微生物感染等)诱导自身抗原形成,激活T细胞分泌炎性细胞因子,同时激活B细胞产生抗体,破坏机体免疫耐受,引起自身免疫反应.RA主要临床症状为滑膜炎和关节结构损伤,同时可伴血管疾病、骨质疏松和骨折等.     

低氧诱导因子在类风湿关节炎发病机制中的作用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种系统性自身免疫性疾病,病理特征为异常的滑膜增生伴血管翳形成、软骨和骨的侵蚀破坏,最终导致关节畸形。目前RA确切发病机制未明,环境和遗传因素相互作用共同促进了RA的发病。低氧微环境是RA重要的病理特点,炎症滑膜组织的高代谢需求和滑膜的快速增生共同导致了RA关节内低氧状态。研究表明,低氧通过低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）调控的一系列转录因子的活化促进RA的疾病进展［1］。HIF可通过促进RA滑膜细胞（RA fibroblast-like synoviocytes,RA-FLS）增殖和侵袭、调节炎性细胞因子分泌、诱导血管生成及软骨破坏参与RA的发病和病情进展［2-4］。鉴于低氧在RA发病机制中的重要作用,本文对HIF与RA发病机制的研究进展进行综述。     

TNF-α介导的NF-κB信号通路在类风湿性关节炎血管形成中的作用

类风湿性关节炎(RA)是一种不明原因的多系统性自身免疫性疾病,以关节滑膜炎、血管翳及对称性、破坏性的关节病变为主要特征。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是RA病程中最早产生的细胞因子之一,可与其他细胞因子一起具有促进RA滑膜血管新生。TNF-α介导的核因子κB信号通路在RA炎性反应、血管形成中发挥重要作用,研究此信号通路对RA有重要意义。     

影像学检查在类风湿关节炎诊断中的新进展

<正>类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种慢性自身免疫性炎性疾病,其病理特点为侵蚀性的关节滑膜炎,累及软骨和骨质时出现关节畸形RA主要临床表现为对称性、进行性及侵蚀性关节炎,受累关节疼痛、肿胀、畸形、功能下降等,病变呈持续、反复发作的过程,因延误治疗而造成较高的致残率。有研究证明,RA发病的3个月内就可出现关节滑膜的破坏,一旦出现骨质破坏和关节畸形很难逆转,因此,早期诊断、早期正规治疗对RA病情     

类风湿关节炎的生物治疗新进展

类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜关节炎症和破坏为特征的自身免疫性疾病。RA与其他免疫系统疾病,如,强直性骨关节炎、系统性红斑狼疮等有共同的发病机制,但也有其特殊性。传统治疗多以系统用药为主。随着其发病机制和相关细胞因子研究的深入,对RA治疗的研究主要集中在新型生物制剂的发展上。现就目前新型生物制剂的发展情况进行综述。     

骨桥蛋白对大鼠小肠隐窝上皮细胞生物学性状的影响

 目的  观察骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对大鼠小肠隐窝上皮细胞(intestinal epithelial cells-6,IEC-6)分化、增殖、迁移等生物学性状的影响。方法  分别采用相差显微镜、细胞贴壁率检测、噻唑蓝比色法、划痕实验、Western blot和ELISA法,观察不同浓度OPN对IEC-6细胞增殖、分化和迁移能力的影响,并从鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)表达变化和炎性反应角度,探讨其可能的作用机制。结果  经不同浓度的OPN处理后,IEC-6细胞形态、贴壁率和增殖率均未见明显变化。OPN能促进IEC 6细胞的移行功能,且OPN浓度越高细胞迁移速度越快。与低浓度或高浓度OPN相比,适当浓度的OPN能促进IEC-6细胞内ODC1蛋白表达(0.1 μg/mL和1.0 μg/mL OPN)和细胞内炎性反应(0.05 μg/mL OPN)。结论  OPN能促进IEC-6细胞的移行功能,从而促进损伤黏膜早期修复,其机制可能与特定浓度的OPN能促进细胞内ODC1蛋白的表达和损伤IEC-6细胞的炎性反应有关。     

IL-17与RANKL/RANK/OPG通路在类风湿性关节炎发病机制中的研究进展

类风湿关节炎(rheum atoid arthritis RA)是一种伴随滑膜持续炎症和关节软骨及骨破坏的慢性自身免疫性疾病,其发病机制与多种细胞因子有着密切的关系。白细胞介素-17(IL-17或IL-17A)是由T辅助(Th)17细胞产生的多效性细胞因子,参与包括类风湿关节在内的各种自身免疫和炎性疾病的发病机理。IL-17在RA发病中的重要作用越来越受重视。IL-17对类风湿关节炎中炎症及关节软骨和骨破坏的影响,可通过调节RANKL/RANK/OPG信号通路实现,也可直接刺激破骨细胞前体分化为破骨细胞实现,继而对类风湿关节炎的发生发展产生重要影响,本文主要综述目前IL-17和RANKL/RANK/OPG通路与类风湿性关节炎的相关性研究。     

下丘脑-垂体-肾上腺轴在类风湿关节炎中的功能改变及其作用

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种典型的慢性全身性自身免疫性疾病。临床表现为对称性、慢性、进行性多关节炎,主要累及手足小关节,表现为红、肿、热、痛及功能障碍,病情迁延反复。主要的病理变化为关节滑膜的慢性炎症,增生,血管翳形成,软骨和软骨下骨破坏,最终造成关节畸形和强直,功能丧失。此外,尚可有类风湿结节、血管炎、心、肺、肝脏及眼部受累等的关节外表现。该病的发病机制十分复杂,与多种因素有关。近年来,神经-内分泌-免疫网络途径在RA的发病机制中越来越受到重视。业已证实,神经内分泌系统对RA发病的免疫调节主要是通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic pituitary-adrenal axis,HPA)轴实现的。     

基质金属蛋白酶3在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以对称性、多关节炎症为主要表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。RA的靶器官主要是关节滑膜,病理改变是慢性滑膜炎,出现滑膜炎症、增厚、血管翳形成、软骨及软骨下骨质破坏,终导致关节畸形及强直而致残。其中,软骨和骨的进行性、不可逆性破坏是一个不可忽视的特点,造成RA关节破坏的发病机制目前尚未完全阐明。     

血清14-3-3η蛋白检测在类风湿关节炎的临床意义

血清14-3-3η蛋白是新近发现的参与类风湿关节炎(RA)发病机制的促炎介质,其和环瓜氨酸化14-3-3η蛋白及自身抗体是对RA诊断具有高度特异性和敏感性的标志物。它在RA活动性炎症滑膜及血清中表达丰富,与其发病机制、病情活动度、严重性、影像学进展呈正相关,也是治疗反应和预后的负向预测因素。因此,采用诊断灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值等指标评价14-3-3η蛋白对RA的诊断效用及其与目前临床、血清学的检测关系,对探讨RA早期诊断及关节骨质破坏具有重要意义,并可能为RA诊断提供新的基础研究依据。     

caspase基因与类风湿性关节炎易感性的关系

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种自身免疫性疾病,滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,最终残疾。RA是一种常见病,分布于所有的种族和民族,病人遍及全球。所以RA一直受到人们的关注,但其发病机制尚未完全明确。已发现RA与滑膜细胞凋亡减弱密     

类风湿性关节炎动物模型复制与评价

<正>类风湿性关节炎(RA)是一种发病原因和发病机制未明了的慢性、对称性侵害关节和关节周围组织,以关节滑膜病变为主要特征的全身性、自身免疫性疾病,属于中医学痹证范畴。滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,     

颗粒蛋白前体与类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoidarthritis,RA）是一种病因不明的多系统性自身免疫性疾病,以关节滑膜炎、血管翳及对称性的关节病变为主要特征.RA的病理过程与多种免疫细胞、细胞因子及细胞信号通路异常相关.肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）是RA病程中最早产生、最重要的细胞因子之一,可与其他细胞因子共同促进炎症进程.近期研究获得重要发现,颗粒蛋白前体（progranulin,PGRN）可通过结合肿瘤坏死因子受体（tumor necrosis factor receptor,TNFR）结合并影响其信号转导,抑制TNF-α诱导的炎性反应,发挥抗类风湿关节炎的作用.因此,对PGRN的功能和相关细胞信号转导机制的研究将有助于人们对RA发病机制的认识,并为临床治疗提供新的思路.本文将从PGRN生物学效应、细胞信号转导机制与RA的联系做一综述.     

类风湿关节炎发病机制的研究进展

类风湿关节炎(RA)是以慢性破坏性关节病变为特征的全身性自身免疫病。关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,侵犯关节软骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,最终导致关节畸形和功能丧失。其发病机制比较复杂,目前尚无有效药物根治。在滑膜和骨质破坏过程中细胞因子、细胞内信号转导等多种成分发挥作用。这些成分的研究有助于进一步揭示RA的病理机制,进而寻找适当的的治疗靶点。     

RASFs异常增殖在类风湿性关节炎发病机制中的作用

类风湿性关节炎（ RA）是一种进行性系统性复杂的自身免疫疾病,好发于中年女性、儿童和老年人也有发病,在临床上以对称性、持续性多关节炎、关节损伤等为典型症状,多受累于手指、足趾等关节,可导致不可逆的关节破坏和畸形,该病具有渐进性和反复发作的特点。 RA的发病机制十分复杂,其发病过程涉及到众多的基因、细胞因子、信号通路、蛋白质等生物分子,与环境、机体自身因素、细菌和病毒等生物因素、性激素以及精神状态等有关。近十余年来,对RA发病机制进行了大量的研究,证据显示,滑膜成纤维细胞（ syn-ovial fibroblasts ,RASFs）的形成在RA的发病机制中具有重要作用,是该病发生、发展的关键因素。 RASFs的激活及其异常增殖可以引起滑膜增厚并且促发炎症反应以及关节破坏等一系列的病理反应,因此,RASFs的激活及其异常增殖是RA发生发展的核心环节之一。