曲安奈德抑制兔耳瘢痕增生与氧自由基作用的初步研究

目的 了解曲安奈德局部注射对兔耳增生性瘢痕组织中丙二醛含量的影响,并探讨曲安奈德抑制兔耳增生性瘢痕的作用与氧自由基的关系. 方法 新西兰兔共18只,随机选取其中的14只制作兔耳增生性瘢痕模型,4只作为正常兔耳皮肤组织标本,共8例;兔耳增生性瘢痕组织标本28例,随机分为曲安奈德组(10例)、生理盐水组(10例)、空白对照组(8例).制模术后6周予曲安奈德原液(1 ml:40 mg)分点注射于瘢痕样组织内,每处2～3点,总量0.3～0.4 ml,每周1次,3次为一疗程.制模术后9周取材,显微镜下记数成纤维细胞,并用测微尺测量瘢痕的相对增生厚度,以计算瘢痕增生指数,采用分光光度法测定丙二醛含量变化. 结果 ①大体形态学变化:曲安奈德局部治疗3周后,瘢痕颜色接近兔耳的正常肤色,略高出皮面,表面平整,触之质软.②组织学变化:与空白对照组、生理盐水组比较,曲安奈德组胶原纤维多为平行排列,数量减少.③成纤维细胞密度与瘢痕增生指数变化:与正常皮肤组比较,空白对照组以及生理盐水组成纤维细胞密度增高(P＜0.05),而曲安奈德组则无显著性差异(P＞0.05);生理盐水组与空白对照组间成纤维细胞密度及瘢痕增生指数比较差异无统计学意义(P＞0.05),与此两组比较,曲安奈德组则显著降低(P＜0.05).④丙二醛含量变化:与空白对照组、生理盐水组、正常皮肤组比较,曲安奈德组丙二醛含量明显增高(P＜0.05);生理盐水组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与正常皮肤组比较,空白对照组和生理盐水组丙二醛含量增高(P＜0.05). 结论 曲安奈德局部注射引起兔耳增生性瘢痕组织中氧自由基水平进一步升高.     

TNF-α抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在减轻增生性瘢痕形成中的作用。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型,实验动物随机分为A、B、C、D、E五组,并设C组为对照组,A、B、D、E组瘢痕内分别注射不同浓度TNF-α溶液0．1ml（100ng／ml,500ng／ml,1000ng／ml,5000ng／ml）,C组瘢痕内注射等量生理盐水。观察增生性瘢痕组织块的组织结构、成纤维细胞的密度以及caspase-3蛋白的表达情况。分析不同浓度TNF-α对增生性瘢痕形成的影响。结果：瘢痕增生块减轻程度随TNF-α浓度增加而增加,即TNF-α浓度越高,增生性瘢痕体积越小,成纤维细胞密度越低,caspase-3表达强度越强。结论：肿瘤坏死因子-α可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生．     

二氢青蒿素抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：观察二氢青蒿素对兔耳增生性瘢痕增生的影响。方法：选取成年新西兰大耳白兔16只，建立兔耳增生性瘢痕动物模型，待上皮化后，对实验组、对照组分别给予二氢青蒿素（180mg／kg）和生理盐水（乙醇终浓度为0．1％）各10ml灌胃，术后28天和56天时观察药物对瘢痕增生指数（HI）的影响及光镜下瘢痕变化情况。结果：二氢青蒿素组与生理盐水组之间HI差异均有显著性意义（P〈0．01）；光镜下见二氢青蒿素组成纤维细胞凋亡增加及胶原纤维的含量降低。结论：二氢青蒿素可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生。     

兔耳创伤后创面早期外用干扰素与法舒地尔预防瘢痕增生的实验研究

目的:本实验观察兔耳创伤后创面立即外用干扰素与法舒地尔预防瘢痕增生的疗效。方法:选择健康的新西兰大耳白兔,制作兔耳创伤模型48只,随机分为A,B,C三组,每组16只共计32个创面,A组外用干扰素霜,B组外用法舒地尔霜,C组为生理盐水对照组。术后第一天起用药至4周后兔耳上皮化,切取瘢痕组织计算瘢痕增生指数,观察masson染色胶原纤维的形态分布及成纤维细胞数量。结果:A组与B组之间差异有统计学意义(P0.05),A组与C组、B组与C组之间差异皆具有统计学意义,差异显著(P0.01)。结论:兔耳创伤后创面立即外用干扰素与法舒地尔能有效预防抑制瘢痕增生。     

曲安奈德注射和电子线照射及手术治疗兔耳瘢痕的研究

目的 观察采用生理盐水、曲安奈德、手术、电子线照射等治疗对兔耳增生性瘢痕的形态学影响,探寻治疗瘢痕的最优方案.方法 建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型.随机分为空白组（A组）、生理盐水组（B组）、手术加生理盐水组（C组）、曲安奈德组（D组）、手术加曲安奈德组（E组）、电子线组（F组）、手术后2d电子线组（G组）、手术后7d电子线组（H组）,通过HE染色、VG染色、甲苯胺蓝染色、CD34和α-SMA免疫组织化学行组织形态学观察.结果 胶原纤维观察显示：A、B组,D、G组,F、H组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.甲苯胺蓝染色发现肥大细胞不典型.微血管观察显示：A、B组,F、H组,G、H组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.成肌纤维细胞观察显示：A、B组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 曲安奈德注射治疗兔耳瘢痕效果优于电子线放疗,电子线术后早期放疗效果优于愈合后放疗,曲安奈德、电子线联合手术治疗效果优于单一治疗.     

手术联合放射性核素90Sr-90Y或曲安奈德治疗兔耳增生性瘢痕的疗效

目的探讨手术联合90Sr90Y（以下简称90Sr）照射或曲安奈德注射治疗增生性瘢痕的最佳方案及安全性。方法将兔耳增生性瘢痕随机分为8组：A组直接行放射性核素90sr照射,B组手术修薄后2d行90sr照射,c组手术修薄后1周行90sr照射,D组直接注射曲安奈德,E组手术修薄后1周注射曲安奈德,F组直接注射生理盐水,G组手术修薄后1周注射生理盐水,H组为空白对照。观察各组的组织学变化。结果（1）90sr照射组（A、B、C组）与曲安奈德注射组（D、E组）成纤维细胞数、胶原纤维面密度值、微血管数、a平滑肌肌动蛋白（a—SMA）阳性颗粒吸光度值均明显低于生理盐水组（F、G组）和空白对照组（H组）;其中B组最明显;A、C、D、E各组差异无统计学意义。（2）90sr照射各组黑色素颗粒面密度值明显低于其他各组,差异有统计学意义（P〈O．05）。（3）90Sr照射各组未发现异型细胞。结论（1）90Sr及曲安奈德可以抑制兔耳增生性瘢痕的增生,二者疗效差异无统计学意义。（2）对增生性瘢痕早期进行90sr干预可取得较好效果。（3）经90sr照射易引起色素脱失,但一般不会引起癌变。     

兔耳创伤后创面即刻外用药物预防瘢痕增生的实验研究

目的:本实验观察兔耳创伤后创面立即外用曲安奈德与维拉帕米预防瘢痕增生的疗效。方法:健康的新西兰大耳白兔48只,制作兔耳创伤模型,随机分为A,B,C三组,每组16只计创面32个,A组为外用曲安奈德霜,B组外用维拉帕米霜,C组为生理盐水对照组。术后第一天起用药至4周后兔耳上皮化,切取瘢痕组织计算瘢痕增生指数,观察masson染色胶原纤维的形态分布及成纤维细胞数量。结果:A组与B组比较差异有统计学意义(P0.05),A组、B组与C组比较,差异皆具有统计学意义,差异显著(P0.01)。结论:兔耳创伤后创面立即外用曲安奈德与维拉帕米能有效预防抑制瘢痕增生,曲安奈德作用强于维拉帕米,但曲安奈德可能使皮肤萎缩,甚至坏死。     

放射治疗兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的:研究经过医用高能电子线照射兔耳增生性瘢痕实验模型后,观察伤口愈合的情况、瘢痕愈合后的病理改变及肌动蛋白(ACTIN)和血管生长因子(VEGF)表达变化情况。方法:选用日本大耳白兔18只,在每只兔耳腹侧面制作直径6mm的圆形全层皮肤缺损创面10个。将总计360个缺损创面模型随机分为6组,第1组为空白对照组(3只),其余5组为照射组(各3只)。将照射组每只兔耳随机用200cGy、400cGy、600cGy、800cGy、1000cGy的6Mev电子线照射兔耳缺损创面,照射野周围用铅板防护,观察兔耳缺损创面的愈合情况变化及创面愈合后瘢痕组织进展情况。并于致伤一个月后对实验模型取材,进行光镜、电镜及组织学观察。结果:兔耳腹侧面圆形创面缺损,能产生与人类增生性瘢痕类似的增生块。各照射组,缺损创面愈合延迟。总照射剂量相近的情况下,单次不同照射剂量对增生性瘢痕形成的影响有显著性差异。结论:日本大耳白兔可以形成类似人的增生性瘢痕病理改变,可以用作增生性瘢痕研究的实验动物模型。动物实验证明,医用6Mev高能电子线照射治疗是一种有效的治疗增生性瘫痕的方法,总照射剂量相近的情况下,分5次照射、单次剂量400cGy,为最佳照射剂量。     

强脉冲光联合曲安奈德皮损内封闭及外用疤克软膏治疗增生性瘢痕疗效观察

目的：观察强脉冲光联合曲安奈德及疤克软膏治疗增生性瘢痕的,临床疗效。方法：2010年1O月-2011年5月,笔者科室应用强脉冲光联合曲安奈德及疤克软膏治疗增生性瘢痕患者30例,年龄19-52岁,病程1-16月,强脉冲光及曲安奈德治疗间隔期为2个月,治疗次数3-5次,治疗间隔期外涂疤克软膏。结果：30例患者平均治疗4.3次,根据疗效评定标准,显效11例,有效18例,无效1例。结论：强脉冲光联合曲安奈德及疤克软膏治疗增生性瘢痕,治疗间期长,次数少,在瘢痕治疗的美容效果以及远期稳定性方面都取得了较满意的疗效,是瘢痕美容修复的有效手段之一。     

反义TGF-β1抑制兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的：探讨反义TGF-β1脱氧寡核苷酸对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中瘢痕生成的抑制作用，研究局部使用反义。TGF-β1的有效给药途径。方法：成年日本大耳白兔20只，建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型。采用组织形态学的方法对比研究反义TGF-β1在兔耳增生性瘢痕形成中的影响，并用原位杂交法技术检测兔耳增生块内TGF-β1 mRNA、Ⅰ型胶原蛋白(colla-genⅠ)mRNA、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)mRNA的表达水平。结果：兔左耳增生性瘢痕局部注射反义TGF-β1后，按时间段取材，HE和Masgon染色显示真皮层变薄，成纤维细胞数量明显减少，胶原排列趋于一致。增生块的相对增生高度低于对照组。原位杂交显示TGF-β1 mRNA、collagenⅠmRNA、collagenⅢ mRNA阳性细胞表达率明显降低。结论：反义TGF-β1能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程，使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。局部注射裸DNA治疗瘢痕的给药途径是可行的。     

电针抑制兔耳增生性瘢痕形成的作用研究

目的：探究电针刺激在抑制兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响。方法：以成年新西兰雄性兔（24只）为实验对象,随机分为电针组、手针组、模型组、空白组,除空白组外其余各组在兔耳腹侧面造成创面以形成瘢痕组织,然后根据组别分别在血海与翳风穴给予不同的刺激,比较各组兔耳增生性瘢痕形成情况,测定增生性瘢痕的瘢痕增生指数、各样品组织中羟脯氨酸的含量及胶原纤维的排列。结果：电针治疗组的瘢痕增生指数与其他各组存在明显差异（P〈0．05）,HE染色在光镜下可见胶原纤维组织排列整齐度的增加及胶原纤维组织含量的降低。结论：电针可以抑制兔耳增生性瘢痕形成。     

兔耳增生性瘢痕实验模型的研究进展

病理性瘢痕作为临床上的常见病、多发病，因其发病机制尚不十分明了，一直以来，缺少理想的防治手段。限制人们对瘢痕研究的一个重要原因，是长期以来缺少合适的瘢痕实验的动物模型。兔耳增生性瘢痕实验模型的建立，为人们研究瘢痕提供了一个理想的平台。我们在查阅大量国内外资料的基础上，就兔耳增生性瘢痕实验模型的建立及应用做一综述。     

弹力压迫硅胶喷剂外用联合曲安奈德注射治疗烧伤后瘢痕增生的效果观察

目的:探讨弹力压迫、硅胶喷剂联合曲安奈德治疗烧伤后瘢痕增生的临床效果。方法:选取笔者医院2016年1月-2017年6月收治的140例(468个烧伤部位)烧伤患者,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各234个部位。联合组采用弹力压迫硅胶喷剂联合曲安奈德注射治疗,对照组仅给予弹力压迫硅胶喷剂治疗。对比两组患者治疗前、后的瘢痕组织厚度、瘢痕组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量、临床效果及患者简明烧伤健康量表(BSHS-2A)评分的变化。结果:治疗前,联合组和对照组的瘢痕组织厚度、瘢痕组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量比较,差异不具有统计学意义(P0.05);治疗后,联合组的瘢痕组织厚度、瘢痕组织中Ⅰ型胶原纤维均低于对照组,Ⅲ型胶原纤维含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);联合组患者的瘢痕防治效果显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,联合组的健康状况、躯体功能、心理功能、总分均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:弹力压迫、硅胶喷剂联合曲安奈德治疗烧伤后瘢痕增生效果显著、能调节瘢痕组织中的Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量水平,利于患者生存质量的改善。     

注射曲安奈德治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的疗效观察

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是由于皮肤损伤后在愈合过程中,胶原合成代谢的机能失去正常的控制,持续处于亢进状态,以至胶原纤维过度增生所致.近年来 ,我科采用曲安奈德局部注射治疗各种原因引起的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩32例,经随访1～3年,效果满意.现报告如下 :     

维拉帕米对兔耳增生性瘢痕作用的实验研究

目的　探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对兔耳增生性瘢痕的作用。方法　建立兔耳外伤性皮肤早期瘢痕增生模型 ,将 2 4只兔随机平均分为 3组 ,每组 8只 ,各组瘢痕内分别注射维拉帕米 2 5 μl(0 .0 6 2 5mg) 瘢痕、曲安缩松 2 5 μl(1mg 瘢痕 )、生理盐水 2 5 μl(0 .2 2 5mg 瘢痕 ) ,1次 10d ,共 2次。观察瘢痕外形变化。治疗后 2 0d在瘢痕处取材 ,切片行HE及Masson染色。光镜下观察 ,计算瘢痕增生指数、切片内成纤维细胞数密度 ,计算机辅助图象分析测算切片内胶原纤维面密度。结果　与生理盐水组相比 ,维拉帕米组和曲安缩松组瘢痕均变软、变平 ,色泽变浅 ,瘢痕增生指数及胶原纤维面密度均降低 ,3组间成纤维细胞数密度无显著变化 ;维拉帕米组瘢痕增生指数高于曲安缩松组 ,胶原纤维面密度两组间无显著性差异。结论　外伤性兔耳早期增生性瘢痕局部注射维拉帕米可降低瘢痕内胶原含量 ,引起瘢痕萎缩。本实验条件下维拉帕米的促瘢痕萎缩作用弱于曲安缩松。     

反义结缔组织生长因子抑制兔耳增生性瘢痕的作用

目的探讨反义结缔组织生长因子（connective tissue grouth factro,CTGF）对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法选择20只大耳白兔建立增生性瘢痕动物模型,随机分成5组,对照组为A组,注射转化生长因子β1（TGF-β1）为B组,注射CTGF为C组,先后注射TGF-β1和CTGF为D组,注射反义CTGF为E组,每个治疗组又分为治疗7、14、20d3组;通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测增生性瘢痕中CTGF mRNA的表达,免疫组织化学检测CTGF蛋白表达,HE、Masson染色观察切片内成纤维细胞数密度,计算机辅助图像分析测算切片内胶原纤维面密度。结果E组中CTGF mRNA、蛋白表达、成纤维细胞数密度和胶原纤维面密度均降低,与A、B组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反义CTGF可以抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。     

Vp532nm激光治疗兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的：探讨可调脉宽（Vp）532nm激光对兔耳增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。方法：利用兔耳腹侧面建立增生性瘢痕模型,按不同时间取材,对比研究Vp532nm激光对兔耳增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。结果：激光治疗后微血管、成纤维细胞、胶原纤维较对照组明显减少。结论：Vp532nm激光可明显抑制兔耳增生性瘢痕。     

他克莫司预防兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：研究他克莫司对兔耳瘢痕增生的影响。方法：选10只新西兰白兔雌雄各半,按本研究组建立的改良方法制作兔耳瘢痕模型,左耳为空白对照组涂凡士林软膏,右耳为实验组涂他克莫司软膏。伤后14天、21天、28天、35天及49天采集标本,行苏木精-伊红（HE）及Masson三色法染色,统计成纤维细胞密度,实时定量PCR（Real-time PCR）检测细胞外基质成分Ⅰ型胶原（collagen Ⅰ;ColI）和纤维连接蛋白（fibronectin;Fn）,CD4＋辅助性T细胞-2（Th2）产生的重要纤维化基因IL-4及参与T细胞早期活化的重要基因巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor;M-CSF）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factorα;TNF-α）的表达。结果：HE及Masson三色法染色可见实验组较对照组胶原沉积明显减少,PCR结果可见ColI、Fn、IL-4、M-CSF和TNF-α在实验组中的表达较对照组在各时间点均减少。结论：应用他克莫司可通过下调IL-4、M-CSF和TNF-α的表达来抑制兔耳瘢痕增生。     

中草药单体松萝酸抑制兔耳增生性瘢痕的作用研究

目的探讨中草药单体松萝酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于兔左右侧耳形成4孔创面,23 d后给药;将24只大耳白兔随机分为4组(1 mg松萝酸和2 mg松萝酸的实验组、DMSO和曲安奈德的对照组),每组6只;实验组每孔创面注射含不同浓度松萝酸的DMSO 50μl;DMSO组注射等体积的DMSO溶剂;曲安奈德对照组注射曲安奈德50μl。每周给药1次,共4次,于给药35 d后取材。通过HE染色观察组织学变化,并检测瘢痕的增生指数;通过Masson染色检测胶原排列情况;应用CD31免疫组织化学染色检测瘢痕内血管的变化。结果 2 mg松萝酸实验组可以显著抑制兔耳增生性瘢痕的形成,明显改善瘢痕的颜色和厚度,且瘢痕增生指数也明显减少,胶原组织排列有明显改善。CD31染色结果表明,2 mg松萝酸实验组可显著抑制瘢痕内的血管新生。结论 2 mg松萝酸具有抑制兔耳增生性瘢痕内血管新生的作用,从而抑制增生性瘢痕的形成。