瘦素及瘦素功能性受体表达与大鼠肝硬化关系的研究

目的观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织瘦素及瘦素功能性受体表达的动态变化以及与肝内胶原含量的关系。方法经皮下注射四氯化碳(0.3ml/100g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型,于第0、3、6、9、12周各处死一批大鼠。用RT-PCR检测各期动物肝组织中瘦素及瘦素功能性受体(Ob-Rb)mRNA表达水平。用免疫组织化学方法检测各期动物肝组织中瘦素、瘦素受体的表碉和定位,用放射免疫法检测各期动物血浆中透明质酸(HA)、瘦素水平。运用MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析。结果正常肝组织中有少量瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达,随着肝硬化的形成,各期表达量逐渐递增(与0周比较,P<0.01)。正常肝组织可见瘦素及瘦素受体在血管周围、汇管区及肝索间质细胞的细胞质和细胞膜有少量表达,随着肝硬化的形成,瘦素、瘦素受体表达增多、增强(P<0.01)。随着造模时间的增加,肝内胶原面积、血浆中HA和瘦素均逐渐增加,各期比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝硬化形成过程中,肝脏中瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达水平与血浆中HA水平及肝内胶原含量呈正相关(瘦素与HA:r=0.726,P=0.00;瘦素与胶原:r=0.732,P=0.00;Ob-Rb与HA:r=0.705,P=0.00;Ob-Rb与胶原:r=0.764,P=0.00)。结论在四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中,瘦素及功能性受体的基因和蛋白表达增加,并随肝硬化程度的加重而逐步升高,从而促进肝硬化的发生。     

姜黄素对肝纤维化大鼠瘦素及瘦素受体表达的影响

目的：探讨姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝脏组织中瘦素（leptin）以及瘦素受体（leptin receptor）表达的影响。方法：将22只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、姜黄素治疗组。采用四氯化碳（CCl4）皮下注射制作大鼠肝纤维化模型。制备肝组织切片，行常规HE染色、Masson染色，观察各组大鼠肝脏病理学变化，采用肝纤维化病理分期进行病理学疗效评估；应用免疫组织化学法检测肝组织中瘦素以及瘦素受体的表达。结果：姜黄素对肝纤维化大鼠的肝脏病理分期具有明显的改善作用。并且免疫组织化学检测显示姜黄素能显著减少瘦素与瘦素受体的阳性表达。结论：姜黄素能明显改善实验性大鼠肝纤维化，同时下调肝纤维化大鼠肝脏中瘦素以及瘦素受体的水平，这可能是姜黄素抗肝纤维化作用的机制之一。     

川芎嗪对内毒素刺激大鼠肝星状细胞增殖及瘦素和胶原表达的影响

目的观察川芎嗪对内毒素刺激肝星状细胞（HSC）增殖及瘦素表达的影响，并观察Ⅰ型胶原表达的变化。研究川芎嗪抗肝纤维化过程中的机制。方法内毒素刺激大鼠肝星状细胞的基础上，加川芎嗪分组培养。MTT法检测其吸光度，ELISA法检测其上清液瘦素水平和Ⅰ型胶原。结果内毒素刺激HSC增殖，川芎嗪抑制内毒素诱导的HSC增殖，并抑制Ⅰ型胶原表达和瘦素的表达。结论川芎嗪抑制内毒素诱导的HSC活化和Ⅰ型胶原表达。川芎嗪有可能通过抑制HSC增殖和抑制瘦素的分泌发挥抗纤维化作用。     

瘦素在实验性大鼠肝纤维化发生中的作用机制初探

目的通过检测肝纤维化大鼠血清及肝组织中瘦素（Leptin）的表达水平，初步探讨瘦素在大鼠肝纤维化发生中的作用机制。方法32只雄性SD大鼠，皮下注射四氯化碳（CCl4）油剂制备肝纤维化模型。分别于注射后1、4、8周处理动物。抽取血清并留取肝组织，采用放射免疫学方法检测血清中瘦素的表达水平。应用免疫组化方法检测肝组织中瘦素及转化生长因子β1（Transforming growth factor β1，TGF—β1）的表达。结果放免及免疫组化结果均显示，与正常对照组相比，注射CCl4诱导后，肝纤维化大鼠血清及肝组织中瘦素的表达水平明显升高（P〈0．01．〈0．05），且1，4，8周组瘦素的表达强度呈明显递增趋势（P〈0．01，〈0．05）。瘦素主要表达于肝星状细胞胞质中。结论瘦素主要表达于肝星状细胞，并可能通过窦内皮细胞发挥重要的促纤维化作用。     

实验性肝硬化大鼠肝组织和血浆中瘦素水平的变化

目的 探讨实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织和血浆中瘦素水平的动态变化及意义.方法 以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死一批大鼠作为0期正常对照组,剩余大鼠皮下注射60%四氯化碳(0.3 mL/100 g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型.于第3、6、9、12周各处死一批大鼠.用RT-PCR检测各期动物肝组织中瘦素的mRNA表达水平.用免疫组织化学方法检测各期动物肝组织中瘦素的表达和定位,用放免法检测各期动物血浆瘦素和透明质酸水平.MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析.结果 RT-PCR检测显示正常肝组织中有少量瘦素mRNA表达(0.43±0.45),随着肝硬化的形成,其3、6、9、12周表达量逐渐递增(分别为:0.91±0.07、1.17±0.11、1.26±0.14、1.27±0.19)(与0周比,P<0.01).免疫组织化学方法检测显示正常肝组织可见瘦素在血管周围、汇管区及肝素间质细胞的细胞质和细胞膜有少量表达.随着肝硬化的形成,瘦素表达增多、增强(P<0.01).模型组各期(3、6、9、12周)随着造模时间的增加,血浆中瘦素(ng/mL)(10.665±1.827、11.536±2.739、13.2±1.904、11.207±2.293)均逐渐增加,各期模型组均高于正常组8.005±1.028,比较差异显著(P<0.05).在肝硬化形成过程中.肝脏瘦素mRNA水平与血浆中HA及肝内胶原含量呈正相关.结论 在四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中,肝组织和血浆中瘦素水平增加,并随肝纤维化/肝硬化的形成逐步升高,从而参与肝硬化病理过程的发生.     

缬沙坦对肝纤维化大鼠瘦素表达的影响

背景：瘦素与肝纤维化的形成和发展有关,血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂可降低大鼠脂肪组织瘦素的合成和分泌：目的：探讨ATIR拈抗剂缬沙坦对免疫性肝纤维化大鼠肝组织瘦素表达的影响。方法：36只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和缬沙坦预防组,后两组腹腔注射绪血清建立肝纤维化模型．缬沙坦预防组大鼠于造模开始后每天予缬沙坦（30mg／kg）灌胃。造模第10周处死大鼠,行HE染色和天狼猩红染色分析肝纤维化程度和胶原面积,以免疫组化法检测肝组织瘦素表达,结果：与正常对照组相比,模型组肝纤维化程度显著增强（P〈0．05）;胶原面积显著增多（10．08％±2．01％对0．62％±0．31％,P〈0．01）,肝组织瘦素表达显著增高（5．05±2．91对0．44±0．27,P〈0．05）。经缬沙坦干预后,上述指标均显著改善。结论：瘦素可促进纤维化发生,AT1R拮抗剂缬沙坦能通过降低肝组织瘦素表达而延缓肝纤维化的发展,这可能是其抗纤维化机制之一。     

肝纤维化大鼠肝组织中瘦素和转化生长因子-β1/Smad信号通路的动态变化

目的 观察实验性大鼠肝纤维化形成过程中,肝组织瘦素、转化生长因子(TGF)-β1水平的动态变化,探讨瘦素在肝纤维化发生过程中可能的作用及机制.方法 以38只SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死6只作为正常对照组,剩余32只皮下注射60%四氯化碳复制肝纤维化模型,分别于3、6、9、12周各处死8只.RT-PCR检测大鼠肝组织中瘦素、瘦素功能性受体(Ob-Rb)、TGF-β1及其受体(TGF-βR Ⅱ)的mRNA表达水平.Western印迹法榆测肝组织中Smad3、Smad7蛋白水平.免疫组化法检测肝组织中瘦素、Ob-Rb及TGF-β1的表达和定位.结果 正常肝组织中有少量瘦素、Ob-Rb、TGF-β1,TGF-βRⅡ的mRNA表达(分别为0.43±0.45、0,57±0.21、0.19±0.12、0.30±0.22),随着肝纤维化的逐渐形成,其表达量逐渐递增,至12周时分别为1.27±0.19、1.70±0.29、1.70±1.00、2.14±1.02,差异有统计学意义(P＜0.05).随着肝纤维化的形成,Smad3表达量逐渐递增,由0周时的0.44±0.24增至12周时的1.75±1.05,差异有统计学意义(P＜0.05);Smad7表达量逐渐减少,由0周时的1.35±0.12降至12周时的0.74±1.21,差异有统计学意义(P＜0.05).随着肝纤维化的形成,瘦素、Ob-Rb及TGF-β1表达水平增高(P＜0.01).结论 随着肝纤维化的形成,肝脏中瘦素、Ob-Rb基因及蛋白表达增加,有促肝纤维化作用.其机制可能与瘦素通过直接或间接上调TGF-61、TGF-βR Ⅱ及Smad3表达、下调Smad7表达有关.     

鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠作用机制研究

[目的]探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸等剂量组.秋水仙碱组[0.11mg/（kg·d）]、鳖甲煎丸高剂量组[2.2 g/（kg·d]及鳖甲煎丸等剂量组[1.1 g/（kg·d]分别予以相应药物灌胃,模型组及正常组给予等剂量的0.9％氯化钠灌胃,共6周.采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸转氨酶（ALT、AST）水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度,免疫组化方法检测肝组织瘦素、瘦素受体表达水平.[结果]鳖甲煎丸能降低大鼠血清ALT、AST水平,减轻肝脏炎症及纤维化程度（均P＜0.01）;抑制模型大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达（P＜0.01）.[结论]鳖甲煎丸能有效减轻模型大鼠肝纤维化的病理程度.其作用机制可能与降低大鼠血清ALT、AST水平,抑制大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达密切相关.     

胆管结扎和四氯化碳诱导Wistar大鼠肝纤维化模型的建立及相关指标的对比分析

目的比较胆管结扎(BDL)、四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的生化指标、肝脏病理学及纤维连接蛋白(FN)的表达。方法 90只健康雄性Wistar大鼠,分为CCl4肝纤维化模型组(44只)及其对照组(6只)和BDL肝纤维化模型组(30只)及其对照组(10只)。CCl4肝纤维化模型组是采用50%的CCl4橄榄油溶液对大鼠进行腹腔注射的方法来制备模型,而BDL肝纤维化模型组则采用结扎大鼠胆总管的方法来制备。观察大鼠一般情况,生化方法测血清ALT、AST、TBil、DBil;ELISA法测血清透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)水平。HE和Masson染色观察肝组织的病理学变化,免疫组织化学染色观察肝组织FN表达。计量资料组间比较采用t检验。结果血清生化学结果显示,BDL组大鼠自胆管结扎术后第7天开始,TBil及DBil即上升到较高水平且随后一直保持此水平,CCl4肝纤维化模型组大鼠2周始逐渐升高,至8周达高峰;BDL大鼠纤维化指标HA、LN水平显著高于同期CCl4模型组;CCl4模型组大鼠可见肝细胞弥漫性脂肪变性,汇管区-汇管区或汇管区-中央静脉间纤维间隔形成极为显著,BDL大鼠则表现为肝内胆管显著增生,炎性细胞浸润及纤维间隔形成同时存在;BDL组中FN的表达呈分散无规则型,且纤维组织细小,而CCl4组的FN多集中表达于小叶之间的间隔处,纤维组织粗大。结论 BDL和CCl4均可诱导大鼠肝纤维化,BDL较早引起肝功能及肝纤维化指标升高,可见明显胆管增生,CCl4则以脂肪变性为主;FN在两种模型中表达分布不同。     

飞天娱蚣七对肝纤维化大鼠肝组织转化牛长因子β1蛋白表汰的影响

目的：探讨飞天娱蚣七防治肝纤维化的作用机制。方法：CCl4法复制肝纤维化模型，48只SD大鼠随机分为飞天娱蚣七组(A组)、秋水仙碱组(B组)、模型组(C组)和正常对照组(D组)，每组12只。各组分别在第22、43天时，检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)含量；行肝组织转化生长因子—β1(TGF-β1)免疫组化染色，检测其蛋白表达。结果：第22天时，与D组、A组比较，C组血清HA、PC—Ⅲ升高，TGF-β1阳性表达较强(P＜0．05)，LN升高(P＞0．05)；第43天时，与D组比较，C组血清HA、LN、PC-Ⅲ明显降低，肝组织TGF—β1阳性表达明显减轻(P＜0．05)。结论：飞天娱蚣七可以减轻肝纤维化程度、抑制肝组织TGF-β1蛋白的表达，飞天娱蚣七可作为抗肝纤维化的一种有效药物。     

瘦素及其受体与原发性肝癌关系的初步研究

原发性肝细胞性肝癌是严重威胁人类健康的消化系统恶性肿瘤。肝癌组织以及肝癌细胞株是否存在瘦素及瘦素受体的表达是认识瘦素是否参与肝癌发病机制的基础。本研究采用免疫组织化学的方法检测原发性肝细胞性肝癌及其癌旁组织中瘦素及瘦素受体蛋白的表达，并以逆转录聚合酶链反应（RTPCR）半定量分析人肝细胞癌细胞株SMMC-7721和人正常肝细胞株L02中瘦素及瘦素受体mRNA的表达，旨在为进一步探究瘦素系统与原发性肝细胞性肝癌的关系奠定基础。     

脂肪组织瘦素基因与非酒精性脂肪肝的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者脂肪组织瘦素mRNA基因表达水平和胰岛素抵抗与血浆瘦素等的相关性。方法行熳性胆囊炎、胃溃疡、腹股沟疝等择期手术的NAFLD患者21例、对照组患者24例,于术中取少许腹部皮下和网膜脂肪组织送检。应用SYBR Green I实时定量逆转录聚台酶链反应法检测瘦素mRNA的表达水平,用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数,用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素和胰岛素水平。结果NAFLD和对照组瘦素基因表达值分别为1．32±0．12、0．99±0．05,1．10±0．09、0．87±0．13；瘦素基因表达和胰岛素抵抗指数与血浆瘦素浓度直接关联(r值分别为0．72、0．69,P值均＜0．05)。结论脂肪组织瘦素基因高表达是高瘦素血症的主要原因,肥胖和非肥胖的NAFLD患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,提示瘦素抵抗与胰岛素抵抗一样和NAFLD发病密切相关。     

老年慢性心力衰竭患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系。方法观察慢性心力衰竭患者35例及健康对照组30例血清瘦素、左心室射血分数(LVEF)及血压水平,分析瘦素水平与血压及LVEF之间的关系。结果CHF组与对照组比较,血清瘦素水平分别为(11.4±5.8)、(7.3±3.1)μg/L,收缩压分别为(142.1±19.7)(、127.0±17.6)mm Hg,舒张压分别为(85.0±12.9)、(78.4±9.7)mmHg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。CHF患者按LVEF程度分为2组,LVEF<30%组瘦素水平为(12.4±7.8)μg/L,30%~40%组瘦素水平为(10.8±1.8)μg/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),表明LVEF水平越低,瘦素水平越高。多元回归分析显示,CHF患者血清瘦素水平分别与体质指数(r=0.910,P<0.01)、收缩压(r=0.859,P<0.01)、舒张压(r=0.680,P<0.05)呈正相关,与LVEF呈负相关(r=-0.729,P<0.01)。结论老年CHF患者血清瘦素水平较健康对照组高,并与LVEF程度呈负相关;CHF患者血压明显高于健康对照组,且瘦素水平与血压呈正相关,提示血清瘦素水平与高血压之间存在密切联系,共同促进CHF发展。     

2型糖尿病合并大血管病变患者的血清瘦素水平和临床意义

目的 探讨2型糖尿病合并大血管病变患者的血清瘦素水平及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定健康对照组、2型糖尿病合并大血管病变组和2型糖尿病未合并大血管病变组患者的血清瘦素水平.结果 2型糖尿病合并大血管病变组患者的瘦素水平显著高于未合并大血管病变组[(10.12 ±3.44)μg/L比(7.99 ±3.18) μg/L,P＜0.05]和对照组[(10.12±3.44)μg/L比(6.04±1.86) μg/L,P＜0.01].结论 2型糖尿病合并大血管病变的患者血清瘦素水平明显升高,瘦素与糖尿病大血管病变密切相关.     

瘦素特异性小干扰RNA对实验性肝纤维化的影响

目的 研究针对大鼠瘦素基因的小干扰(si)RNA对肝纤维化的治疗效果.方法 将40只雄性SD大鼠平均分为4组,正常对照组皮下注射橄榄油溶液3 ml/kg,2次/周,共6周;肝纤维化模型组皮下注射60% CCl4 3 ml/kg,2次/周,共6周;siRNA治疗组和阴性对照组均于皮下注射60% CCl4 3 ml/kg,2周后尾静脉分别注射siRNA或阴性对照质粒0.2 mg/kg.每周测体质量1次,根据体质量调整药物用量.设计针对瘦素mRNA的siRNA,并构建其表达载体;用脂质体方法通过尾静脉注射转染入CCl4诱导的肝纤维化大鼠体内,然后分别采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学方法检测瘦素与Ⅰ、Ⅲ型胶原在肝脏组织中的表达.免疫组织化学资料采用等级资料秩和检验.PCR结果采用单因素方差分析进行统计学处理,P＜0.05时用SNK法进行多重比较.结果 瘦素mRNA在正常对照组组、肝纤维化模型组、siRNA治疗组和阴性对照组的相对表达量分别为0.75±0.03、2.34±0.14、0.90±0.06、2.31±0.13,各组比较,F=797.64,P=0.000,差异有统计学意义;Ⅰ型胶原mRNA在各组的相对表达量分别为1.10±0.11、2.75±0.13、1.27±0.08、2.77±0.12,各组比较,F=695.71,P=0.000,差异有统计学意义;Ⅲ型胶原mRNA在各组的相对表达量分别为0.62±0.07、1.52±0.09、0.85±0.08、1.51±0.07,各组比较,F=371.57,P=0.000,差异有统计学意义.结论 针对瘦素基因的siRNA对肝纤维化有明显的治疗作用.     

瘦素及其受体在肝癌组织中的表达及意义

目的研究瘦素及其受体在原发性肝细胞性肝癌组织中的表达，并探讨其在肝癌发生过程中的可能作用。方法采用免疫组织化学染色法检测60例原发性肝细胞性肝癌及其对应的癌旁组织中瘦素和瘦素受体蛋白的表达，并就其表达与临床病理组织学参数之间的关系进行分析。结果60例肝癌组织中瘦素及其受体的表达率分别为83．33％（50／60）和76．67％（46／60），癌旁组织中瘦素及其受体的表达率分别为23．33％（14／60）和33．33％（20／60），两者相比差异有统计学意义。但瘦素及其受体的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期差异无统计学意义。结论瘦素及其受体以双重表达方式存在于肝癌组织中，可能在原发性肝细胞性肝癌的早期发生中起到一定作用。     

瘦素预处理对机械通气肺损伤大鼠NLRC4炎症小体表达的影响

目的:探讨瘦素预处理对机械通气肺损伤(VILI)大鼠NLRC4炎症小体表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,体质量200～250 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为3组：对照组、VILI模型组和瘦素组,每组12只。对照组麻醉后气管插管并保留自主呼吸;VILI模型组连接小动物呼吸机行机械通气,潮气量40 ml/kg...     

实验性肝硬化中Leptin及其受体的检测与表达意义

目的观察Leptin在实验性肝硬化大鼠血清水平及其受体在肝脏免疫组化表达和定位情况,探讨Leptin及其受体在实验性肝硬化发生病理机制中的作用.方法采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)腹腔注射诱导肝硬化动物模型,同时设立正常对照组;测量大鼠体长、体重、Lee'指数,分别测定血清血脂水平;采用酶联免疫分析法(enzyme linked immunosorbant assay,ELISA)检测血清Leptin含量;免疫组化与计算机图像分析技术观察Leptin受体在肝硬化组、正常对照组的表达和定位特点;各组间进行统计学分析.结果肝硬化动物模型复制成功.肝硬化组血清Leptin增高,与对照组比较差异有非常显著性(t=4.338,P＜0.01);肝硬化组Leptin受体表达增高,与正常组比较差异有非常显著性(t=8.104,P＜0.01);肝硬化组血清Leptin水平与胆固醇(TC)正相关(r=0.918,P＜0.05).肝硬化组血清Leptin水平与Leptin受体灰度值呈负相关(r=0.-0.80,P＜0.01).结论Leptin受体在肝硬化的肝脏中表达异常升高,尤其见于再生的肝细胞及窦内皮细胞等,提示Leptin参与肝纤维化的发生.     

瘦素的信号环路——杰出科学成就奖获奖演说介绍

2010年的美国糖尿病协会(ADA)年会上,Martin G Myers教授获得杰出科学成就奖.会上Myers教授作了题为"剖析瘦素:从信号通路到信号环路"的演讲.瘦素信号通过脑部细胞调节糖代谢、能量平衡和神经内分泌功能.现对其系统研究的结果作一综述,包括:(1)瘦素受体信号转导的细胞机制及其对能量平衡与糖代谢稳态的作用是什么.(2)瘦素作用于脑的哪种神经元细胞来发挥以上作用.     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清瘦素水平观察

目的 观察自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中Graves病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)患者血清瘦素水平,探讨瘦素在AITD发病机制中的免疫学作用.方法 102例体质量指数(BMI)和年龄等因素相匹配的女性AITD初诊患者,根据临床表现及实验室检查结果分为3组:GD甲亢组,HT甲低组,亚甲低组,另设性别、年龄、BMI匹配的对照组.免疫化学发光法检测血清FT3、FT4、sTSH,ELISA法检测血清瘦素水平.结果 GD甲亢组血清FT3、FT4水平[(19.74±15.39)、(78.25±58.68)pmol/L]明显高于对照组[(4.87±0.25)、(15.96±3.15)pmol/L],而sTSH[(0.15±0.08)mU/L]和瘦素水平[(8.73±1.92)μg/L]明显低于对照组[(3.81±0.19)mU/L、(12.38±3.51)μg/L].组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).而HT甲低组兀FT3、FT4水平[(3.36±0.26)、(6.95±3.29)pmol/L]均明显低于对照组(P＜0.05),而sTSH[45.48±35.83)mU/L]和瘦素水平[(17.17±3.82)μg/L]明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).亚甲低组FT3、FT4水平[(4.67±0.60)、(14.87±2.14)pmol/L]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而sTSH[(13.67土8.66)mU/L]和瘦素水平[(16.25±3.67)μg/L]均明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).结论 瘦素在AITD发病机制中可能具有一定的免疫调节作用,而AITD患者瘦素水平也可能受sTSH影响.