Ec9706/P-1细胞多药耐药基因1、多药耐药相关蛋白基因1及β-微管蛋白IV基因mRNA的表达

目的:探讨人食管癌紫杉醇耐药细胞Ec9706/P-1多药耐药基因1(mdrl)、多药耐药相关蛋白基因1(mrpl)及β-微管蛋白Ⅳ基因(HB4)mRNA表达的意义.方法:以体外诱导的人食管癌紫杉醇耐药细胞株Ec9706/P-1为模型,采用逆转录.多聚酶链反应(RT-PCR)检测mdrl、mrpl和H94在Ec9706/P-1及Ec9706中的表达变化.结果:Ec9706/P-1细胞mdrl及Hβ4 mRNA的表达高于Ec9706,差异有统计学意(P<0.05);Ec9706/P-1及Ec9706细胞中mrpl mRNA的表达差异无统计学意义(P<0.05).结论:mdrl和Hβ4 mRNA高表达可能与人食管癌紫杉醇耐药细胞株Ec9706/P-1产生获得性耐药相关.     

非小细胞肺癌微管蛋白-Ⅲ表达与紫杉醇疗效的关系探讨

目的探讨β微管蛋白-Ⅲ在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达与紫杉醇疗效的关系。方法回顾性分析63例接受紫杉醇化疗NSCLC患者的临床资料。应用免疫组织化学技术,检测NSCLC、肺大泡、肺隔离症等组织的β微管蛋白-Ⅲ表达情况,并对疗效进行分析。结果β微管蛋白-Ⅲ在NSCLC中阳性表达率为65.08%(41/63),高于对照组的阳性表达率27.27%(3/11),差异有统计学意义(P<0.05)。β微管蛋白-Ⅲ阳性表达与分化程度有关,高表达者阳性率为42.10%(8/19),中-低表达者阳性率为84.09%(37/44),差异有统计学意义(P<0.05)。β微管蛋白-Ⅲ阳性表达与患者的性别、是否吸烟、病理类型均无明显关系。化疗有效率为68.25%(43/63),β微管蛋白-Ⅲ低表达组有效率为89.43%,其高表达组为33.47%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论β微管蛋白-Ⅲ表达高低与紫杉醇的疗效有一定关系,低表达组患者更有利于使用紫杉醇类药物,可以为临床用药提供一定的依据。     

βⅢ-微管蛋白在人胎肾发育不同时期的表达及意义

目的:观察βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)在人胎肾发育不同时期的表达,初步探讨其在肾胚胎发育过程中的意义。方法:取11～32周人胎肾10例,常规石蜡包埋切片,免疫组织化学二步法检测βⅢ-tubulin在不同阶段胎肾组织上的表达情况,图像分析软件分析结果。结果:正常人胎肾中,在肾浅层皮质生后肾组织帽、原始肾小球、分化早期肾小管有βⅢ-tubulin阳性表达,呈棕黄色;在深层皮质成熟肾小球和肾小管未见表达;被膜、髓质可见血管内皮表达。结论:βⅢ-tubulin主要表达于肾小球形成初期,成熟肾小球和肾小管未见表达,提示其可能在胎肾的肾小球形成早期起作用,随着发育的成熟而消失。     

晚期胃癌组织中β-微管蛋白Ⅲ的表达与多西紫杉醇化疗疗效的关系

目的 探讨晚期胃癌组织中β-微管蛋白Ⅲ（TUBB3）的表达与多西紫杉醇化疗疗效的关系.方法 回顾性分析新疆医科大学附属肿瘤医院2008年1月-2011年6月收治的62例接受含多西紫杉醇一线化疗方案治疗的晚期胃癌患者的病理资料,应用免疫组织化学PV9000法检测肿瘤组织中TUBB3蛋白的表达,并对TUBB3蛋白的表达水平与化疗疗效及不良反应间的关系进行分析.结果 62例晚期胃癌患者总的化疗有效率（CR＋PR）为51.56％,TUBB3（＋）者的有效率及控制率均低于TUBB3（-）者,进展率高于TUBB3（-）者,差异有统计学意义（P＜0.05）;即TUBB3（-）表达的患者接受含多西紫杉醇化疗疗效优于TUBB3（＋）表达者.最常见的不良反应为骨髓抑制和消化道反应,给予对症支持治疗后耐受性良好,TUBB3（＋）组和TUBB3（-）组患者的毒副反应无明显差异.结论 本研究提示TUBB3蛋白的表达或许可以作为含多西紫杉醇化疗方案治疗晚期胃癌的疗效预测指标之一.尚需大样本前瞻性临床研究进一步证实.     

晚期非小细胞肺癌β-微管蛋白Ⅲ表达与抗微管药敏感性Meta分析

目的 探讨晚期非小细胞肺癌患者卜微管蛋白m表达与抗微管化疗药敏感性的关系.方法应用Meta分析对晚期非小细胞肺癌患者β-微管蛋白Ⅲ表达与抗微管类化疗药有效性的文献进行综合定量评价.结果 入选5篇英文和3篇中文文献,共457例.在紫杉类治疗患者中,β-微管蛋白Ⅲ低表达和高表达分别为112例和101例,有效率分别为50.9...     

β-Ⅲ微管蛋白和嗅标志蛋白在不同胎龄胎鼠嗅上皮中的表达

[摘要] 目的 探讨β-Ⅲ微管蛋白（tubulin）和嗅标志蛋白(olfactory marker pro-tein ,OMP)在小鼠胚胎不同时期嗅上皮中的表达。方法 采用免疫组化染色进行嗅感觉神经元（olfactory receptor neurons, ORNs）细胞计数,观察E9.5天、E11.5天、E14.5天、E17.5天胎鼠及新生鼠β-Ⅲtubuin和OMP在嗅上皮中的表达变化。结果 在小鼠E9.5天胚胎嗅基板中,即可见到许多β-Ⅲ tubulin染色阳性细胞,表达持续经过嗅泡、嗅囊等发育阶段,至小鼠出生均有表达,且表达逐渐增强。到胚胎E14.5天,OMP阳性的成熟ORNs开始出现,至出生嗅上皮全层几乎均见OMP阳性染色,但均少于同胎龄β-Ⅲ tubulin的阳性表达,P<0.05。结论 小鼠胚胎E14.5天的嗅上皮中已有大量ORNs细胞,并有部分发育成熟,随胎龄的增大,成熟的ORNs逐渐增多,到出生嗅器官已基本发育成熟。     

β-谷甾醇对子宫颈癌细胞微管系统的影响

目的 探讨β-谷甾醇对子宫颈癌细胞SiHa的生长抑制作用及对细胞内微管系统的影响。方法 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定β-谷甾醇对SiHa细胞的增殖抑制作用,并用流式细胞技术分析β-谷甾醇作用前后细胞周期的变化,应用激光共聚焦显微技术观察β-谷甾醇处理的SiHa细胞内微管和微管相关蛋白2的表达、分布,采用蛋白免疫印迹法检测微管蛋白、微管相关蛋白2的表达,及聚合和未聚合微管蛋白含量的变化。结果 20μmol／L的β-谷甾醇能明显抑制SiHa细胞的增殖,并显著促进S期细胞的集聚。激光共聚焦分析表明,β-谷甾醇作用5d的SiHa细胞微管网络异常,微管相关蛋白2表达显著下调,蛋白免疫印迹结果进一步证实β-谷甾醇能抑制微管蛋白α和微管相关蛋白2的表达,同时β-谷甾醇能抑制SiHa细胞内微管蛋白的聚合,并随着作用时间的延长而逐渐增强。结论 β-谷甾醇能降低SiHa细胞微管蛋白α和微管相关蛋白2的表达,并抑制SiHa细胞内微管的聚合,提示β-谷甾醇具有一定的抗微管作用,这一作用可能是造成SiHa细胞生长抑制的重要原因。     

β-tubulinⅢ及survivin蛋白在胃癌中的表达及相互关系的研究

目的 探讨β-微管蛋白Ⅲ（β-tubulinⅢ）、生存素（survivin）在各期胃癌组织中的表达及两者之间的相互关系.方法 检测60例不同分期、分化程度胃癌组织标本中（胃癌组） β-tubulinⅢ、survivin的表达情况,并与30例正常无病变的胃黏膜标本（对照组）作比较.利用Bradford法定量检测β-tubulinⅢ与survivin在不同分化程度胃癌组织中的表达.结果 胃癌组β-tubulinⅢ阳性表达率36.7%,明显高于对照组的0%（P＜0.01）;胃癌组survivin阳性表达率58.3%,明显高于对照组的3.3%（P＜0.01）.β-tubulinⅢ在高、中、低分化胃癌组织中的表达率分别为11.11%、33.33%、44.44%,而survivin在高、中、低分化胃癌组织中的表达率分别为33.33%、53.33%、66.67%,差异有统计学意义（P＜0.05）.胃癌组织中β-tubulinⅢ与survivin表达的相关性,经Spearman分析两者呈正相关（P＜0.05）.结论 胃癌组织标本中存在β-tubulinⅢ、survivin的高水平表达,且与组织分化程度有关,两者表达呈正相关,β-tubulinⅢ、survivin可能共同导致了胃癌肿瘤细胞的异常增殖和异常凋亡,β-tubulinⅢ和survivin抑制剂与基因治疗可能会成为今后胃癌防治的一个主要方向.     

JWA 蛋白与α-微管蛋白结合和对微管稳定性的调节

目的：探讨了JWA蛋白与α-微管蛋白在细胞内的分布和相互关系，特别是在有丝分裂过程中的动态变化及与微管蛋白的关系。方法：用荧光显微镜技术研究低温处理、处理后恢复的NIH3T3细胞JWA蛋白和微管蛋白的相互作用：用激光共聚焦技术检测NIH3T3细胞的JWA蛋白与α-微管蛋白在细胞内的分布。结果：JWA蛋白在细胞内与α-微管蛋白的分布基本平行。结论：JWA蛋白，作为一种新的微管相关蛋白，在微管动力学变化过程和有丝分裂过程中与α-微管蛋白有交互作用，与α-微管蛋白结合，可能对微管稳定性起一定的调节作用。     

微小甲状腺乳头状癌组织中Ⅲ类β-微管蛋白表达与临床病理特征的关系

目的 探究微小甲状腺乳头状癌组织中Ⅲ类β-微管蛋白(TUBB3)表达与临床病理特征的关系.方法 收集 2016 年 8 月—2018 年 12 月本院手术治疗留取的 100 例微小甲状腺乳头状癌组织及100 例结节性甲状腺肿组织标本,采用免疫组化法检测 TUBB3、E-钙黏蛋白(ECAD)和波形蛋白(VIMENTIN)表达情况,分析TUBB3 与ECAD、VIMETIN表达及甲状腺微小乳头状癌(PTMC)临床病理特征的关系.结果 微小甲状腺乳头状癌组织中TUBB3、VIMENTIN阳性表达率明显高于结节性甲状腺肿组织,ECAD阳性表达率明显低于结节性甲状腺肿组织(P<0.05);Pearson相关性分析显示,微小甲状腺乳头状癌组织中TUBB3 表达与ECAD呈负相关,与VIMENTIN呈正相关(P<0.001);存在淋巴结转移、神经侵犯、脉管侵犯、被膜侵犯及肿瘤出芽率高患者TUBB3 表达阳性率高于无淋巴结转移、神经侵犯、脉管侵犯、被膜侵犯及肿瘤出芽率低者(P<0.05);经术后 3 年随访,TUBB3 阳性表达患者无疾病生存率低于TUBB3 阴性表达者(P<0.05);多因素Cox比例风险回归分析结果显示,存在被膜侵犯、高肿瘤出芽率和TUBB3 阳性表达是PTMC患者预后的独立危险因素(P<0.05).结论 TUBB3 在微小甲状腺乳头状癌组织中表达升高,可能作用于上皮-间质转化过程促进肿瘤转移复发,影响预后.     

免疫荧光染色检测不同组织细胞微管蛋白-β的表达

为了探讨体外培养的正常及肿瘤细胞微管蛋白 β的表达 ,将肺成纤维细胞 ( 3T3)、胃癌细胞 (BGC 82 3)、神经母细胞瘤株 (SH SY5Y)、大鼠胶质瘤细胞株 (C6)、多形性胶质母细胞瘤株 (BT32 5)体外培养 ,免疫荧光细胞染色检测微管蛋白 β的表达。发现 :所有细胞均为微管蛋白 β免疫反应阳性。结果提示 :微管蛋白 β阳性反应可发生在增生活跃的培养细胞     

β-微管蛋白在脑梗死患者血液中的表达及意义

目的探讨β-微管蛋白在脑梗死患者血液中的表达及其意义。方法采用酶联免疫吸附实验检测88例脑梗死急性期患者和30例正常体检者的β-微管蛋白情况。结果 -微管蛋白在脑梗死急性期患者中提示高表达,与脑梗死患者的梗死范围及预后密切相关。结论β-微管蛋白在脑梗死患者中高表达,可能对判断预后及指导治疗有重要意义。     

耐药肿瘤细胞β-1整合素表达及对细胞凋亡的影响研究

目的：探讨耐药肿瘤粘附分子β－1整合素的表达以及其对细胞凋亡的影响。并寻找逆转耐药的途径。方法：采用人肺腺癌细胞株A549及耐阿霉素细胞株A549－ADR,免疫组化方法检测耐药细胞β－1整合素的表达;TUNEL法检测其对细胞凋亡的影响。结果：耐药细胞β－1整合素表达水平高于敏感细胞（P＜0．01）;敏感细胞及耐药细胞FN后其凋亡率较未结合FN细胞明显降低（P＜0．01）;用抗β－1整合素抗体阻断与FN结合耐药细胞株β－1整合素,其凋亡率与未阻断β－1整合素,但与FN结合的耐药株相比,有显著差异（P＜0．001）。结论：耐药肿瘤细胞β－1整合素表达增加,成为耐药表型;其机制主要通过抑制细胞凋亡产生耐药;阻断其作用可以逆转肿瘤耐药。     

人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的影响

目的 探讨人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导细胞凋亡的影响及其机制.方法 利用中国仓鼠卵巢瘤细胞系(CHO)采用MTY方法筛选人参皂苷Rgl抗Aβ细胞毒性的有效浓度.通过转染突变型(M146L)PS1基因的CHO细胞(PS1M146L),利用免疫荧光染色、蛋白质免疫印迹方法,探讨人参皂苷Rg1对PS1M146L细胞中Aβ42和凋亡效应基因半胱氨酸蛋白水解酶(caspase-3)活性蛋白表达的影响,通过脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测,观察人参皂苷Rg1对Aβ促细胞凋亡的影响.结果 加用25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1的CHO细胞活性明显高于未加用组(均P＜0.05).在转染突变型PS1M146L的CHO细胞中,加用人参皂苷Rg1作用24 h后早期细胞凋亡数(10.11.11±0.76)较未加用组(15.01±1.46)少,差异有统计学意义(P＜0.05);同时Aβ42和caspase-3活性片段的蛋白质表达量较未加用组细胞亦不同程度降低(均P＜0.05).结论 人参皂苷Rg1可能通过降低Aβ42生成和降低caspase-3蛋白质表达抑制Aβ诱导的细胞凋亡.     

人β-微管蛋白2C蛋白的原核表达与纯化

目的构建体外原核表达和纯化人β-微管蛋白2C(TubB2C)蛋白。方法通过聚合酶链反应(PCR)扩增出人TubB2C基因完整开放读码框架(ORF),并插入pGEX-6P-1载体中构建pGEX-TubB2C重组质粒。经大肠杆菌BL21转化后,用异丙醇-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导谷胱甘肽S转移酶(GST)-TubB2C融合蛋白表达,用免疫印迹(W estern b lot)分析鉴定表达的GST-TubB2C蛋白,并在非变性条件下利用G lutath ione Sepharose 4B纯化GST-TubB2C蛋白。结果酶切分析和DNA测序表明TubB2C cDNA完整ORF以正确的阅读框架插入pGEX-6P-1载体;聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)结果显示表达的GST-TubB2C蛋白相对分子量约为78 000,W estern b lot结果显示该融合蛋白可被抗GST抗体特异性识别。纯化后的GST-TubB2C蛋白纯度约90%。结论TubB2C蛋白可在体外大量表达和纯化。     

切除修复交叉互补基因1、核苷酸还原酶M1亚基和β-微管蛋白Ⅲ的表达对Ⅰ～Ⅲ期非小细胞肺癌术后辅助化疗疗效的预测意义

目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、核苷酸还原酶M1亚基(RRM1)和β-微管蛋白Ⅲ与接受不同辅助化疗方案的非小细胞肺癌患者预后的关系.方法 回顾性分析2004年1月至2007年12月我院接受手术治疗且术后行辅助化疗的Ⅰ～Ⅲ期非小细胞肺癌病例.利用免疫组织化学法检测ERCC1、 RRM1和β-微管蛋白Ⅲ的表达,分析所有患者的临床病理特征、治疗特征、分子特征与生存规律的关系.结果 ERCC1、RRM1和β-微管蛋白Ⅲ的高表达率分别为36.4%、43.7%和38.4%,三者表达程度无相关性,ERCC1(P=0.008)和RRM1(P=0.028)在腺癌中的高表达率显著低于非腺癌,而β-微管蛋白Ⅲ在腺癌中的高表达率显著高于非腺癌(P=0.001).所有患者中位随访时间35.8个月,80例出现复发或转移,40例死亡,中位生存期未达到,中位无疾病生存期(DFS)为24.1个月.单因素分析显示男性(P=0.036)、临床分期早(P=0.001)及非腺癌(P=0.004)患者较女性、临床分期晚及腺癌患者中位DFS显著延长,而年龄、吸烟与否、化疗方案的类型及ERCC1、RRM1和β-微管蛋白Ⅲ的表达程度对DFS无影响.分层分析显示,RRM1高表达时,含吉西他滨方案组较其他方案组DFS有缩短的趋势(P=0.054);β-微管蛋白Ⅲ高表达时,紫杉类方案组较长春瑞滨和吉西他滨组DFS有缩短的趋势(P=0.076).而在RRM1或β-微管蛋白Ⅲ低表达以及ERCC1不同表达程度层中,各化疗方案组对DFS的影响无差异.COX多因素分析显示,腺癌与否和临床分期是影响DFS的独立预后因素.结论 对于接受手术治疗及术后辅助化疗的非小细胞肺癌患者,RRM1高表达者对吉西他滨耐药,而β-微管蛋白Ⅲ高表达者对紫杉类耐药,在耐药人群中使用其他方案似乎能给患者带来更多的生存获益.免疫组织化学法检测ERCC1、RRM1和β-微管蛋白Ⅲ的表达有助于筛选辅助化疗药物及预测化疗疗效.     

曲古抑菌素A和紫杉醇对子宫内膜癌细胞凋亡和微管稳定性的影响

目的 探讨曲古抑菌素A(TSA)和紫杉醇(PTX)体外对人子宫内膜癌细胞凋亡和微管稳定性的影响及其机制.方法 将浆液性乳头状子宫内膜癌Ark2细胞、低分化子宫内膜样腺癌KLE和AN3细胞各分为TSA、PTX单独作用组(TSA组、PTX组)和联合作用组(TSA+PTX组),并设空白对照组,以锥虫蓝拒染法观察药物对细胞增殖的影响,膜联蛋白V、Hoechst染色法检测细胞凋亡率,流式细胞仪测定线粒体膜电位(MMP),蛋白质印迹法检测半胱天冬酶9(caspase-9)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和乙酰化微管蛋白的表达.结果 TSA、PTX对Ark2、KLE和AN3细胞均有抑制作用,二药联用后抑制作用更强.药物作用后4 d,TSA、PTX、TSA+PTX和对照组Ark2细胞凋亡率膜联蛋白V染色法检测分别为4.25%±0.25%、12.12%±0.62%、16.56%±0.74%和46.78%±2.68%,Hoechst染色法检测分别为3.39%±0.12%、6.00%±0.25%、10.05%±0.53%和22.30%±1.25%,TSA+PIX组明显高于其他各组(均P＜0.05).药物作用后24 h,Ark2和KLE细胞的TSA+PTX组caspase-9、PARP的裂解明显增加;Ark7.和AN3细胞的TSA+PTX组MMP消失率(16.80%±0.92%、11.28%±0.78%)明显高于TSA组(4.96%±0.47%、6.46%±0.62%)和PTX组(5.34%±0.45%、5.61%±0.56%)(均P＜0.05);Ark2和KLE细胞的TSA+FIX组乙酰化微管蛋白表达明显增加.结论 TSA和PTX可通过促进子宫内膜癌细胞中乙酰化微管蛋白表达和增强微管稳定性而产生协同抗肿瘤作用.     

单核细胞趋化蛋白1对人牙周膜细胞凋亡及凋亡调控蛋白Bax表达的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(CCL2)对人牙周膜细胞凋亡和凋亡调控蛋白Bax表达的影响.方法 无菌条件下刮取因阻生或正畸需要拔除的牙齿根中1/3的牙周膜组织,采用组织块法进行体外原代培养,免疫荧光化学法检测CCL2的表达,人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)中加入不同浓度(5、10、20和50 ng/mL)的趋化因子CCL2,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色法测定凋亡调控蛋白Bax的表达.结果 HPDLCs细胞呈CCL2阳性表达.与无血清对照组比较,不同浓度CCL2组的细胞凋亡率和Bax平均灰度值均显著降低(P值均<0.05),且随着CCL2浓度的增大呈下降趋势.结论 CCL2可能通过调节Bax在人HPDLCs中的表达,对抗无血清诱导的细胞凋亡,从而促进牙周膜细胞的生长.     

RASSF1A基因对食管癌细胞EC9706凋亡影响的研究

目的 观察外源性RASSF1A基因诱导食管癌细胞EC9706凋亡作用并探讨机制.方法 将包含RASSF1A基因的质粒pcDNA3.1(+)转染人食管癌细胞EC9706,建立稳定表达细胞系,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法、原位末端标记(TUNEL)、透射电子显微镜观察细胞形态研究RASSF1A对食管癌细胞生长的影响.结果 建立稳定高表达RASSF1A基因的EC9706细胞系,高表达RASSF1A的细胞较转染空载体和未经转染细胞RASSF1A蛋白表达增加;细胞生长速度明显减慢(P<0.001);TUNEL与透射电镜均观光到细胞生长有明显的凋亡特征性改变(P<0.001).结论 RASSF1A基因的外源性表达能显著抑制食管癌细胞在体内外的生长,其机制可能与该基因诱导凋亡、抑制增殖作用有关.     

雷帕霉素靶蛋白复合物1对Hela细胞微管蛋白稳定性的影响

目的: 探讨雷帕霉素靶蛋白复合物1 (mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1）对Hela细胞微管稳定性的影响及可能机制。方法: 使用50 nmol/L雷帕霉素预处理Hela细胞24 h后,加入5 μmol的诺考达唑处理30、60和120 min,免疫荧光检测微管蛋白的稳定性;使用50 nmol/L雷帕霉素处理Hela细胞24 h后,蛋白质印迹检测促微管解聚蛋白stathmin、KIF2A,促微管聚合蛋白CLIP170,微管切割蛋白Katanin、Spastin的表达变化。转染ATG5-shRNA抑制自噬相关基因5（autophagy-related gene5, ATG5）后,免疫荧光检测微管蛋白稳定性的改变。使用50 nmol/L雷帕霉素预处理Hela细胞24 h后,蛋白质印迹检测Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)的表达;转染GFP RhoA-Q63L或GFP RhoA-N19、p190RhoGAP-siRNA质粒后,免疫荧光检测微管稳定性的改变。结果： 用雷帕霉素抑制mTORC1的活性后Hela细胞微管的稳定性增强,但微管稳定性相关蛋白stathmin、KIF2A、CLIP170、Katanin、Spastin无明显变化。抑制细胞自噬后,微管的稳定性无明显改变。雷帕霉素抑制 mTORC1的活性后RhoA GTP酶的活化水平下调;下调p190RhoGAP的活化水平后,微管的稳定性减弱。结论： RhoA在mTORC1介导的Hela细胞微管稳定性中起重要作用。