宫内急性缺血缺氧后胎鼠肾脏细胞间粘附分子-1表达的研究

为探讨宫内急性缺血缺氧及再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在胎鼠肾脏损伤发生中的作用,通过钳夹孕21日龄大鼠供应子宫的动静脉血管以制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时间模型;利用逆转录聚合酶链式反应动态观察ICAM-1mRNA的变化.结果显示正常时ICAM-lmRNA在21日龄胎鼠肾脏有一定表达.宫内缺血后,胎肾ICAM-1mRNA在缺血35分钟时开始表达增强(P<0.05),45分钟时达高峰(P<0.01).缺血15分钟再灌注过程中,胎肾ICAM-1mRNA在再灌注1小时时即开始表达增强(P<0.05),8和15小时时为表达高峰,明显强于其它各时间点(P<0.05),此后表达下降,在30小时已接近假手术组水平(P>0.05).因此,可以认为宫内缺血缺氧可以刺激胎鼠肾脏ICAM-1mRNA的转录,提示ICAM-1可能和窒息后肾损伤发病关系密切.     

宫内急性缺血缺氧后胎鼠肾脏细胞间粘附分子—1表达的研究

为探讨宫内急性缺血缺氧及再灌注时细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在胎鼠肾脏损伤发生中的作用 ,通过钳夹孕 2 1日龄大鼠供应子宫的动静脉血管以制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时间模型 ;利用逆转录聚合酶链式反应动态观察ICAM 1mRNA的变化。结果显示 :正常时ICAM 1mRNA在 2 1日龄胎鼠肾脏有一定表达。宫内缺血后 ,胎肾ICAM 1mRNA在缺血 35分钟时开始表达增强 (P <0 0 5 ) ,4 5分钟时达高峰 (P <0 0 1)。缺血 15分钟再灌注过程中 ,胎肾ICAM 1mRNA在再灌注 1小时时即开始表达增强 (P <0 0 5 ) ,8和 15小时时为表达高峰 ,明显强于其它各时间点 (P <0 0 5 ) ,此后表达下降 ,在 30小时已接近假手术组水平 (P >0 0 5 )。因此 ,可以认为宫内缺血缺氧可以刺激胎鼠肾脏ICAM 1mRNA的转录 ,提示ICAM 1可能和窒息后肾损伤发病关系密切。     

宫内急性缺血缺氧后胎鼠肾脏表皮生长因子及其受体表达变化的研究

研究证实 ,外源性表皮生长因子 (EGF)对防治缺血缺氧性肾损伤有重要作用。同时 ,对胚胎肾发育的研究表明 ,转化生长因子 α(TGF α)对肾脏的发育和成熟起主要促进作用[1] 。EGF和TGF α共同作用于一个受体———表皮生长因子受体 (EGFR)。研究肾组织EGF和TGF α及其受体EGFR在宫内窘迫时的动态变化 ,无疑对指导临床应用EGF防治围生期缺血缺氧性肾损伤具有重要的指导意义。材料和方法1 宫内不同程度缺血缺氧动物模型制备 (参照宋薇薇等[2 ] 的方法 ) :将孕龄 2 1d的Wistar大鼠腹腔麻醉后 ,下腹正中切口 ,迅速钳夹供应一侧子宫的…     

宫内窘迫后胎鼠肾脏细胞间粘附分子-1的表达及意义

目的　缺血缺氧性肾损伤的发生过程有炎症反应参与 ,而这种炎症反应的发生与细胞粘附分子有关 ,其中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)可上游调节并介导白细胞与内皮细胞的粘附而致肾损伤。该文旨在探讨宫内急性缺血缺氧及再灌注时ICAM 1在胎鼠肾脏炎症反应发生中的作用。方法　通过钳夹孕 2 1日龄大鼠供应子宫的血管制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时间模型 ;利用免疫组织化学技术动态观察ICAM 1的变化 ,同时应用HE染色观察病理学改变。结果　ICAM 1在假手术组胎鼠肾组织即有少量表达 ,表达部位主要在近曲小管。比较肾皮质近曲小管ICAM 1的表达情况显示 :宫内缺血缺氧后 ,在 35min和 4 5min表达增强 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。与假手术组相比 ,宫内缺血缺氧 15min后再灌注 2h ,ICAM 1表达即明显增强 (P <0 .0 1) ,15h达高峰 ,再灌注 30h时表达仍强于假手术组 (P <0 .0 5 )。病理学改变 :缺血 15min再灌注 15h病理改变最明显 ,肾组织普遍充血和渗出 ,可见中性粒细胞浸润 ,肾小管普遍空泡变性 ,伴细胞核模糊 ,细胞崩解 ,基底膜阶段性断裂 ,尤以近曲小管明显。结论　宫内急性缺血和再灌注后胎肾存在炎症反应 ;宫内急性缺血缺氧可以导致ICAM 1表达增强 ,其表达变化与病理学改变一致 ,提示ICAM 1     

宫内缺血缺氧胎鼠胃肠组织神经降压素的变化

目的：探讨宫内缺血缺氧胎鼠胃肠组织神经降压素（ＮＴ）的变化及对消化系统的影响。方法：采用放免方法,检测３４只宫内缺血缺氧胎鼠和１３只假手术组胎鼠的ＮＴ含理。结果：假手术组小肠组织ＮＴ含量比胃组织ＮＴ含量明显增高,宫内缺血缺氧组与假手术组相比,胃肠组织ＮＴ含量均有降低,以缺血２０分钟降低最为明显。结论：宫内缺血氧能造成胎鼠胃肠组织ＮＴ的降低。     

急性缺血缺氧对胎鼠血清IGFs水平和宫内发育的影响

为探讨急性缺血缺氧对胎儿血清IGF Ⅰ、 Ⅱ水平的影响和IGFs在胎儿发育中的作用 ,对 2 1只SD孕鼠被随机分为对照组 9只 ,实验组 1 2只。钳夹实验组孕鼠双侧子宫动、静脉 2 0分钟建立胎鼠缺血缺氧模型 ,对照组仅行开腹和关腹术。比较两组胎鼠血清IGFs、血糖水平及生长参数和器官重量。结果显示 ,实验组血清IGF Ⅰ、 Ⅱ及血糖浓度分别为 1 1 7 92± 2 6 58ng ml,2 33 1 9± 33 35ng ml及 41 6 7±5 6 1mg dl,明显低于对照组 (分别为 2 34 43± 70 6 5ng ml,397 74± 2 3 6 9ng ml及 6 6 4± 4 95mg dl,P均 <0 0 0 1 ) ,其生长参数和器官重量亦明显低于对照组 (P均 <0 0 0 1 )。因此 ,宫内短期的急性缺血缺氧即可致胎儿宫内发育迟缓 (IUGR) ;IGFs水平的降低可能是IUGR发生中的重要因素     

宫内缺血缺氧胎鼠胃肠组织神经降压素的变化

目的探讨宫内缺血缺氧胎鼠胃肠组织神经降压素(NT)的变化及对消化系统的影响.方法采用放免方法,检测34只宫内缺血缺氧胎鼠和13只假手术组胎鼠的NT含量.结果假手术组小肠组织NT含量比胃组织NT含量明显增高(P<0.01).宫内缺血缺氧组与假手术组相比,胃肠组织NT含量均有降低,以缺血20分钟降低最为明显(P<0.01).结论宫内缺血缺氧能造成胎鼠胃肠组织NT的降低.     

肿瘤坏死因子-α在宫内急性缺氧缺血后胎鼠肾脏炎性反应发生中的作用

目的：探讨宫内急性缺氧缺血后肿瘤坏死因子α（TNF－α）在胎鼠肾脏炎性反应发生中的作用。方法：通过钳夹孕21日龄大鼠供应子宫的血管，制备胎鼠宫内不同程度缺氧缺血（HI）模型和再灌注不同时间模型；利用酶联免疫分析方法和化学方法测定胎肾组织匀浆中TNF－α和髓过氧化物酶（MPO）的变化；同时观察肾组织形态学改变。结果：1．宫内HI后胎肾TNF－α水平上升，在缺血35－45min时明显（P＜0．05），缺血15min后再灌注1h胎肾TNF－α水平即开始显著升高（P＜0．01），8h达高峰，30h接近假手术组。2．胎肾MPO活力随缺血程度加重而略渐升高，缺血45min时明显（P＜0．05），缺血15min再灌注4h时胎肾TNF－α水平即明显升高（P＜0．05），15h达高峰（P＜0．01），30h仍高于假手术组（P＜0．05），3．组织学改变，缺血15min再灌注15h病理改变最明显，肾组织普遍充血和渗出，可见中性粒细胞浸润，肾小管普遍空泡变性，伴细胞核模糊，细胞崩解，基底膜阶段性断裂，尤以近端小管明显。结论：宫内急性缺血和再灌注后胎肾存在炎症反应，TNF－α可能是启动该反应的重要媒介，而MPO可反映炎症反应程序。αα     

急性缺血缺氧对胎鼠血清IGFs水平和宫内发育的影响

为探讨急性缺血缺氧对胎儿血清IGF-Ⅰ、-Ⅱ水平的影响和IGFs在胎儿发育中的作用,对21只SD孕鼠被随机分为对照组9只,实验组12只.钳夹实验组孕鼠双侧子宫动、静脉20分钟建立胎鼠缺血缺氧模型,对照组仅行开腹和关腹术.比较两组胎鼠血清IGFs、血糖水平及生长参数和器官重量.结果显示,实验组血清IGF-Ⅰ、-Ⅱ及血糖浓度分别为117.92±26.58ng/ml,233.19±33.35ng/ml及41.67±5.61mg/dl,明显低于对照组(分别为234.43±70.65ng/ml,397.74±23.69ng/ml及66.4±4.95mg/dl,P均＜0.001),其生长参数和器官重量亦明显低于对照组(P均＜0.001).因此,宫内短期的急性缺血缺氧即可致胎儿宫内发育迟缓(IUGR);IGFs水平的降低可能是IUGR发生中的重要因素.     

胎鼠急性缺血／再灌注损伤肾NO和NOS的改变

研究宫内急性缺血缺氧及再灌注时胎鼠肾NO水平及NOS活性变化，以无创动脉夹钳夹孕鼠供应子宫和卵巢的动静脉血管，制成宫内急性缺血缺氧及再灌注模型，以硝酸还原酶法和免疫组化法测定胎鼠肾NO水平和NOS活性变化。结果：显示随缺血缺氧时间延长NO水平明显降低，与假手术组相比，差异显著P＜0．01。随再灌注时间延长NO水平呈双向改变，尤为缺血缺氧30分钟组，正常时eNOS和iNOS即位于近曲小管，随缺血缺氧及再灌注时间的延长，eNOS光强度逐渐升高，iNOS光强度逐渐显著减弱，尤为缺血缺氧30分钟再灌注组，表明NO的动态变化可能参与缺血缺氧再灌注损伤过程，缺血缺氧及再灌注后肾NO水平的双相改变可能是eNOS和iNOS活性变化的综合结果。     

原发性高血压患儿红细胞膜三磷酸腺苷酶活性及血液黏度改变的意义

目的 探讨原发性高血压患儿红细胞膜Na 、K -ATP酶、Ca2 、Mg2 -ATP酶活性及血液黏度改变的意义.方法 对本院2004年11-12月坚持随访的50例原发性高血压患儿进行红细胞膜Na 、K -ATP酶、Ca2 、Mg2 -ATP酶活性(比色法)及血液黏度测定,并与30例健康儿童作对照,采用SPSS 12.0软件进行t检验及直线相关分析.结果 原发性高血压组患儿红细胞膜Na 、K -ATP酶、Ca2 、Mg2 -ATP酶活性[(6.12±1.30) μmolpi/(gHb·h)和(4.59±1.40) μmolpi/(gHb·h)]较健康对照组[(7.46±1.30) μmolpi/(gHb·h)和(5.81±1.20) μmolpi/(gHb·h)]显著降低(Pa＜0.01);血液黏度较健康对照组显著升高(Pa＜0.01).原发性高血压组Na 、K -ATP酶、Ca2 、Mg2 -ATP酶活性与血液黏度均呈负相关(P＜0.05,0.01).结论 Na 、K -ATP酶、Ca2 、Mg2 -ATP酶活性降低及血液黏度升高可能在儿童高血压发病机制中起重要作用.     

宫内感染致胎鼠脑损伤组织丙二醛、髓过氧化酶、钙离子的变化

目的建立宫内感染致胎鼠脑损伤模型,并探讨丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)、钙离子在脑损伤组织中变化的意义。方法对28只孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)500μg/kg;28只对照组孕鼠腹腔注射等容量的9g/L盐水;另8只孕鼠作为空白对照。于注射后2、6、12、24h取胎盘、胎脑。于预定时间检测胎脑含水量、MDA、MPO、Ca2 水平;胎盘、胎脑作病理检查。结果LPS组胎脑含水量、MDA、MPO水平于2h明显高于对照组,持续24h;LPS组胎脑Ca2 水平于6h明显高于对照组,持续24h。LPS组胎盘病理检测见胎盘内血管充血、出血、水肿,并见大量中性粒细胞浸润。LPS组胎脑病理检测于6h见脑水肿,炎症反应,12h有神经细胞变性坏死改变。结论LPS致宫内感染可造成胎鼠脑损伤。宫内感染致胎鼠脑损伤存在脂质过氧化损伤;自由基损伤、白细胞激活、钙超载参与脑损伤的发病机制。实用儿科临床杂志,2007,22(2)126-128     

主动脉球囊损伤大鼠血浆内皮素及胰岛素样生长因子-Ⅰ的动态改变

目的　探讨内皮素 (endothelin ,ET)及胰岛素样生长因子 -Ⅰ (insulinlikegrowthfactor-I ,IGF -Ⅰ )在先天性血管畸形球囊成形术后再狭窄中的作用。方法　用自制导管制造大鼠血管内皮损伤模型 ,观察不同时间点受损血管病理改变 ,同时用放射免疫法测定血浆ET及IGF -Ⅰ含量。结果　血管内皮损伤后 ,随着时间延长 ,平滑肌细胞大量增殖造成管腔狭窄 ,而血浆ET及IGF -Ⅰ升高明显 ,各时间点与对照组相比均有显著性差异。且两者具有较好相关性 (r=0 .6 2 ,P <0 .0 5 )。结论　ET与IGF -Ⅰ相互作用促进血管平滑肌增殖 ,两者共同参与了球囊血管成形术后再狭窄的病理过程。     

缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞浆游离钙水平变化的临床意义

目的 探讨红细胞胞浆游离钙(RBC[Ca2+]i)在缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制中的作用及其应用价值.方法 选择2002年6月至2006年3月我科收治的28例中、重度HIE患儿作为研究对象,HIE患儿入院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗,疗程7～10 d.于治疗前、治疗72 h和7～10 d各采集静脉血1次,采用Fura-2/AM法检测RBC[Ca2+]i水平.以我院产科同期收住的20例正常新生儿作为对照组.结果 (1)中、重度HIE组治疗前后各时间点RBC[Ca2+]i水平均明显高于对照组,差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01),中、重度HIE组间差异元显著性(P＞0.05).(2)HIE息儿RBC[Ca2+]i水平于治疗后72h达到高峰,然后逐渐恢复,至治疗7～10 d仍高于对照组(P＜0.05).(3)RBC[Ca2+]i水平与HIE程度存在明显正相关(r=0.447,P＜0.05).结论 RBC[Ca2+]i参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用,动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于HIE的早期诊断和预后判断.     

Bax/Bcl-2在高体积分数氧致新生大鼠慢性肺疾病肺组织及成纤维细胞中的动态变化

目的 制备高体积分数氧(高氧)诱导新生大鼠慢性肺疾病(CLD)模型,探讨持续吸入高氧对新生大鼠肺组织及成纤维细胞Bax及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 足月新生大鼠出生12 h内分别持续吸入氧体积分数为900 mL·L-1的高氧(高氧组)和空气(空气组),于3 d、7 d和14 d随机处死动物后,肺组织取材同时进行肺成纤维细胞的原代培养,应用免疫组织化学半定量法检测其Bax及Bcl-2蛋白水平变化.结果 在肺组织中,高氧组Bcl-2蛋白的表达水平在7 d、14 d有所升高(P<0.001),3 d时表达无变化(P>0.05);而高氧组Bax蛋白的表达水平及Bax/Bcl-2比值在3 d、7 d和14 d均明显高于空气组,且具有时间敏感性(Pa<0.01).在肺成纤维细胞,高氧组3 d、7 d Bcl-2蛋白表达水平无变化(P>0.05),14 d时有所增高(P<0.001),但不如Bax蛋白增加明显;高氧组3 d、7 d和14 d肺成纤维细胞Bax蛋白的表达水平及Bax/Bcl-2比值均明显高于空气组(Pa<0.01).结论 高氧可促进新生大鼠肺组织及成纤维细胞Bax蛋白的表达,从而通过上调Bax/Bcl-2比值促进凋亡发生,参与CLD的发生发展过程.