MXR7、COX-2和p16基因与肿瘤的关系

MXR7基因定位于人染色体X26.10,该基因编码的蛋白属于硫酸乙酰肝素类蛋白聚糖(HSPGs),其在机体的发育中具有重要作用;COX-2是前列腺素生物合成过程中的一个重要限速酶,将花生四烯酸代谢为各种PG产物,参与机体的病理生理过程;p16基因是参与细胞周期调控的抑癌基因,其产物P16蛋白参与细胞周期的调节.以上3种基因在机体的发育过程中具有重要作用,并与肿瘤的发生、发展有着密切关系.本文综述三者与肿瘤的关系.     

ACAT1、BDH2基因与肾透明细胞癌患者发病及病情进展的关系#br#

目的研究胆固醇酰基转移酶1（ACAT1）、3 羟基丁酸脱氢酶2（BDH2）基因与肾透明细胞癌患者发病及病情进展的关系。方法选择2018年5月至2020年5月巴中市人民医院收治的86例肾透明细胞癌患者为研究组,另选择同期收治的因肾外伤行肾切除的患者30例为对照组,收集研究组术中切除的癌组织及对照组术中切除的肾组织,比较两组组织中ACAT1、BDH2基因相对表达量,比较不同临床病理特征肾透明细胞癌患者癌组织中ACAT1、BDH2基因相对表达量,采用Spearman相关分析ACAT1、BDH2基因与肾透明细胞癌患者病情进展的相关性,采用Logistic回归分析肾透明细胞癌患者发病的影响因素。结果研究组的ACAT1、BDH2基因相对表达量为1152±099、1048±073,均低于对照组（分别为1393±132、1286±101）,差异有统计学意义（P<005）;不同性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、病理分级的肾透明细胞癌患者癌组织中ACAT1、BDH2基因相对表达量差异无统计学意义（P>005）;不同病理分期、淋巴结转移情况的肾透明细胞癌患者癌组织中ACAT1、BDH2基因相对表达量差异有统计学意义（P<005）;ACAT1、BDH2基因相对表达量与肾透明细胞癌患者的病理分期、淋巴结转移呈负相关（P<005）;ACAT1、BDH2基因表达下调是肾透明细胞癌患者发病的危险因素（P<005）。结论ACAT1、BDH2基因在肾透明细胞癌中表达下调,ACAT1、BDH2基因与肾透明细胞癌发病及病理分期、淋巴结转移有关。     

NDRG1基因的功能及与肿瘤的关系

NDRG1是一种与细胞增殖和分化相关的基因,属于NDRG家族,在人体多种组织中均有表达,在肾脏、前列腺和胎盘中水平最高.大量研究发现,NDRG1与细胞分化和外周神经髓鞘的形成相关,受缺氧应激、抑癌基因、金属离子代谢等调控.NDRG1基因在肿瘤组织中异常表达,参与肿瘤的发生、发展和转移,但NDRG1在肿瘤中的确切功能尚未完全明确,有待深入研究.     

miR-370在肿瘤中的作用及其机制

微小RNA(microRNA,miRNA)是目前肿瘤相关研究的热点,人类基因组中约有三分之一的基因受miRNAs调控.miR-370参与调节脂类代谢和肿瘤的发生、发展、耐药和转移,并发挥“癌基因”或“抑癌基因”的功能.越来越多的研究表明miR-370在人类多种肿瘤中异常表达,近年来也有研究认为脂类代谢异常是肿瘤形成的原因之一.本文就miR-370在肿瘤发生发展、复发转移和耐药中的作用及其作用机制进行综述.     

血红素加氧酶-1与肿瘤的研究进展

血红素加氧酶-1(HO-1)是一种重要的抗炎、抗凋亡、抗氧化及耐药相关基因。在生理状态下,人体正常组织中的HO-1蛋白呈低表达。在遭受酒精、辛辣及热烫等持续刺激时,其表达升高。HO-1的表达异常与肿瘤的生物学行为密切相关。近年来研究发现,其基因多态性及分解血红素产生的代谢产物(胆红素、Fe²⁺、CO)参与的多条信号通路的激活,并影响多种肿瘤疾病的发生、发展。另外,在许多肿瘤中HO-1表达水平上调,不仅影响肿瘤微环境中氧化应激水平对肿瘤细胞生长及增殖的调节,而且还能诱导肿瘤细胞产生耐药性。因此,HO-1表达异常可能参与了肿瘤的发生发展。     

环氧化酶-2基因多态性与肿瘤遗传易感性研究进展

环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是前列腺素(prostaglandins,PGs)合成过程中的关键限速酶之一,可将花生四烯酸代谢成各种PGs产物,从而维持机体的病理生理过程,参与炎症反应,疼痛反应,与肿瘤的发生、发展密切相关。因此,COX-2基因成为近年来研究的热点。最近国内外众多关于COX-2基因多态性与肿瘤易感性相关的病例对照研究,均表明COX-2单核苷酸多态性与多个肿瘤的易感性相关。这对肿瘤的个体化治疗有一定的指导作用。     

转移相关基因-2调控肿瘤侵袭转移的研究

转移相关基因-2（MTA2）是转移相关基因家族成员之一,其蛋白质序列及功能结构域编码序列与MTA1具有高度同源性。MTA2参与构成核小体重构及组蛋白去乙酰化酶（NuRD）复合物,并可与多种转录因子相互作用,参与基因转录调控。MTA2在多种恶性肿瘤中异常表达,并与肿瘤恶性生物学行为密切相关,提示MTA2在肿瘤发生、发展过程中发挥重要作用。本文将对MTA2在肿瘤中的表达情况、生物学功能以及在肿瘤侵袭、转移中的相关分子机制等进行综述。     

缺氧相关microRNA-210在肿瘤恶性进程中的作用

缺氧代谢是恶性肿瘤重要的代谢特征之一.肿瘤微环境的缺氧代谢调控参与多项肿瘤恶性进程,如肿瘤周围血管形成、细胞周期和能量代谢等.新近研究发现,非编码小RNA (microRNA)通过转录后调节作用,在肿瘤的缺氧代谢中发挥着至关重要的作用.其中,最为重要的缺氧相关microRNA为microRNA-210(miR-210).miR-210的诱导上调是多种恶性肿瘤组织在缺氧状态下的共同特征,其参与肿瘤细胞周期、线粒体氧化代谢、DNA修复等多方面的调控,其高水平表达能够监测肿瘤患者复发以及预后.因此,靶向抑制miR-210可能会抑制多项肿瘤恶性进程,为肿瘤靶向治疗提供新的思路.本文对miR-210在肿瘤微环境及肿瘤恶性进程中的作用作一综述.     

环氧化酶-2基因多态性与肿瘤遗传易感性研究进展

环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）是前列腺素（prostaglandins，PGs）合成过程中的关键限速酶之一，可将花生四烯酸代谢成各种PGs产物，从而维持机体的病理生理过程，参与炎症反应，疼痛反应，与肿瘤的发生、发展密切相关。因此，COX-2基因成为近年来研究的热点。最近国内外众多关于COX-2基因多态性与肿瘤易感性相关的病例对照研究，均表明COX-2单核苷酸多态性与多个肿瘤的易感性相关。这对肿瘤的个体化治疗有一定的指导作用。     

叶酸代谢相关酶基因多态性与消化系统肿瘤的关系

叶酸的主要生物学功能是作为甲基供体参与脱氧核糖核酸合成和细胞内甲基化反应.亚甲基四氢叶酸还原酶(methylene tetrahydrofolate reductase,MTHFR)、甲硫氨酸合成酶(methionine synthase,MTR)、甲硫氨酸合成酶还原酶(methionine synthase reductase,MTRR)、胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)和亚甲基四氢叶酸脱氢酶(methylenetetrahydrofolate dehydrogenase,MTHFD)等是叶酸代谢通路中重要的酶.叶酸代谢相关酶基因变异、叶酸缺乏或代谢障碍与肿瘤的发生和发展有关.本文就叶酸代谢相关酶基因多态性与消化系统肿瘤间的关系进行简要综述.     

m6A甲基化与消化道肿瘤的相关性

N6-甲基腺苷(N6-methyladenine,m6 A)甲基化是真核生物中最常见的一种化学修饰,调节mRNA的剪接、表达、降解和翻译,并在细胞分化、发育和代谢等各种细胞途径中发挥关键作用.最新证据表明,m6 A甲基化在肿瘤发生发展中发挥重要作用,它能参与调节肿瘤细胞的生长、侵袭和转移,为肿瘤的早期诊断和治疗提供新的...     

RNA N7-甲基鸟苷甲基化修饰在肿瘤发生发展中的作用

N7-甲基鸟苷（m7G）是表观遗传学调控过程中最常见的RNA 修饰之一，在mRNA、核糖体RNA（rRNA）、转运RNA （tRNA）、miRNA 等多种RNA分子的加工和代谢中起着重要作用，进而参与细胞增殖、分化、凋亡和迁移等多种功能。越来越多的证据表明，m7G甲基化修饰参与肿瘤的发生发展。异常的m7G甲基化修饰通过调控癌基因和抑制基因的表达促进或抑制多种肿瘤的进展，m7G甲基化修饰及其调控因子可能是肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。本文就m7G甲基化修饰的最新研究进展、检测方法及其在肿瘤发生发展中作用的分子机制进行评述。     

甲状旁腺素相关肽与肿瘤

甲状旁腺素相关肽(PTHrP)参与调节钙磷代谢和多器官的生长发育,在恶性肿瘤发生骨转移和高钙血症过程中发挥重要作用.越来越多的研究证实PTHrP可以由多种类型的肿瘤细胞分泌,参与调节肿瘤细胞的增殖、侵袭,并与患者预后密切相关,为肿瘤治疗提供了新的靶点.     

脂肪特异性磷脂酶A2(PLA2G16)在肿瘤发生发展中功能及分子机制的研究进展

PLA2G16（adipose phospholipase A2）是目前磷脂酶A2（phospholipase,PLA2）家族的最新成员，由于PLA2G16具有特殊的立体分子结构，可表现出PLA1/PLA2活性参与细胞中磷脂代谢的主要过程，从而在脂肪分解、代谢中发挥重要的生理作用。最新研究表明，PLA2G16与肿瘤细胞的代谢、增殖和转移等密切相关，但引起肿瘤细胞发生发展过程中的具体分子机制仍不完全清楚，本文就PLA2G16在恶性肿瘤发生发展中的具体功能及分子作用机制进行比较系统总结，争取为肿瘤的治疗寻找到新的潜在靶点和标记物。     

KAI1/CD82 gene and autotaxin-lysophosphatidic acid axis in gastrointestinal cancers

The KAI1/CD82 gene inhibits the metastasis of most tumors and is remarkably correlated with tumor invasion and prognosis. Cell metabolism dysregulation is an important cause of tumor occurrence, development, and metastasis. As one of the important characteristics of tumors, cell metabolism dysregulation is attracting increasing research attention. Phospholipids are an indispensable substance in the metabolism in various tumor cells. Phospholipid metabolites have become important cell signaling molecules. The pathological role of lysophosphatidic acid (LPA) in tumors was identified in the early 1990s. Currently, LPA inhibitors have entered clinical trials but are not yet used in clinical treatment. Autotaxin (ATX) has lysophospholipase D (lysoPLD) activity and can regulate LPA levels in vivo. The LPA receptor family and ATX/lysoPLD are abnormally expressed in various gastrointestinal tumors. According to our recent pre-experimental results, KAI1/CD82 might inhibit the migration and metastasis of cancer cells by regulating the ATX-LPA axis. However, no relevant research has been reported. Clarifying the mechanism of ATX-LPA in the inhibition of cancer metastasis by KAI1/CD82 will provide an important theoretical basis for targeted cancer therapy. In this paper, the molecular compositions of the KAI1/CD82 gene and the ATX-LPA axis, their physiological functions in tumors, and their roles in gastrointestinal cancers and target therapy are reviewed.     

hPTTG1与肿瘤发生发展的研究进展

人垂体瘤转化基因（hPTTG）是一种潜在的癌基因,自发现以来一直是研究的热点,在人体肿瘤中主要表达hPTTG1,且在多种肿瘤中高表达。研究证实,hPTTG1具有促进细胞转化、血管生成及肿瘤转移等生物学功能,在肿瘤的发生、发展、侵袭、转移及复发中起重要作用。hPTTG1对肿瘤的诊断具有重要的参考价值,有望成为肿瘤基因治疗的新靶点。     

DNA损伤修复基因XRCC和hOGG1多态性与肺癌易感性的关系

DNA损伤修复基因的多态性能够改变DNA修复功能和效率,影响肿瘤易感性.许多研究报道DNA损伤修复基因多态性可能与肿瘤易感性有关,其突变在多种肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用.另外,DNA损伤修复基因可能与其他基因相互作用,共同影响肿瘤的发生、发展.肺癌是目前在这方面被研究得最多的肿瘤.文章就DNA损伤修复基因XRCC和hOGG1多态性的生物学特点以及这些基因单核苷酸多态性与肿瘤易感性等方面进行了综述,为该基因用于肿瘤的预防、诊治提供理论借鉴.     

肿瘤中TOB1功能相关的调控及其潜在的临床应用价值

TOB1基因编码蛋白是TOB/BTG抗增殖蛋白家族成员之一，目前已在多种肿瘤中发现TOB1表达下调、磷酸化积累和亚细胞分布异常。诸多研究表明TOB1基因的表达既受多种上游转录因子的调控，又能通过多种途径调控其下游靶基因的表达来影响肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和凋亡等，与肿瘤的发生发展密切相关。因此，深入探讨肿瘤中TOB1基因表达调控及相关功能改变在临床中的价值具有重要意义。本文旨在阐述TOB1基因及其相关功能的调控机制在临床肿瘤诊疗和预后评估中的潜在应用。     

Neuropilin-1在肿瘤免疫调节中作用的研究进展

神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1,NRP-1）是一种非酪氨酸激酶跨膜蛋白,可表达于多种肿瘤细胞及免疫细胞,与不同配体结合后参与轴突形成、血管发育、免疫调节和肿瘤发生等过程。最近,NRP-1在肿瘤免疫学领域引起广泛关注,其在肿瘤免疫微环境中发挥着强大的双重作用,不仅可协调免疫细胞介导的免疫抑制作用,同时可限制抗肿瘤免疫反应,与肿瘤的发生发展密切相关。越来越多的研究表明,NRP-1是肿瘤免疫治疗中独特的免疫调节分子,是最有前景的免疫检查点分子,深入探讨NRP-1在肿瘤免疫调节中的作用机制,有望为以NRP-1为靶点的免疫治疗提供新策略。本文就国内外关于NRP-1在肿瘤免疫调节作用中的最新研究进展作一综述。     

染色质解旋酶DNA结合蛋白与肿瘤关系的研究进展

染色质解旋酶DNA结合蛋白5（CHD5）属于染色质重塑酶,其既能重塑染色质促进基因转录,又能正向调控p53/p19arf控制细胞增殖、凋亡和衰老。目前,已经在神经母细胞瘤、胶质瘤、乳腺癌、肺癌等多种肿瘤中发现CHD5的缺失并发现其低表达与肿瘤的发生、发展、预后情况有关。在多种肿瘤中,CHD5基因出现单链或双链缺失,以及高甲基化现象,导致其表达下调。可见,CHD5通过遗传学和表观遗传学机制共同控制肿瘤进展,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。