硒的抗癌作用及其机理

本文对硒与肿瘤发病率的流行病学研究、硒对各系统肿瘤的防治及其可能的机理等方面进行了较全面系统的综述。认为硒在肿瘤防治及化疗、放疗中具有重要作用，寻找新的抗癌硒化物，是今后研究的方向。     

蓖麻毒素修饰物脂质体的研制及其抗肿瘤作用

为了降低蓖麻毒素的毒性，保留其抗肿瘤活性。方法；采用３－（２－吡啶二硫基）Ｎ－羟基丙酸琥珀酰亚胺酯修饰ＲＴ，用改良逆相蒸发法制备脂质体包裹ＲＴ修饰物，实验观察脂质体包裹前后ＲＴ修饰物急性毒性及体内外抗肿瘤活性。     

白细胞介素2脂质体的抗肿瘤作用

采用逆相蒸发法轩稳定的白细胞介素２大单层脂质体，对其包封率，稳定性进行了测定。建立了Ｃ５７ＢＬ／６小鼠荷瘤动物模型，通过给荷瘤小鼠腹腔注射空白脂质体，单纯ＩＬ－２及ＩＬ－２脂质体来比较其在肿瘤生长中的抑制作用。     

硒化沙棘油脂肪酸体外抗癌作用的研究

硒化沙棘油脂肪酸体外抗癌作用的研究李宝林１齐浩２薛少安１周宝石１张培梧沙棘油是从胡颓子科酸刺属灌木植物沙棘籽粒中提取而得，其中含有丰富的维生素Ｃ、维生素Ａ〔１〕。而将沙棘油皂化后所得到的物质中含有大量不饱和脂肪酸，其中以油酸、亚油酸、亚麻酸的含量较高...     

维生素A酸的抗癌作用

 维生素A酸(Retinoic Acid简称RA)是维生素A 的具有活性的代谢物, 近来资料显示KA可调节细胞分化及增殖, 影响细胞基因表达及免疫状态, 具有多种抗肿瘤作用, 本文就这方面的研究作一简要综述。     

脂质体载药提高阿霉素抗肿瘤活性的初步实验研究

作者采用改良冰冻融溶法制成阿霉素多层脂质体，经冰冻干燥得冻干品。采用６０Ｃｏ辐射消毒获无菌稳定的制剂。包裹率为６０一６６％。平均粒径２．５μｍ。阿霉素脂质体对肝癌腹水型小鼠的实验结果示脂质体载药后肿癌增殖缓慢，动物生存期明显延长。６０天生存延长率为２７１％，明显优于游离阿霉素组的１０１％（Ｐ＜０．０１）。组织细胞培养发现，经阿霉素脂质体作用后的癌细胞失去增殖能力，７２小时后细胞全部死亡，游离阿霉素组仍有７０％细胞存活。鉴于脂质体载药后的生物学特征，可望在肿癌的临床化疗中取得较好的疗效。     

赤星衣酸乙酯对A549及HepG2细胞抗癌作用及机制差异研究

目的:探讨赤星衣酸乙酯对A549细胞和HepG2细胞体外抗癌效果和作用机制的差异。方法:采用体外细胞培养实验,以MTT法检测赤星衣酸乙酯对A549细胞和HepG2细胞增殖的作用;应用流式细胞术,通过Annexin V/PI双染法检测赤星衣酸乙酯对细胞凋亡的影响,PI染色法检测赤星衣酸乙酯对细胞周期分布的影响;通过平板克隆形成实验观察赤星衣酸乙酯对克隆形成的影响;采用划痕实验观察赤星衣酸乙酯对细胞迁移的影响;应用mRNA转录组测序初步探讨赤星衣酸乙酯抗癌机制,采用RT-qPCR实验对测序结果进行验证。结果:赤星衣酸乙酯对A549细胞和HepG2细胞的增殖有抑制作用,并存在剂量、时间-效应关系;赤星衣酸乙酯可以抑制癌细胞克隆形成,促进癌细胞凋亡,抑制癌细胞迁移,并将大部分癌细胞阻滞于G0/G1期;通过调节BRCA2、IL-7R、F2发挥抗肺癌作用,通过调节STAT1、PAX8、PTGS2、LAMA1发挥抗肝癌作用。结论:赤星衣酸乙酯在A549细胞和HepG2细胞中可能通过调节不同基因导致两株细胞敏感性差异的存在。     

硒化油酸多相脂质体的研究

据陕西省卫生厅肿瘤防治研究办公室（710060）杨志学等报道，为了研制出高效低毒的新型抗肿瘤药物，他们将晒化油酸分别制成乳剂及多相脂质体，进行各种制剂的动物体内外抗场活性研究。结果，在体外250μg／ml的浓度下，油酸乳剂（Emu71）和硒化油酸乳剂（EmU72）都能100％的杀     

硒酸酯多糖和复方硒酸酯多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响

早在70年代，硒与肿瘤的关系已成为各国医学界研究热门。大量流行病学调查和动物实验证实，硒与各种肿瘤的发病率呈负相关。据资料表明癌症患者体内硒的含量比健康人低。Salonen等［‘j对芬兰sll3名人群，在6年追踪观察发现血清硒低浓度组与较高浓度及最高浓度组相比癌症的相对危险性为3．0（1．2～7．9）。W＊ett等［‘］也报告血清硒含量最高组癌症危险性是最低组的50％。实验也发现硒能抑制实验动物自发性、移植性及化学性致癌剂或病毒诱发的肿瘤。然而，硒抗癌作用机制仍不十分清楚。为了探讨硒的抗癌作用，研究硒对机体免疫功能的影响…     

紫杉醇脂质体的体内外抗肿瘤作用研究

[目的]研究注射用紫杉醇脂质体的体外细胞毒作用和体内抗瘤作用及药物毒性。[方法]用MTT法检测紫杉醇脂质体对人肺腺癌细胞株SPC-A1的体外杀伤作用;建立小鼠实体型S180肿瘤模型,共50只,随机分为5组:5%葡萄糖溶液组(空白对照组)、紫杉醇注射液10mg/kg组和15mg/kg组,紫杉醇脂质体10mg/kg组和15mg/kg组,观察各组抑瘤作用和小鼠一般状态的变化,并检测肝功能和骨髓像改变。[结果]紫杉醇脂质体对体外培养的人肺腺癌细胞株SPC-A1在浓度为2.5ng/ml、5.0ng/ml和10.0ng/ml时,其抑制率分别为39.1%、51.9%和55.8%。体内给予紫杉醇脂质体10mg/(kg·d),15mg/(kg·d)3d,对小鼠S180实体型的抑瘤率分别为31.12%和45.29%,与同样剂量紫杉醇注射液组比较无显著性差异;给药后动物行为和小鼠体重变化率较紫杉醇注射液组接近对照组;骨髓抑制程度亦低于同剂量紫杉醇注射液组。[结论]相同给药剂量下,紫杉醇脂质体的体内外抗肿瘤活性与紫杉醇注射液相接近,但药物毒副反应明显降低。     

硒化亚油酸与亚硒酸钠抗突变作用的比较研究

本文应用人全血白细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验,对硒化亚油酸（Ｓｅ－ＬＡ）和亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）两者抑制ＭＮＮＧ诱发ＤＮＡ损伤作用进行了观察和比较。结果表明：Ｓｅ－ＬＡ（０．０２３～３．４２４μｇ／ｍｌ）对ＭＮＮＧ诱发ＵＤＳ反应有明显抑制作用,其抑制率远大于含硒量相同的Ｎａ２ＳｅＯ３;０．０５μｇ／ｍｌＮａ２ＳｅＯ３（含Ｓｅ量为０．０２３μｇ／ｍｌ）对ＵＤＳ反应呈最强的抑制率（２１．７％）,随Ｎａ２ＳｅＯ３浓度增高,其抑制作用反而降低,说明Ｎａ２ＳｅＯ３作为抗突变剂,它在高剂量时又呈现遗传毒性;当含Ｓｅ量≥０．０４６μｇ／ｍｌ时,Ｎａ２ＳｅＯ３对ＭＮＮＧ诱发ＤＮＡ损伤的抑制作用显著下降,而Ｓｅ－ＬＡ仍保持较高的抑制率（４２．２％～４３．９％）,表明Ｓｅ－ＬＡ明显降低了硒的毒性     

用微核法观察硒对环磷酰胺致突变活性的影响

以微核(MN)试验和淋巴细胞非特异性酸性萘酯酶(ANAE)染色法观察了不同浓度亚硒酸钠溶液对环磷酰胺(CP)致突变作用及对小鼠免疫细胞活性的影响。结果表明0.005％和0.001％二种浓度的亚硒酸钠溶液作用于小鼠,可降低由CP所致的骨髓细胞微核形成率升高,并增强和稳定了其外周血淋巴细胞ANAE的活性。提示,合适浓度的硒有稳定机体免疫功能,拮抗CP的致突变作用。     

杂氮硅三环希夫碱的抗瘤活性研究

本文报道用六种小鼠移植性肿瘤研究了杂氮硅三环希夫碱化合物Ｖ的抗肿瘤作用结果表明：化合物Ｖ对Ｓ－１８０实体型，ＬⅡ、艾氏腹水癌，Ｓ－１８０腹水型显著的抗肿瘤活性，对Ｈｅｐ，Ｌ６１５疗效不显著。     

硒与抗坏血酸在SCE和UDS试验中的抗诱变效应

通过离体和整体实验方法观察，发现随着经饮水摄入的Vc和／或Se剂量的增大，诱变物MNNG诱发的小鼠骨髋细胞SCE数下降，且呈剂量反应关系；同时Vc与Se单独或联合使用均可明显降低MNNG诱发的人全血细胞培养的UDS值。结果提示Vc和Se具有抗诱变协同效应。实验还显示Se和Vc作为抗诱变剂，本身在高剂量下又呈现遗传毒性。     

经化疗药物作用的肿瘤细胞对LAK细胞敏感性研究

应用肺腺癌细胞株Ａ５４９作为靶细胞，探讨ＬＡＫ细胞与抗癌药物协同杀伤肿瘤细胞的作用。浓度为１０μｇ／ｍｌ～０．１５５μｇ／ｍｌ的丝裂霉Ｃ、阿霉素、顺铂３种抗瘤药物作用于Ａ５４９细胞２４或４小时以后，再加入ＬＡＫ细胞并用乳酸脱氢酶释放法测定细胞毒作用。结果显示，丝裂霉素不改变细细胞对ＬＡＫ细胞的敏感性、阿霉素的作用可随浓度增加使ＬＡＫ细胞对肿瘤细胞的杀伤作用增强。而顺铂则在特定浓度显示与ＬＡＫ细胞有协同作用。     

熊果酸与齐墩果酸体外抗Jurkat淋巴瘤细胞的研究

目的　探讨三萜酸类中药成份熊果酸(UA)与齐墩果酸(OA)对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat的影响,从而为开发应用于治疗淋巴瘤的药物提供依据。　方法　应用细胞培养技术,在不同条件下用药物处理细胞株,采用四甲基偶氮唑蓝、HE染色和流式细胞技术(FCM),研究药物的细胞毒活性、以及药物引起的细胞形态和细胞周期变化。　结果　100μmol浓度的UA和OA处理Jurkat细胞6～12小时,细胞死亡及裂解碎片增多,至12小时大部分细胞破碎死亡,以UA作用更为明显。50μmol浓度的UA和OA处理48小时,可见部分细胞空泡变性,细胞碎片少见。OA处理后的Jurkat细胞核浓集。IC50分别为UA75μmol和OA150μmol。FCM分析显示:100μmol时,G0G1期细胞增多明显,50μmol浓度孵育48小时G2M期细胞增多,而G0G1期变化不大。　结论　UA和OA对T细胞淋巴瘤Jurkat具有明显的抗瘤活性,UA明显强于OA。机理可能是对G0G1期细胞起细胞毒作用(100μmol),在G2M期抑制细胞增殖(50μmol)。弄清详细机制需进一步研究     

高三尖杉酯碱的抗癌疗效及药代动力学研究

目的：研究高三尖杉酯碱（HHRT）口服的抗癌疗效及其药代动力学。方法：用肿瘤生长抑制率和荷瘤动物生命延长率来评价HHRT口服的抗癌疗效。用反相高效液相色谱法（HPLC）法检测HHRT口服的药代动力学。结果：口服HHRT在剂量为0．5mg/kg和1．0mg/kg时,对小鼠肉瘤S180及小鼠EC实体癌均有明显疗效,抑制率为38．9％－50．5％;对小鼠腹水型肝癌（HepA)的生命延长率为87．5％;在研究不同给药方案对口服HHRT疗效的影响时发现,间隔给药组疗效与每天连续给药组相近,一次给药组没有明显的疗效;大鼠口服HHRT后,在血液中未检测到原药的存在。结论：口服HHRT具有明显的抗肿瘤作用,发挥此作用的并非原药本身。     

硒与镉的致突变效应及其拮抗作用研究

本文利用蚕豆根尖细胞微核测试法,研究了硒(Se)与镉(Cd)的致突变效应及其致突变效应的拮抗作用。结果表明,硒与镉(浓度均分别为5、10、15、20、25和30微克/毫升)均能使蚕豆根尖细胞微核率极显著地高于阴性对照组(P<0.001),硒的剂量效应呈非直线关系,以浓度为20微克/毫升时最高,镉的剂量效应关系呈直线回归,回归方程为Y=0.8X+1.1并且发现两种金属元素在致突变效应方面具有拮抗作用,硒/镉比值(亚硒酸钠与氯化镉的摩尔浓度之比)以1:4时拮抗作用最强。结果提示;硒与镉拮抗作用的机制可能与两种溶液混合后形成的亚硒酸镉的白色絮状沉淀有关,详细机制需进一步探讨。拮抗作用的强弱主要取决于硒/镉比值,同时与硒和镉的浓度有关。     

不同浓度亚砷酸对NB4细胞凋亡的影响

目的研究不同浓度的亚砷酸对NB4细胞凋亡的影响.方法采用流式细胞术、DNA电泳和免疫印迹研究测定亚砷酸对NB4细胞凋亡作用.结果(1)经0.8～8μmol·L     

维甲酸对人胃癌细胞表型的逆转作用

人胃癌细胞ＳＧＣ７９０１在含有维甲酸１０μｍｏｌ／Ｌ的培养液中，其生长受到非常明显的抑制，胃细胞分化标志酶胃蛋白酶原（ＰＧ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力发生显著的改变，ＰＧ活力显著高于培养相同天数未用ＲＡ处理的对照胃癌细胞，而ＬＤＨ活力则显著低于对照。与肿瘤相关的标志酶β－葡萄糖醛酸酶（β－Ｇ）和神经氨酸苷酶（ＮＡＮａｓｅ）活力在ＲＡ处理下，两项酶活力比对照细胞均显著降低。总唾液酸（ＴＳＡ）含量比对