细胞因子中白细胞介素1β、白细胞介素1Ra及γ-氨基丁酸B受体与癫痫的发病

目的:综述细胞因子中的白细胞介素1β、白细胞介素1Ra及γ-氨基丁酸B受体在癫痫发病中的作用及其与癫痫的关系。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1990-01/2006-10相关文章,检索词“epilepsy,IL-1β,IL-1Ra,GABABR”,并限定文章语言种类为English;同时计算机检索CNKI数据库1990-01/2006-10相关文章,检索词“癫痫,白细胞介素1β,白细胞介素1受体拮抗剂,γ-氨基丁酸B受体”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①随机对照研究。②基础或临床研究。排除标准:重复研究、重复临床报道的文献、个案报告。资料提炼:共收集到51篇关于癫痫,白细胞介素1β,白细胞介素1受体拮抗剂,γ-氨基丁酸B受体的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准。资料综合:①癫痫的发病有免疫学机制参与。白细胞介素1作为一种重要的细胞因子,在中枢神经系统中的作用尤为突出,在一些神经系统疾病有不同程度的升高,内源性增高的白细胞介素1可明显促进这些疾病所导致的脑损伤。内源性细胞介素1β增多及外源性给予白细胞介素1β与癫痫的形成有密切关系。白细胞介素1受体拮抗剂是白细胞介素1受体的天然拮抗剂。白细胞介素1β与其受体结合后,通过细胞内信息传递途径,多环节调节中枢神经系统的兴奋性,最终影响癫痫的发病过程。②γ-氨基丁酸是中枢神经系统中最主要的抑制性神经递质,各类癫痫的发生几乎都与脑内γ-氨基丁酸的功能变化有关。结论:细胞因子中的白细胞介素1β、神经递质中的γ-氨基丁酸B受体在癫痫的发病过程中均起着重要的作用。但二者在癫痫发病机制中的关系有待于进一步研究。     

骨关节炎与白细胞介素17的关系

目的:综合分析骨关节炎与细胞因子白细胞介素17的关系。资料来源:应用计算机检索Pubmed1995-01/2005-12有关细胞因子白细胞介素17与骨关节炎关系的文章,检索词“osteoarthritis,IL-17”,并限定文章语言种类为English;同时应用计算机检索中国期刊全文数据库1995-01/2005-02有关细胞因子白细胞介素17与骨关节炎关系的文章,检索词“骨关节炎,白细胞介素17”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对检索到的白细胞介素17、骨关节炎方面的相关信息进行整理,选取针对性强的文章。同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。资料提炼:共检索到44篇相关文献,其中16篇文章符合要求。排除28篇,其中16篇系重复同一研究,12篇为临床报道。资料综合:白细胞介素17通过与其受体结合发挥生物学作用,其可能通过增加关节软骨细胞诱导性一氧化氮合酶表达和一氧化氮产量,增强软骨细胞基质金属蛋白酶(MMP-1/3/13)的表达,增强蛋白聚糖酶和胶原酶活性,促进软骨蛋白多糖及胶原降解,并增强单核细胞对软骨基质的破坏,从而诱导和加速骨关节炎的发生和发展。结论:白细胞介素17在骨关节炎疾病发生和发展中所起的作用已基本肯定,但其作用途径以及其与症状的关系等尚未完全明确。从分子水平阐明骨关节炎的发病途径以及针对该途径的免疫治疗都有待于进一步探索。     

运动和营养补充对白细胞介素的影响

目的:采用文献法总结白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6的作用,运动与白细胞介素的关系以及营养补充对运动后白细胞介素水平的影响,为了解运动、营养和免疫的关系提供一定的理论依据和参考。资料来源:通过计算机检索Springer数据库1990-01/2005-09关于白细胞介素和运动相关的文章,检索词主要为“Interleukin,exercise”,并限定文章语言为English;同时检索中文期刊全文数据库1995-01/2005-05关于白细胞介素、细胞因子和运动相关的文章,检索词为“白细胞介素,细胞因子,运动,免疫”,限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审。选择与白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6与运动有关的文章以及营养补剂与白细胞介素有关的文章。纳入标准:白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6与运动及营养补剂与白细胞介素有关的文章。排除标准:重复性研究和综述。资料提炼:共搜集到与标准相符的文章65篇,排除重复性研究25篇,纳入40篇。其中运动和白细胞介素1有关的文章13篇,运动和白细胞介素2有关的文章10篇,运动和白细胞介素6有关的文章12篇,营养补剂对白细胞介素水平的影响5篇。资料综合:白细胞介素是一类介导机体体液免疫和细胞免疫功能的重要细胞因子。不同运动方式、运动强度和运动时间对白细胞介素1、白细胞介素2和白细胞介素6的产生均有不同的影响。结论:食用合适的营养补剂能有效减轻运动性免疫抑制,调节白细胞介素的分泌和释放,从而起到调节机体免疫功能的作用。     

活性氧介导血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖的作用

目的:了解血管紧张素Ⅱ通过活性氧诱使血管平滑肌细胞增殖的信号转导途径,为抗氧化剂治疗提供理论依据。资料来源:应用计算机检索1990-01/2005-09期间Medline的相关文章,检索词“vascularsmoothmusclecell,angiotensinⅡ,reactiveoxygenspecies,signalingtransduction”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取随机、盲法的研究文献,然后筛除重复研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到48篇关于活性氧在血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞增殖中的信号转导文献,16篇符合纳入标准。排除的32篇中,18篇为未随机研究或重复性研究,14篇为综述类文章。资料综合:血管紧张素Ⅱ通过一型受体作用于血管平滑肌细胞,刺激NAD(P)H氧化酶产生活性氧,活性氧作为重要的第二信使激活下游的信号分子,如钙离子、蛋白酪氨酸激酶、丝裂原活化的蛋白激酶、核因子-κB,通过信号的级联反应参与血管平滑肌细胞的增殖。结论:活性氧作用于血管平滑肌细胞的信号途径,血管平滑肌细胞增殖中具有重要作用。     

白细胞介素18和前列腺素E2与骨关节炎

目的:回顾近年来国内外有关白细胞介素18和前列腺素E2在骨关节炎发病机制中作用的研究,分析白细胞介素18和前列腺素E2在骨关节炎发病机制中的作用进展。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2005-02相关白细胞介素18和前列腺素E2与骨关节炎的文献,检索词“Interleukin-18,prostaglandinE2,cytokines,Osteoarthritis”,并限定文献语言种类为Eng-lish,同时计算机检索清华同方中国医院1995-01/2005-02相关白细胞介素18和前列腺素E2与骨关节炎,部分为细胞因子与骨关节炎的文献,检索词为“白细胞介素18,前列腺素E2,细胞因子,骨关节炎”。资料选择:对资料进行初选,选取包含白细胞介素18、前列腺素E2、细胞因子与骨关节炎的文献,开始查找与全文。纳入标准:①白细胞介素18与骨关节炎。②前列腺素E2与骨关节炎。③细胞因子与骨关节炎。④白细胞介素18,前列腺素E2与骨关节炎。排除标准:①细胞因子,炎症介质与类风湿性、风湿性关节炎。②骨关节炎的治疗。③重复的综述文献与研究,Meta分析类文章。资料提炼:共收集了有关白细胞介素18和前列腺素E2与骨关节炎,部分为细胞因子与骨关节炎的文献212篇,纳入65篇。其中2篇阐述了白细胞介素18和前列腺素E2在骨关节炎中的共同作用。将文献进行综合评价。资料综合:骨关节炎是人体活动关节中最常见的一种疼痛和退行性变疾病,其发病机制尚未完全阐明。其中细胞因子和炎症介质起着重要作用。新发现致炎因子白细胞介素18是骨关节炎发病机制中重要的一种炎症前因子,能诱导炎症介质前列腺素E2的产生。从免疫、病理、动物试验进行研究,揭示白细胞介素18,前列腺素E2在骨关节炎发病机制中的作用。结论:白细胞介素18与前列腺素E2参与了骨关节炎的发病机制,白细胞介素18的增高可能引起前列腺素E2含量的增高,从而在骨关节炎的发病机制中发挥重要作用。     

白细胞介素1与阿尔茨海默病

目的:近年研究表明细胞因子作为免疫活性物质,在阿尔茨海默病的炎症反应中起着重要的调节作用,现就白细胞介素1在阿尔茨海默病病理生理过程中的作用的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline1995-08/2005-08的白细胞介素1与阿尔茨海默病相关的文章,检索词“interleukin1,Alzheimerdisease”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CNKI1995-08/2005-08期间相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“白细胞介素1,阿尔茨海默病”。资料选择:纳入标准:无论研究对象为动物还是患者全部纳入,实验研究要求设立对照组,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先;排除标准:重复的临床或动物实验研究。资料提炼:就检索到的207篇文献进行筛选,选择白细胞介素1在阿尔茨海默病病理生理过程中的作用为主要研究内容的文献21篇,并按照白细胞介素1参与阿尔茨海默病病理生理过程分类,其中5篇为白细胞介素1基因多态性与阿尔茨海默病的关系,15篇与其作用于阿尔茨海默病不同的病理生理环节相关,1篇与其作用展望有关。排除186篇重复研究或无对照组文献。资料综合:①阿尔茨海默病患者血清中白细胞介素1β升高,提示白细胞介素1可能与阿尔茨海默病的发病有一定的相关性。②已经证实白细胞介素1A(-889)多态性与体内白细胞介素1α水平增高有关。白细胞介素1RN对白细胞介素1A、白细胞介素1B功能有调节作用,它们的相互作用可能在阿尔茨海默病发病中起作用。③白细胞介素1通过5'端非翻译区实现对淀粉样前体蛋白mRNA翻译的调控,还可以通过促进淀粉样前体蛋白降解,产生更多的淀粉样β蛋白。④在阿尔茨海默病脑中,许多白细胞介素1免疫阳性小胶质细胞围绕在病理改变脑区周围,它们在皮层的分布和淀粉样β蛋白分布是相关的。⑤白细胞介素1还可导致神经元纤维缠结形成、促进轴突增生过长等,从而参与整个阿尔茨海默病的病理生理过程。结论:白细胞介素1在阿尔茨海默病病理生理过程中具有重要的作用。针对它作用于阿尔茨海默病的各个过程寻找治疗靶点,如白细胞介素1Ra,可能为阿尔茨海默病的临床治疗提供新的思路。     

白细胞介素10基因治疗关节炎的特点

学术背景:现代研究认为,关节炎(特别是类风湿关节炎)患者体内可能存在某些易感基因,在外界环境的作用下导致机体发病,因此关节炎的基因疗法主要通过抑制或增强其发病机制中的某些环节来实现.研究表明,白细胞介素10基因治疗关节炎在动物实验方面取得了一定的成果.目的:概述白细胞介素10基因治疗关节炎的相关研究及进展,以期为临床治疗关节炎提供新的启示.检索策略:作者应用计算机检索PUBMED数据库1995-01/2007-10有关白细胞介素10基因治疗关节炎的文献,检索词为"arthritis, interleukin-10",限定文献语言种类为English.对资料进行初审.纳入标准:①白细胞介素10生物学功能的相关研究.②白细胞介素10基因治疗关节炎的应用研究.排除标准:重复性研究和综述.共收集到62篇符合要求的文献,通过查找原文,重点引用25篇.文献评价:引用的25篇文献中白细胞介素10治疗关节炎的机制研究10篇,全身性基因治疗研究8篇,局部性基因治疗研究4篇,人类类风湿关节炎病变组织的体外实验3篇.资料综合:目前白细胞介素10基因治疗关节炎主要采用直接体内基因治疗的方法.收集到的文献均显示白细胞介素10基因治疗可有效地治疗关节炎,对全身的关节产生保护性作用.病变关节腔内的局部注射治疗可以避免静脉或肌肉注射造成的其他组织和器官不必要的治疗暴露.结论:目前白细胞介素10基因治疗关节炎在动物实验方面取得了一定的成果,随着基因技术的进步,白细胞介素10基因疗法有望成为治疗人类关节炎的新途径.     

骨关节炎与白细胞介素17的关系

目的：综合分析骨关节炎与细胞因子白细胞介素17的关系。资料来源：应用计算机检索Pubmed 1995—01／2005—12有关细胞因子白细胞介素17与骨关节炎关系的文章，检索词“osteoarthritis，IL-17”，并限定文章语言种类为English；同时应用计算机检索中国期刊全文数据库1995—01／2005—02有关细胞因子白细胞介素17与骨关节炎关系的文章，检索词“骨关节炎，白细胞介素17”，并限定文章语言种类为中文。资料选择：对检索到的白细胞介素17、骨关节炎方面的相关信息进行整理，选取针对性强的文章。同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。资料提炼：共检索到44篇相关文献，其中16篇文章符合要求。排除28篇，其中16篇系重复同一研究，12篇为临床报道。资料综合：白细胞介素17通过与其受体结合发挥生物学作用，其可能通过增加关节软骨细胞诱导性一氧化氮合酶表达和一氧化氮产量，增强软骨细胞基质金属蛋白酶（MMP-1／3／13）的表达，增强蛋白聚糖酶和胶原酶活性，促进软骨蛋白多糖及胶原降解，并增强单核细胞对软骨基质的破坏，从而诱导和加速骨关节炎的发生和发展。结论：白细胞介素17在骨关节炎疾病发生和发展中所起的作用已基本肯定，但其作用途径以及其与症状的关系等尚未完全明确。从分子水平阐明骨关节炎的发病途径以及针对该途径的免疫治疗都有待于进一步探索。     

光生物调节及糖皮质激素治疗类固醇肌病的前景

目的:综述糖皮质激素引起类固醇肌病的机制及其传统治疗方法和具有前景的光生物调节疗法。资料来源:应用计算机检索Medline、Ovoid和Springer1970/2007与糖皮质激素类固醇肌病及其疗法相关的文章,检索词“glucocorticoid,myopathy,therapy,low intensity laser therapy”,并限定文章语言为English。同时在中国全文数据库中检索,检索词“糖皮质激素,类固醇肌病”,并限定文章语言为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:糖皮质激素引起类固醇肌病的机制及其主要疗法的文献。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到133篇相关文献。在选择和分析的基础上,排除重复或类似研究,最终提炼出48篇文献进行分类整理。资料综合:长期使用或大量使用糖皮质激素可以导致类固醇肌病的发生。通过糖皮质激素受体介导的信号转导,糖皮质激素可以正向或者负向调节相关基因的表达,从而产生如加快蛋白降解和减慢蛋白合成等相关效应。细胞模型或动物模型的实验表明,糖皮质激素可以从对骨骼肌能量代谢、氨基酸平衡、蛋白质代谢和成肌等方面的干扰而破坏骨骼肌细胞的内稳态,这可能是糖皮质激素引起类固醇肌病的机制。激活MAPKs信号途径或G蛋白耦联受体信号途径可能抑制糖皮质激素的信号转导。结论:激素疗法和运动疗法可以治疗类固醇肌病。光生物调节作用可以激活细胞MAPKs信号途径和G蛋白耦联受体信号途径,提示光生物调节作用是治疗类固醇肌病的一种潜在的疗法。     

硫酸多糖在介导胶质细胞源性神经生长因子神经营养活性中的作用

目的:探讨硫酸多糖在介导胶质细胞源性神经生长因子神经营养活性中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline1994-09/2005-02与胶质细胞源性神经生长因子和硫酸多糖相关文献,检索词“GDNF,sulfatepolysaccha-rideandsignaling”,并限定语言种类为English,以及中文全文数据库CNKI1994-09/2005-04期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“胶质细胞源性神经生长因子,硫酸多糖”。资料选择:对资料进行初审,选出包含研究目的的文献,筛除与目的无关的文献。选择以胶质细胞源性神经生长因子,硫酸多糖为主要研究对象的文章30余篇。内容相似的,以近几年发表在较权威杂志者优先。资料提炼:共找出相关性最强的文献29篇,并查找全文,其中5篇关于硫酸肝素氨基葡聚糖的结构,12篇讲述硫酸肝素氨基葡聚糖介导胶质细胞源性神经生长因子信号转导,5篇关于C-Ret的磷酸化与胶质细胞源性神经生长因子信号转导,7篇关于硫酸肝素活性片段及其修饰与胶质细胞源性神经生长因子信号转导。资料综合:利用所查文献对硫酸多糖在介导胶质细胞源性神经生长因子神经营养活性中的作用进行综合分析。胶质细胞源性神经生长因子的信号转导需要硫酸肝素的介导,而这一过程可以从C-Ret的磷酸化来体现。硫酸肝素寡糖片段的大小及其硫酸化修饰对胶质细胞源性神经生长因子的信号转导至关重要。结论:硫酸多糖可促进胶质细胞源性神经生长因子介导的神经营养作用,其中2-O硫酸化基团的存在尤为重要。