高频电刺激丘脑网状核对戊四氮致癫痫大鼠的作用

目的 研究高频电刺激丘脑网状核（TRN）对戊四氮致癫痫大鼠的作用.方法 通过立体定向仪在大鼠TRN埋置刺激电极,于腹腔注射1%戊四氮（65mg/kg）的同时,电刺激TRN（刺激频率分别为60Hz、80Hz及100Hz）,观察并记录癫痫发作程度和持续时间.结果 高频电刺激TRN,戊四氮致大鼠癫痫的平均发作程度、重度发作个数以及持续时间都明显减少.结论 高频电刺激TRN能够明显抑制戊四氮诱导的大鼠癫痫发作.     

迷走神经刺激激活丘脑和下丘脑室旁核的谷氨酸能神经元的探讨

目的：研究迷走神经刺激（VNS）后激活的丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）的神经元是否含谷氨酸能神经元。方法：利用FOS和谷氨酸免疫组化双标法观察迷走神经刺激后PV、PVN的双标细胞。结果：VNS后PV、PVN中存在谷氨酸和FOS双标细胞。结论：VNS激活了PV、PVN的谷氨酸能神经元。     

电刺激黑质网状部抑制大鼠丘脑腹内侧核神经元的自发放电

本文用细胞单位记录方法观察了电刺激大鼠黑质网状部（ＳＮＲ）对丘脑腹内侧核（ＶＭ）神经元放电活动的影响，结果显示电刺激ＳＮＲ抑制大多数ＶＭ神经元的自发放电；反应分为单纯抑制和先抑制兴奋两种不同形式，结果提示，在大鼠，ＳＮＲ－ＶＭ传入投射主要通过抑制ＶＭ神经元的放电活动，参与对躯体运动的调节。     

眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核c-jun表达的影响

目的:观察眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核(thalamicreticular nucleus,TRN)c-jun表达的影响。方法:大鼠随机分为正常组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组各6只。灌注固定、取脑包埋、石蜡切片。运用免疫组织化学染色法,观察并比较c-jun在各组大鼠TRN的分布情况。结果:眼睛蛇毒组大鼠TRN c-jun阳性细胞数及表达强度较正常组、生理盐水组均显著增高(P<0.01)。结论:眼镜蛇毒对大鼠TRN c-jun的表达有上调作用。     

迷走神经刺激对大鼠丘脑室旁核及下丘脑室旁核星形胶质细胞的影响

目的:观察迷走神经刺激(VNS)后丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)星形胶质细胞数量和形态的改变,阐明星形胶质细胞在VNS治疗癫中的机制。方法:利用免疫组织化学方法,观察VNS前后PV、PVN胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果:VNS后,PV、PVNGFAP阳性纤维数量增多,染色加深,部分细胞胞体增大,突起增多,变粗变长。结论:VNS可以改变星形胶质细胞的活性。提示PV、PVN星形胶质细胞形态功能的改变可能在VNS抑制癫过程中起了重要作用。     

电刺激大鼠束旁核对黑质网状部神经元自发放电的影响

目的　应用不同频率电刺激大鼠束旁核 (PF) ,观察对黑质网状部 (SNR)神经元自发放电频率的影响 ,探讨PF对SNR神经元活动的调节作用。方法　采用单管玻璃微电极细胞外记录方法 ,观察SNR神经元自发放电频率在不同频率 (强度 0 4mA ,波宽 0 1ms,时程 5s ,频率 1Hz、 10Hz、 2 0Hz、 5 0Hz、 80Hz、 10 0Hz、 130Hz、 15 0Hz、 180Hz、 2 0 0Hz、 2 5 0Hz、 30 0Hz和 5 0 0Hz)电刺激PF时的变化。结果　高频电刺激抑制93 6 7%SNR神经元的自发放电频率 ,抑制时程具有频率依赖性 ,有效电刺激频率需大于 5 0Hz,且随外加刺激频率增加 ,抑制时程延长 ,二者呈正相关。刺激频率超过 2 0 0Hz后 ,抑制时程保持恒定 ,不再随外加刺激频率而发生显著变化。结论　高频刺激PF ,可以降低基底节输出核团SNR的神经元活动 ,本研究提示高频刺激PF对帕金森氏病的运动症状有治疗作用。     

电刺激大鼠束旁核对丘脑腹内侧核神经元放电的影响

目的　研究电刺激大鼠丘脑束旁核 (PF)对丘脑腹内侧核 (VM)神经元放电的影响 ,为临床高频刺激PF治疗帕金森氏病提供电生理学依据。方法　应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激 (强度 0 4mA ,波宽0 1ms ,时程 5S ,频率 1、 10、 2 0、 5 0、 10 0、 130、 2 0 0Hz)大鼠丘脑束旁核时丘脑腹内侧核神经元放电的变化。结果　高频刺激 (130Hz)PF可使大多数VM神经元的放电频率较刺激前明显增加 (P <0 0 1) ,该作用具有频率依赖性。结论　高频刺激大鼠PF对VM主要为兴奋作用 ,揭示高频刺激PF对帕金森病人的运动症状有治疗作用     

电刺激迷走神经胃前支对结节漏斗神经元自发放电的影响

在乌拉坦和氯醛糖混合麻醉的Wistar系雄性大鼠上,用刺激下丘脑正中隆起逆行诱导神经元放电的方法确定结节漏斗神经元(TI神经元)后,观察了电刺激迷走神经胃前支对TI神经元自发放电的影响,记录了44个神经元.根据神经元放电类型分为持续性放电神经元(31个)、节律性放电神经元(5个)和无自发放电神经元(8个)三种.在有自发放电的36个神经元中26个神经元对刺激迷走神经胃前支发生兴奋性反应,占72％,10个神经元无反应.占28％,没有出现抑制性反应的细胞.提示,TI神经元接受胃的传入冲动而兴奋.     

迷走神经刺激对癫癎大鼠间脑部分核团c-fos蛋白表达的影响

目的：研究丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）在迷走神经刺激（VNS）抑制癫痫发作的过程中c-fos蛋白表达的变化。方法：利用海人藻酸（KA）诱发大鼠癫痫，结合c-fos免疫组化，分对照组、VNS组、KA组、VNS＋KA组观察PV、PVN内c-fos阳性细胞的数日变化。结果：VNS组PV、PVN内c-fos阳性细胞数高于对照组：VNS4-KA组PV、PVN内c-fos阳性细胞数低于KA组。结论：PV、PVN可能参与了VNS抑制癫痫过程。     

电刺激大鼠尾核,小脑结合臂对丘脑腹内侧核神经元影响

采用细胞外单位记录方法观察了刺激大鼠尾核（ＣＤ）、小脑结合臂（ＢＣ）对丘脑腹内侧核（ＶＭ）神经元放电活动的影响。结果显示电刺激ＣＤ控制大多数ＶＭ神经元；刺激ＢＣ兴奋大多数ＶＭ神经元；二者的联合刺激抑制ＶＭ神经元的自发放电；刺激ＣＤ组与联合刺激组在反应类型构成比上无显著性差异（Ｐ＞０．０５），刺激ＢＣ组与联合刺激组间则存在着反应类型构成比的显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＶＭ神经元对小脑、基底神经节的传入有整合作用，其结果以基底神经节的传入表现为主。     

An alternative therapyfor refractory epilepsy: Transcutaneous Auricular Vagus Nerve Stimulation

Background: Previous studies demonstrated that vagus nerve stimulation (VNS) was an effective therapy for refractory epilepsy. The present study was designed to examine the safety and effectiveness of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation (ta-VNS) for patients with refractory epilepsy. Methods: A total of 50 volunteer patients with refractory epilepsy were selected for a random clinical trial to observe the therapeutic effect of ta-VNS. The seizure frequency , quality of life and severity were assessed in week 8, 16 and 24 of the treatment according to the percentage of seizure frequency reduction. Results: In the pilot study, 47 of the 50 epilepsy patients completed the 24-week treatment; 3 dropped off. after 8 week"s treatment, 6 of the 47 patients were seizure free and 12 had a reduction in seizure frequency; In week 16 of the continuous treatment, 6 of the 47 patients were seizure free; 17 had a reduction in seizure frequency. After 24 weeks’ treatment, 8 patients exhibited the seizure free; 19 reduced seizure frequency. Conclusions: Similar to the therapeutic effect of VNS, ta-VNS can suppress epileptic seizures as a safe, effective, economical and widely applicable treatment option for refractory epilepsy.     

迷走神经电刺激对内毒素致免肝脏损害的作用

目的 :探讨电刺激迷走神经对兔内毒素(LPS)血症肝脏损害的作用。方法 :16只兔随机分为实验组(A组 )和对照组 (B组 )。切断双侧颈迷走神经干 ,按 10 0μg kg静注大肠杆菌LPS ,A组选择左迷走神经近心端接刺激电极 ,在注射LPS前后各持续电刺激 (电压 10V ,频率 5Hz ,波宽 5ms) 10min ,共 2次。分别于输注LPS前及后 30、6 0、12 0 180 2 4 0、30 0min检测 2组血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及IL 10含量 ,并于实验结束后取肝标本进行病理检查。结果 :静注LPS后 ,与B组比较 ,A组血清中ALT ,AST和TNF α显著降低 ,而IL 10水平明显升高 ,肝脏炎性病理改变明显减轻。结论 :电刺激兔迷走神经传出纤维能抑制LPS导致的肝功能损害和炎症递质的产生 ,但并不抑制抗炎因子 ,从而减轻肝脏炎症 ,对肝功能有一定的保护作用。     

迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响,结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ＜０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ＜０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ＜０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

迷走神经电刺激治疗难治性癫痫的研究进展

迷走神经电刺激是利用植入式刺激器对迷走神经干进行间断的电刺激,使迷走神经向颅内发出冲动,从而使整个神经系统产生广泛的电生理活性改变,达到治疗难治性癫痫的目的。由于迷走神经电刺激术安全性高、创伤小、不良反应少,目前已成为应用最为广泛的药物难治性癫痫的神经电刺激治疗方法。该文对迷走神经电刺激术的历史、现状、难治性癫痫的临床疗效和不良反应及其治疗机制进行回顾与总结。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响

目的 :研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响。方法 :采用盲肠结扎穿孔法 (cecalligationandpuncture ,CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为 4组 :假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激组。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极 ,于CLP术毕即刻持续电刺激 (5V、2ms和 1Hz) 2 0min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测血浆TNF α水平 ,肝脏组织HE染色观察病理组织学变化情况。结果 :CLP术后平均动脉血压进行性下降 ,血浆TNF α水平含量显著升高 (各P <0 .0 1) ,肝脏组织发生明显的炎性病理改变 ;与CLP组比较 ,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻 ,血浆TNF α含量显著降低 (各P <0 .0 1) ,肝组织炎性病理改变减轻。结论 :电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降 ,降低血清TNF α含量 ,减轻肝组织病理损害 ,对肝功能有潜在的保护作用。     

迷走传入冲动对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

用电刺激家免下丘脑乳头体核及其周围区域的方法诱发室性期前收缩(HVE)。用强电流(90～200μA)刺激迷走神经中枢端可使 HVE 数减少,用弱电流(3～10μA)刺激对 HVE 数影响不大.刺激延髓孤束核区域可使 HVE 数减少.刺激延髓最后区、网状结构以及三叉脊束核等区域对 HVE 数影响不大.上述结果提示,刺激下丘脑诱发的期前收缩可被迷走传入冲动所抑制。延髓孤束核区域在此传入通路中起重要作用.     

迷走传入冲动对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

用电刺激家免下丘脑乳头体核及其周围区域的方法诱发室性期前收缩(HVE)。用强电流(90～200μA)刺激迷走神经中枢端可使 HVE 数减少,用弱电流(3～10μA)刺激对 HVE 数影响不大.刺激延髓孤束核区域可使 HVE 数减少.刺激延髓最后区、网状结构以及三叉脊束核等区域对 HVE 数影响不大.上述结果提示,刺激下丘脑诱发的期前收缩可被迷走传入冲动所抑制。延髓孤束核区域在此传入通路中起重要作用.     

刺激迷走神经抑制红藻氨酸致癫痫大鼠海马c—fos的表达

目的；观察刺激迷走神经对红藻氨酸诱发癫痫大鼠海马内ｃ－ｆｏｓ表达的变化，探讨此方法抑制癫痫的机制及可能途径。