家兔内脏大神经冲动在延髓内的投射及针刺对内脏─延髓诱发电位的影响

以延髓诱发电位作为内脏痛反应指标，用电刺激内脏大神经中枢端，观察１３只兔内脏痛在延髓的投射。发现象兔内脏大神经冲动在延髓内呈广泛投射，其相对集中区域是在闩前２—５毫米，距中线２．５毫米内，深度为２—４毫米处，此中心区大致相当于延髓网状结构的部位。电针拟“足三里”穴可以抑制内脏大神经冲动在延髓内的诱发电位。实验表明，家兔延髓不仅是内赃痛传导的中继站，而且是针刺镇内脏痛的一个重要部位。     

大鼠延髓外侧网状旁巨细胞核的去甲肾上腺素在针刺镇痛中的…

用脑立体定位技术及微量注射方法，分别将去甲肾上腺素能α受体拮抗剂酚妥拉明，β受体拮抗剂心得安，非选择性激动剂ＮＥ微量注入大鼠延髓外侧网状旁巨细胞核，观察ＲＰＧＬ中ＮＥ在针刺镇痛中作用。结果表明 ：酚妥拉明有加强针刺镇痛作用，ＮＥ则有对抗针刺镇痛效应，而心得安对针刺镇痛影响不大。ＲＰＧＬ中ＮＥ的对抗针刺镇痛作用可能过α受体实现的。     

头端延髓腹内侧部微量注射雌激素对大鼠内脏运动反应的影响

目的探讨雌激素在延髓头端腹内侧部（RVM）对内脏痛的潜在调节作用。方法采用成年雌性大鼠,在浅麻醉状态下记录充胀直肠（CRD）引起的腹肌放电活动,即内脏运动反应（VMR）;RVM局部和小脑延髓池给予雌激素和（或）吗啡,观察VMR变化。结果 RVM部位微量注射雌激素（0.01~1μmol/L,0.5μL）可剂量依赖性地增强CRD引起的VMR,这一作用的潜伏期〈2 min;小脑延髓池给予雌激素（0.1~1μmol/L,50μL）可以拮抗RVM部位给予吗啡对VMR的抑制效应,该拮抗效应随雌激素浓度的升高而增强。结论雌激素作用于RVM部位,不仅使VMR增强,还可以拮抗吗啡的中枢镇痛作用。     

头端延髓腹内侧部微量注射雌激素对大鼠内脏运动反应的影响

目的 探讨雌激素在延髓头端腹内侧部(RVM)对内脏痛的潜在调节作用.方法 采用成年雌性大鼠,在浅麻醉状态下记录充胀直肠(CRD)引起的腹肌放电活动,即内脏运动反应(VMR);RVM局部和小脑延髓池给予雌激素和(或)吗啡,观察VMR变化.结果 RVM部位微量注射雌激素(0.01～1 μmol/L, 0.5 μL)可剂量依赖性地增强CRD引起的VMR,这一作用的潜伏期<2 min;小脑延髓池给予雌激素(0.1～1 μmol/L, 50 μL)可以拮抗RVM部位给予吗啡对VMR的抑制效应,该拮抗效应随雌激素浓度的升高而增强.结论 雌激素作用于RVM部位,不仅使VMR增强,还可以拮抗吗啡的中枢镇痛作用.     

猫延髓内脏带的化学神经解剖学

观察儿茶酚胺类、５－羟色胺以及神经肽等物质在猫延髓内脏带细胞,纤维和终末中的分布。方法：免疫组织化学ＡＢＣ法。结果：上述物质 较集中地分布于延髓中尾段一条从背内侧至腹外侧的弧形带状区内,结论：延人脏带是一相对独立的机能结构区。     

针刺对刺激内脏大神经引起的皮层诱发电位和延髓诱发电位的影响

在临床医学实践中,针刺除了对躯体传入的伤害性刺激有明显的抑制作用外,同样可以有效地解除内脏疼痛。过去,有人在外科手术中牵拉病人的内脏或在实验中刺激动物的内脏大神经以模拟内脏,痛刺激,记录     

fos基因在癫痫模型大鼠延髓内脏带的表达

[目的 ]观察c fos基因在癫痫模型大鼠延髓内脏带 (MVZ)的表达 ,并比较癫痫发作后不同时间时fos阳性细胞数目 .[方法 ]采用fos蛋白免疫细胞化学法和电子显微镜观察注射戊四氮后第 30min ,1,3,6h时的大鼠MVZ中fos基因的表达 .[结果 ]腹腔注射戊四氮 30min后MVZ中开始出现fos阳性细胞 ,第 1～ 2h时达高峰 ,第 3h后开始逐渐降低 ,第 6h时基本消失 .[结论 ]MVZ内神经元在癫痫发作时有强烈反应 ,而此反应是可复性的 .     

大鼠脑出血后延髓内脏带内儿茶酚胺能神经元的Fos表达

目的 观察大鼠脑出血后延髓内脏带儿茶酚胺能神经元的Ｆｏｓ表达。方法 尾壳核局部注射胶原酶制作脑出血模型,用抗Ｆｏｓ蛋白和抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）的双重免疫组织化学方法（ＡＢＣ法）,观察延髓内脏带内Ｆｏｓ蛋白表达及其与ＴＨ阳性神经元的共存。结果 有大量的Ｆｏｓ阳性细胞出现在延髓内,它们主要局限在延髓内脏带内,并以孤束核（ＮＴＳ）与延髓腹外侧区（ＶＬＭ）较为密集。ＮＴＳ和ＶＬＭ内Ｆｏｓ／ＴＨ双标细胞占Ｔ     

家兔内脏大神经传入神经元的节段分布—HRP法研究

为探讨内脏大神经传入神经元的节段分布,本研究将家兔的左侧内脏大补经在腹腔切断,其中枢端浸泡于20％HRP溶液中。其标记细胞出现的节段范围为胸_2—胸_(12)节。并以胸_7—胸_8节的标记细胞最多。91.2％标记细胞的直径均在34μm以下。     

应激性溃疡对延髓内脏带的影响及研究进展

应激性溃疡（SU）是指病人在应激状态下（外伤、烧伤、大手术、颅脑部疾病、严重感染等）发生的胃和十二指肠黏膜损害。临床主要表现为上消化道出血，包括多发性糜烂和溃疡，少数可能发生穿孔。延髓内脏带（MVZ）作为一重要的功能结构区，参与躯体性、内脏性感觉和内脏活动的调节，如呼吸、心跳、血压、胃肠蠕动、内分泌以及免疫反应等，是重要的应激反应调控中枢，与应激反应密切相关。     

机械和化学刺激对大鼠内脏神经敏感性的影响

目的：通过对成年大鼠给予机械和化学伤害性刺激，探讨内脏痛觉过敏产生的机制。方法：对成年SD大鼠分别行结肠气囊扩张和经肛门灌注芥末油给予机械和化学刺激，在结肠气囊产生不同压力的情况下观察大鼠的行为反射、血压及心率的变化。结果：实验组和正常对照组之间存在着明显的差别。结论：机械和化学因素对内脏的刺激可降低传入神经对肠道伤害性刺激反应的阈值，同时也可以对自律神经产生影响，从而影响血压和心率的变化。     

模拟失重大鼠瞬间血压降低后延髓内脏带内Fos的表达

目的：观察模拟失重大鼠在粳内诱发瞬间低血压后延髓内脏带儿茶酚胺能神经元的Ｆｏｓ表达,方法：Ｅ和尾部悬吊大鼠４ｗｋ模拟失重,静脉注射硝普钠制作低血压模型,用抗Ｆｏｓ蛋白和抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）的双重免疫组织化学方法（ＡＢＣ法）,观察延髓内脏带内Ｆｏｓ蛋白表达及其与ＴＨ阳性神经元的共存。结果：在低血压处理后,有相当数量的Ｆｏｓ阳性细胞出现在延髓内,它们主要局限在延髓内脏带内,并以孤束与延髓腹外侧区较为     

电刺激海马对猫丘脑后核群内脏大神经诱发放电的影响

本文以微电极细胞外记录的猫丘脑后核群(PO) 内脏大神经诱发单位放电为内脏痛指标,研究海马在丘脑水平对内脏痛的调制作用。结果表明;电刺激背海马对丘脑后核群内脏痛放电具有抑制作用。该抑制作用表现为即时抑制和后继抑制两种形式。刺激海马可在丘脑后核群引起单位放电,提示海马与丘脑后核之间存在神经通路。     

尾核对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本文以强电流刺激内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,研究了尾核头部电刺激对该放电的影响,观察到两种抑制效应。一种对尾核刺激后的30～160毫秒期间发生的对丘脑后核单位放电的即时抑制。另一种为尾核刺激后3～12分钟发生的对丘脑后核单位放电的长时程后抑制。提示尾核可能具有抑制内脏痛的作用。     

针刺任脉对脑梗塞假性延髓麻痹BAEP的影响

目的:探讨针刺任脉对脑梗塞假性球麻痹患者脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响。方法:选择脑梗塞假性球麻痹患者42例,22例为治疗组;20例为对照组。应用肌电图诱发电位仪分析针刺治疗前后BAEPIII波和V波潜伏期(PL)、III~V和I~V峰间潜伏期(IPL)的变化。结果:治疗组BAEP各参数在治疗前比较无显著性差异(P>0.05),在治疗后III波和V波PL、III~V、I~VIPL分别与治疗前、对照组治疗后比较有显著性差异。结论:针刺任脉能促进脑梗塞假性球麻痹患者脑干听觉传导功能康复。     

应激性溃疡大鼠延髓内脏带NSE的表达及雷贝拉唑预处理的影响

目的探讨复合性刺激导致胃溃疡对大鼠延髓内脏带(MVZ)NSE表达的影响,以及雷贝拉唑预处理后的变化。方法将48只大鼠随机分为应激组(20只)、预处理组(20只)和对照组(8只)。先建立动物模型:应激组和预处理组于应激前半小时分别用生理盐水和雷贝拉唑灌胃,大鼠在(19±1)℃水中力竭性游泳1h后,四肢捆绑在鼠板上垂直浸入冷水中6h,对照组1ml生理盐水灌胃不加应激。延髓冰冻切片后用ABC法检测NSE的表达,胃窦部行石蜡切片HE染色。结果应激组胃黏膜有局灶性出血和脱落,并且MVZ内观察到NSE阳性神经元,预处理组胃黏膜病理改变不显著,MVZ的NSE阳性神经元数量明显减少,对照组胃黏膜和MVZ基本正常。结论①力竭性游泳加冷束缚应激可导致胃黏膜产生应激性溃疡;②应激性溃疡与MVZ的诱导有关联性;③雷贝拉唑能有效预防应激性溃疡的发生,并推测可能参与了MVZ的调节过程。     

猫黑质神经元对强电脉冲刺激内脏大神经的反应

应用细胞外微电极技术记录猫黑质神经元的自发放电活动,观察其对强电脉冲刺激对侧内脏大神经的反应。发现:反应有兴奋(放电数增加)、抑制(放电数减少)和无反应(放电数无变化)三种类型。提示:黑质中存在感受内脏传入冲动的神经元;黑质可接受内脏伤害性传入冲动,可能是黑质参与内脏痛反应调节的神经生理学基础。     

ERK—CREB通路在针刺缓解内脏痛中的作用及Cx43基因敲除对其的影响

目的探讨细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）-cAMP反应元件结合蛋白（cyclic AMP response element binding protein,CREB）通路在针刺缓解内脏痛中的作用及缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）基因敲除对其的影响。方法选用野生型（wide type,WT）和Cx43基因敲除杂合子（heterozygous,HT）小鼠,随机分为6组：HT空白对照组、HT模型组、HT针刺组、WT空白对照组、WT模型组、WT针刺组,建立醋酸致炎性内脏痛模型,采用免疫印迹法（Western blot）观察脊髓背角磷酸化ERK（pERK）和磷酸化CREB（pCREB）的表达。结果HT和wT空白对照组小鼠脊髓背角pERK和pCREB很少表达,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。腹腔注射醋酸能诱导脊髓背角ERK和CREB的磷酸化,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;HT和WT两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较,WT针刺组小鼠脊髓背角pERK和pCREB表达水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;HT针刺组小鼠pERK和pCREB表达水平虽然亦有下降趋势,但与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HT和WT针刺组两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论①外周伤害性刺激可以诱导ERK—CREB通路的激活;②针刺缓解炎性内脏痛的作用可能与抑制脊髓神经元ERK—CREB通路的激活有关;③敲除Cx43基因影响针刺镇痛作用的机制可能与ERK—CREB通路有关。提示Cx43及以Cx为结构基础的细胞缝隙连接通讯（gap junctional intercellular communication, GJIC）与针刺镇痛效应密切相关。