胃癌患者血清和组织中sTNFR-I的临床观察及其意义

目的研究胃癌患者血清及组织中可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)变化的临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法,对66例胃癌患者手术前后、38例胃良性疾病患者(慢性浅表性胃窦炎患者30例,功能性消化不良8例)及40例健康体检者血清sTNFR-Ⅰ水平进行检测;同时检测了胃癌及胃良性疾病者活检组织中sTNFR-Ⅰ的浓度。结果胃癌患者血清sTNFR-Ⅰ为2.36±0.78μg/ml,明显高于胃良性疾病者(0.82±0.28.ng/ml)和健康体检者(0.78±0.27ng/ml),P<0.001。胃癌组织中sTNFR-Ⅰ为2.52±0.86ng/ml,明显高于胃良性疾病胃黏膜组织(0.86±0.33ng/ml),P<0.001。胃癌按Ⅰ-Ⅳ级分期的不同,sTNFR-Ⅰ在血清和组织中逐渐增高,且各期之间进行比较均P<0.01;其中Ⅰ期(12例)、Ⅱ期(14例)、Ⅲ期(25例)术后血清sTNFR-Ⅰ明显下降,与术前相比各自P<0.01;而Ⅳ期患者(15例)手术前后无明显变化且有所增高;手术切除组(53例,根治或姑息切术)术后sTNFR-Ⅰ明显降低(P<0.001),而探查者或胃空肠吻合术者(13例)术后血清sTNFR-Ⅰ反而增高。结论动态观察血清及组织中sTNFR-Ⅰ的变化可作为胃癌的诊断、手术方法选择、疗效评价及预后监测有意义的参考指标。     

胃癌患者血清和组织中sTNFR-Ⅰ的临床观察及其意义

目的研究胃癌患者血清及组织中可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)变化的临床意义.方法采用双抗体夹心ELISA法,对66例胃癌患者手术前后、38例胃良性疾病患者(慢性浅表性胃窦炎患者30例,功能性消化不良8例)及40例健康体检者血清sTNFR-Ⅰ水平进行检测;同时检测了胃癌及胃良性疾病者活检组织中sTNFR-Ⅰ的浓度.结果胃癌患者血清sTNFR-Ⅰ为2.36±0.78 ng/ml,明显高于胃良性疾病者(0.82±0.28 ng/ml)和健康体检者(0.78±0.27ng/ml),P＜0.001.胃癌组织中sTNFR-Ⅰ为2.52±0.86 ng/ml,明显高于胃良性疾病胃黏膜组织(0.86±0.33ng/m1),P＜0.001.胃癌按Ⅰ～Ⅳ级分期的不同,sTNFR-Ⅰ在血清和组织中逐渐增高,且各期之间进行比较均P＜0.01;其中Ⅰ期(12例)、Ⅱ期(14例)、Ⅲ期(25例)术后血清sTNFR-Ⅰ明显下降,与术前相比各自P＜0.01;而Ⅳ期患者(15例)手术前后无明显变化且有所增高;手术切除组(53例,根治或姑息切术)术后sTNFR-Ⅰ明显降低(P＜0.001),而探查者或胃空肠吻合术者(13例)术后血清sTNFR-Ⅰ反而增高.结论动态观察血清及组织中sTNFR-Ⅰ的变化可作为胃癌的诊断:手术方法选择、疗效评价及预后监测有意义的参考指标.     

可溶型细胞间粘附分子-1在胃癌患者血清中表达的临床意义

目的检测胃癌患者术前血清可溶型细胞间粘附分子-1(sICAM-1)表达水平,探讨sICAM-1与胃癌临床病理学参数的关系及其临床意义.方法运用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测胃癌患者(术前60例、术后15例)及15例对照组血清中sICAM-1的含量.结果胃癌组血清sICAM-1表达水平(142.22ng/ml±21.58ng/ml)高于对照组(60.95ng/ml±19.39ng/ml),P<0.01.根治术后1周血清sICAM-1水平显著下降(61.37ng/ml±11.27ng/ml),P<0.01;伴淋巴结转移组血清sICAM-1水平高于不伴有淋巴结转移组(P<0.01);胃癌组术前血清sICAM-1与肿瘤浸润度及TNM分期有关,有浆膜侵及者高于未侵及者(P<0.05),TNM Ⅲ期、Ⅳ期者高于TNM Ⅰ期、Ⅱ期者(P均<0.01).结论血清sICAM-1参与胃癌发生、发展和浸润以入转移过程的调控,血清sICAM-1检测对评估胃癌侵袭程序、淋巴结转移、TNM分期和术后残留癌组织有一定价值.     

可溶性血管细胞黏附分子-1与2型糖尿病及其并发症的相关性研究

目的探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与2型糖尿病及其并发症的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定61例合并高血压和微血管并发症的糖尿病患者及36例正常人血清中sVCAM-1水平.结果2型糖尿病患者的sVCAM-1水平[(973.25±73.38)μg/L]明显高于非糖尿病患者[(230.45±12.47)μg/L],P＜0.001.合并高血压患者sVCAM-1[(1263.99±87.00)μg/L]较微血管病变者[(726.57±95.40)μg/L]增高更明显(P＜0.001).结论sVCAM-1参与了糖尿病血管并发症的发生和发展.     

扩张型心肌病患者血清sICAM-1水平及其临床意义研究

目的 探讨扩张型心肌病患者血清可溶性胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平与扩张型心肌病的发生发展的关系及临床意义.方法 应用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)测定25例扩张型心肌病患者和15例健康对照组的血清sICAM-1水平.所有扩张型心肌病患者均经过超声心动图、X线胸片、心电图等多项检查证实,确属不明原因的心脏扩大伴有不同程度的心肌收缩功能减退,左室射血分数(LVEF)＜35%者.结果 扩张型心肌病组血清sICAM-1明显高于对照组[(162.46±78.56)ng/ml,69.48 ng/ml,P＜0.01];心功能Ⅱ级组血清sICAM-1高于对照组[(99.80±13.49)ng/ml,(69.48±16.86)ng/ml,P＜0.05];心功能Ⅲ级组血清sICAM-1水平明显均高于心功能Ⅱ级组[(188.40±27.15)ng/ml,(99.80±13.49)ng/ml,P＜0.01],心功能Ⅳ级组血清sICAM-1水平明显高于心功能Ⅲ级组[(370.85±49.97)ng/ml,(188.40±27.15)ng/ml,P＜0.01].结论 扩张型心肌病患者血清中sICAM-1高表达,并且随着心衰加重,外周血清中sICAM-1的水平逐渐升高.在DCM中,sICAM-1可以作为一种无创性炎症活动的标记物     

急性冠脉综合征病人血清黏附分子和C反应蛋白水平及通心络的干预作用

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)病人可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和C反应蛋白(CRP)水平及通心络胶囊的干预作用.方法 选取ACS病人63例,将其分为常规治疗组(A组)和通心络治疗组(B组).B组在常规治疗基础上加服通心络胶囊.另选健康成人30例为正常对照组(C组).采用酶联免疫吸附法测定各组sICAM-1和sVCAM-1水平,采用免疫浊度法测定CRP浓度,并对其结果进行比较.结果 ACS病人循环血中sICAM-1、sVCAM-1和CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.01),A组治疗后sICAM-1、sVCAM-1和CRP水平分别为(196.72±67.53)μg/L、(948.42±436.25)μg/L、(7.15±2.02)mg/L均较治疗前明显下降(P＜0.05和P＜0.01).B组治疗后3项指标分别为(162.08±48.16)μg/L、(645.31±306.18)μg/L、(5.68±1.76)mg/L均较治疗前明显下降(P＜0.01),且A组与B组各项指标比较,B组降低更明显(P＜0.05和P＜0.01).结论 ACS病人血清中sICAM-1、sVCAM-1和CRP水平明显升高,通心络胶囊能明显降低ACS病人血中sICAM-1、sVCAM-1和CRP水平.     

冠心病患者血清晚期糖基化终产物Nε-羧甲基赖氨酸含量的变化

目的 观察冠心病患者血清晚期糖基化终产物(AGE)Nε-羧甲基赖氨酸(CML)的水平.方法 采用抗戚蓝蛋白晚期糖基化终产物(KLH-AGE)抗体竞争ELISA法,对33例冠心病患者、14例单纯高血压患者及38名正常人血清中CML进行定量观察.结果 33例冠心病患者血清中均测得CML,正常对照组中仅3名血清CML含量＞0.1 mg/L,两组比较差异有极显著性意义(P＜0.001).合并高血压的冠心病患者血清CML水平为(0.92±0.61)mg/L,较单纯高血压[(0.23±0.16)mg/L]或单纯冠心病[(0.44±0.47)mg/L]患者明显增高(P＜0.01,P＜0.05).不合并糖尿病的冠心病患者和合并糖尿病的冠心病患者血清CML水平无显著差异.结论 冠心病患者血清CML水平明显增高,提示机体内晚期糖基化终产物的产生在冠状动脉粥样硬化的形成机制中可能起一定的作用.血清CML含量可作为冠心病患者晚期糖基化反应水平的生物学指标.     

胃癌患者血清可溶性ICAM-l的临床病理学意义

目的研究胃癌患者血清可溶性ICAM-I(sICAM-I)的变化与胃癌临床病理因素的关系方法采用酶联免疫吸附试验法检测了68例胃癌患者及42例正常对照者血清sICAM-I的浓度.数据分析采用非配对t检验.结果胃癌患者血清sICAM-I的水平为233μg.L-1±46μg.L-1,高于正常对照者209pμg.L-1±35μg.L-1,P<0.05);晚期胃癌比早期胃癌血清sICAM-1的水平高,有肝转移、淋巴结转移的胃癌患者血清sICAM-1的浓度较无转移者明显升高249μg.L-1±46μg.L-1,P<0.01),而肠型胃癌和弥散型胃癌患者血清sICAM-1的平均浓度无明显差别(P=0.054).结论胃癌患者血清sICAM-I的水平升高,且预后不良.血清sICAM-I水平的升高可能在胃癌的进展和转移过程中起重要作用     

胃癌雌激素受体与PCNA的关系

目的探讨雌激素在胃癌发生、发展中的作用及临床意义.方法应用流式细胞术检测31例胃癌组织、10例正常胃组织雌激素受体(estrogen receptor,ER)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达量;应用免疫组织化学法检测31例胃肠癌组织、10例正常胃肠组织中ER和增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear,PCNA)蛋白表达.结果流式细胞术定量检测结果表明,胃癌组织ER表达量(FI,1.19±0.23)明显高于正常胃组织(FI,1.00±0.04,P＜0.01);胃癌组织cyclinD1表达量(FI,1.33±0.17)明显高于正常胃组织(FI,1.00±0.09,P＜0.01).胃癌组织ER表达量与cyclinD1表达量存在正相关关系(rs=0.40,P＜0.05).免疫组织化学染色结果表明,胃癌组织ER表达阳性率为45%(14/31),明显高于正常胃组织0%(0/10,P＜0.01);胃癌组织PCNA蛋白表达阳性率为97%(30/31),明显高于正常胃组织0%(0/10,P＜0.01),且胃癌组织ER表达等级与PCNA蛋白表达等级间存在正相关关系(rs=0.44,P＜0.05).结论雌激素在胃癌发生、发展中有促进细胞增殖的作用,部分胃癌很有可能是雌激素依赖性肿瘤.     

二甲双胍对糖耐量减低患者血清C反应蛋白的影响

目的观察糖耐量减低(IGT)患者应用二甲双胍降糖治疗前后血清C反应蛋白(CRP)水平变化.方法口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选出糖耐量正常(NGT)15例,IGT45例,对45例IGT患者进行为期20周的随机、双盲、安慰剂对照、二甲双胍(1.5g/d)干预治疗试验.血清CRP采用数率散射比浊法测定.结果(1)IGT患者血清CRP水平比NGT明显增高,分别为(5.89±0.52)和(4.72±0.65)mg/L(P＜0.01).(2)在IGT患者,应用二甲双胍治疗20周后,血清CRP水平从5.99±0.82mg/L下降到4.78+0.43mg/L(P＜0.05),对照组从5.92±0.85mg/L下降到5.72±0.68mg/L(P＞0.05).结论①糖耐量减低时,血清CRP水平已经开始升高;②在IGT患者,应用二甲双胍降糖治疗后,随着糖代谢的改善,血清CRP水平也下降.     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Micronutrients and infection: interactions and implications with enteric and other infections and future priorities

Symposium presentations have focused on the elegant molecular science and the biologic mechanisms by which micronutrients play critical roles in cellular and humoral immune responses, cellular signaling and function, and even in the evolution of microbial virulence. The concluding session examined the practical issues of how best to evaluate the nutritionally at-risk host, especially in the areas of greatest need-an analytical model of nutrient-immune interactions, implications of nutritional modulation of the immune response for disease, and the implications for international research and child health. This overview illustrated how malnutrition may be a major consequence of early childhood diarrhea and enteric infections, as enteric infections may critically impair intestinal absorptive function with potential long-term consequences for growth and development. The potentially huge, largely undefined DALY (disability-adjusted life years) impact of early childhood diarrheal illnesses demonstrates the importance of quantifying the long-term functional impact of largely preventable nutritional and infectious diseases, especially in children in developing areas.