益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

目的 :观察益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 :用SD大鼠复制心肌缺血再灌注模型。 2 0只分益母草组和对照组 ,两组均与实验前、缺血 5min及再灌注 1 5min观察记录心电图变化 ,益母草组于结扎后即给予静注益母草注射液 ( 0 8mg/ 1 0 0g体重 )。结果 :益母草组心律失常发生率 ( 2 0 %)明显低于对照组 ( 90 %) (P <0 0 1 ) ,心律失常持续时间 ( 1 1± 0 89)min明显短于对照组 ( 1 2 1± 2 2 6)min(P <0 0 1 )。结论 :益母草注射液能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常发生率 ,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

三七总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的保护作用

三七部皂甙对结扎左冠状动脉主干5分钟后再通，造成大鼠心肌缺血再灌注损伤的心律失常具有保护作用，可明显减少室性早搏，室速发生率和心律失常总发生率。     

血液稀释治疗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

20只健康家兔随机等分为缺血再灌注对照组和等容血液稀释治疗组，观察血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的疗效。结果显示血液稀释组的LVSP、±dp／dtmax、全血GSH－PX的活性明显高于对照组（P＜0．05～0．001）；其LVEDP、ECG的∑ST段电压和Hct、血浆MDA的含量以及血浆CK、AST、LDH－L、α－HBDH的活性均显著低于对照组（P＜0．05～0．001）。提示血液稀释对心肌缺血及再灌注损伤有明显的治疗作用。     

芬太尼和维拉帕米对离体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的协同保护作用

目的采用离体大鼠心肌缺血再灌注心律失常模型,观察芬太尼和维拉帕米对缺血再灌注心律失常的影响.方法将60只SD大鼠随机分为6组(每组10只)对照组(C组),10μg/L维拉帕米组(V组),10μg/L及30μg/L芬太尼组(F1及f2组),10μg/L芬太尼+10μg/L维拉帕米组(F1+V组),30μg/L芬太尼+10μg/L维拉帕米组(F2+V组).离体心脏平衡20min后,C组继续灌注K-H液10min,阻断冠脉左前降支10mir,,复灌5min,记录冠脉流量(CF)及心电图.其余5组除平衡后换用含不同药物及浓度的K-H液外,余同C组.太尼或维拉帕米后均能不同程度地减少心律失常的时间,延长窦性节律时间(P＜0.05,P＜0.01);芬太尼和维拉帕米合用后,减慢心率(P＜0.01),增加CF(P＜0.05);其减少心律失常的作用更为显著(P＜0.01),并未见室颤.结论本实验提示芬太尼和维拉帕米对离体大鼠心肌缺血再灌注心律失常有协同保护作用.     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

血液稀释对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用

Wister大鼠77只，随机分为正常组；对照组和血稀组。对照组和血稀组动物阻断肝门血流1小时，恢复血流后与正常组在同等条件下饲养观察。分别在肝缺血1小时、再灌注1天、和2天时，活杀存活大鼠，进行GPT、血清与肝组织MDA测定；肝组织切片，光镜下病理组织学检查；肝细胞印片，显微分光光度计作细胞核DNA定量分析。结果显示血稀组动物各时段死亡数、GPT升高程度、肝组织细胞损伤程度、血清与肝组织MDA含量均明显低于对照组；核DNA定量为4C与8C的细胞数比对照组增多，提示血液稀释对肝缺血／再灌注损伤有保护作用，并可能有利于缺血／再灌注损伤的逆转。     

黄芩素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察黄芩素（Bai）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平;显微镜镜下观察心肌坏死程度。结果：与模型组比．Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量（P〈0．05,0．01,0．001）,提高血清中SOD含量（P〈0．05,0．01）,减轻心肌坏死程度。结论：Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的漏出有关。     

芬太尼对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的 采用在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常模型，观察芬太尼对缺血再灌注心律失常的影响。方法 将３０只ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组；１０μｇ／ｋｇ芬太尼组；３０μｇ／ｋｇ芬太尼组。股静脉给药５ｍｉｎ的工前降支７ｍｉｎ，复灌１５ｍｉｎ。结果 缺血前给芬太尼可降低血压及，减少缺血期和复灌期心律失常的发生率；２个分太尼组复灌时未见室速、室颤发生，室性早搏个数少于ＣＯＮ组。结论 本实验提示芬太尼对在体大鼠心肌     

等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ｉ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ〈０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ｉ     

血液稀释和川芎嗪在缺血再灌注损伤中对心肌SOD、MDA及超微结构的影响

目的　观察 6 %羟乙基淀粉 (HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液在兔心肌缺血再灌注损伤时对心肌过氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及心肌细胞超微结构的影响。方法　 32只家兔随机分为 4组 ,每组 8只 :Ⅰ组为对照组 ;Ⅱ组为血液稀释组 ;Ⅲ组为川芎嗪组 ;Ⅳ组为稀释 川芎嗪组。观察在急性心肌缺血 4 5min及再灌注 180min后 ,心肌组织中SOD活性、MDA含量的变化及心肌超微结构改变。结果　与非缺血区比 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组缺血区心肌SOD活性明显降低 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅱ、Ⅲ组降低程度轻于Ⅰ组 (均为P <0 0 5 ) ;4组缺血区心肌MDA含量均较非缺血区明显升高 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅲ、Ⅳ组升高程度较Ⅰ、Ⅱ组轻 (P <0 0 5 )。缺血区心肌细胞超微结构可见Ⅰ组结构破坏严重 ,Ⅱ、Ⅲ组结构破坏均较Ⅰ组轻 ,Ⅳ组结构基本接近正常。结论　 6 %HAES等容血液稀释和川芎嗪能减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,二者合用效果更佳。     

度洛西汀对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响及机制

目的 探讨度洛西汀对大鼠心脏缺血再灌注心律失常的影响及机制。方法 30只Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）和度洛西汀组（Dulo组）。IR组大鼠左前降支结扎30min后再灌注120min,Dulo组大鼠结扎左前降支30min前腹腔注射盐酸度洛西汀40mg/kg,之后处理同IR组,Sham组仅暴露左前降支,未行结扎。二导联心电监测并记录3组心律失常发生情况,应用LabChart8软件分析心电图参数。Triphenyltetrazolium chloride（TTC）染色对比IR组及Dulo组大鼠心肌梗死面积。蛋白免疫印迹试验检测各组心脏组织Akt、细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,Erk）、caspase-3、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）1、SOD2和连接蛋白43（connexin 43,Cx 43）蛋白改变。结果 与IR组比较,缺血期Dulo组大鼠室性期前收缩次数和室性心动过速次数减少（P<0.05）;再灌注期Dulo组的室性心动过速减少（P<0.05）,室性期前收缩次数差异无统计学意义（P>0.05）。度洛西汀抑制缺血和再灌注所致校正后Q-T间期（QTc）的延长（P<0.05）,并减小心肌梗死面积（P<0.05）。度洛西汀抑制Akt和Erk蛋白的磷酸化,减少cleaved caspase-3、cytochrome C蛋白表达并增加SOD1、SOD2和Cx43蛋白表达。结论 度洛西汀降低Akt和Erk蛋白磷酸化,抑制氧化应激及细胞凋亡,减低心脏缺血再灌注损伤过程中室性心律失常发生,减少梗死面积。     

桂红胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:研究桂红胶囊对实验性大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血模型,观察桂红胶囊对大鼠心电图J点的影响;生化试剂盒检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果 :桂红胶囊(0.140,0.278,0.556 g/kg)能显著抵抗15 s~2 min时Pit引起的大鼠心电图J点改变(P0.05或P0.01)。桂红胶囊(0.278,0.556 g/kg)能显著降低血清中LDH、CK、MDA含量,增加SOD活性(P0.05或P0.01)。结论:桂红胶囊对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

L-精氨酸和SOD在心肌缺血再灌注损伤中的协同保护作用

目的 观察在大鼠心肌缺血再灌注损伤中给予L-精氨酸和超氧化物歧化酶（SOD）对心肌的保护作用。方法 在心肌缺血前后给予含不同浓度的L-精氨酸和超氧化物歧化酶的KH灌注液,再灌注期间测定心脏功能指标及冠脉流出液中心肌酶释放量,观察心肌超微结构改变。结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液（10mmol／L）灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液（100mmol／L）灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和超氧化物歧化酶（1000U／L）的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤。结论 在给予L-精氨酸的基础上再应用超氧化物歧化酶可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用可以产生协同保护作用,效果最优。     

局部脑缺血大鼠血液稀释治疗后脑区亮氨酸—脑啡肽含量的变化

采用大脑中动脉结扎的SD大鼠局部脑缺血模型,观察脑缺血24h及脑缺血22h后等容血液稀释治疗2h大鼠额叶皮质、下丘脑和垂体中亮氨酸—脑啡肽的含量。结果显示,脑缺血组此3个脑区亮氨酸—脑啡肽含量较假手术组明显增高(P<0.05或0.01),稀释治疗后均恢复至接近假手术组水平(P<0.01)。提示亮氨酸—脑啡肽可参与脑缺血的病理过程,血液稀释疗法也可能通过调节内源性阿片肽起作用。     

穿心莲乙酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验观察了穿心莲注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。结果显示:穿心莲(2.5mg·kg~(-1),iv)可保护缺血再灌注心肌SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.001),明显降低严重心律失常发生率。提示穿心莲注射液对缺血再灌注心脏具有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能系其作用机制之一。     

补心软脉颗粒对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的观察补心软脉颗粒对异丙肾上腺素(ISO)大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用四肢根部和背部皮下多点注射ISO制备大鼠急性心肌缺血模型,观察补心软脉颗粒对心电图ST段位移的影响,并测定血清LDH、CK活性及心肌病理学形态。结果补心软脉颗粒对ISO所致心肌缺血大鼠心电图ST段,心肌损伤酶学指标(LDH、CK)和组织病理学均有明显的改善作用。结论补心软脉颗粒通过增强机体对心肌缺血的耐受力,稳定细胞膜,减少心肌坏死范围起到保护心肌的作用。     

环磷腺苷葡胺后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察环磷腺苷葡胺(MCA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和MCA后处理组(MCA组),每组10只。空白对照组仅行左冠状动脉左前降支套线而不阻断150 min,I/R组阻断30 min、再灌注120 min,IPO组在再灌注初短暂缺血10 s,再灌注10 s、反复6次、处理后同I/R组,MCA组在再灌注前10 min经静脉给予环磷腺苷葡胺注射液5 mg.kg-1,其他处理同I/R组。再灌注120 min后,测各组血清SOD活性及血清MDA含量、心肌ATP酶活性和心肌细胞凋亡指数(AI),电镜下观察细胞超微结构变化。结果与I/R组比,IPO组和MCA组血清SOD活性增高,血清MDA含量降低,ATP酶活性增高,AI减少显著,细胞结构损伤减轻。结论 MCA对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍有关。     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

[目的]研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI₂)及血栓素A₂(TXA₂)水平。[结果]IPQDS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。[结论]IPQDS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

双下肢缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨在体条件下 ,非创伤性双下肢缺血后处理 (N WIPTC)是否具有减轻心肌缺血再灌注 (I/R)损伤的作用。方法 :采用SD大鼠心肌I/R模型 ,应用Evan蓝、TTC染色 ,观察N WIPTC对心肌梗死面积的影响 ;并应用生化检测及免疫组织化学技术 ,研究N WIPTC、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)对大鼠心肌I/R损伤的作用。结果 :与I/R组比较 ,N WIPTC组的心肌梗死面积减少 ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 1 ) ,而SOD含量明显升高 (P <0 .0 1 )。结论 :N WIPTC能有效降低心肌I/R梗塞面积 ,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用加强有关。