出血性脑梗死的临床分析

目的：探讨出血性脑梗死（HI）发生与类型、部位、房颤、血糖以及抗血栓治疗的关系及预后。方法对31例HI患者进行血糖、心电图检查,头颅CT检查明确类型、部位进行临床观察与总结。结果对于血糖大于11.1 mmol/L,心房纤颤,脑栓塞,大面积脑梗死,皮质部位病灶,抗血栓治疗等引起HI发病率增加,血肿型预后差,经统计学处理,差异有统计学意义（P<0.05）。结论血糖大于11.1 mmol/L,心房纤颤,脑栓塞,大面积脑梗死,皮质部位病灶,抗血栓治疗等是HI的独立危险因素,及早治疗可改善预后。     

46例出血性脑梗死的临床分析

目的 对于出血性脑梗死（HI）发病的相关因素、临床特点及发病机制进行分析。方法 对498例脑梗死病人进行回顾性分析。分为HI组和NHI组;脑栓塞组和脑血栓组,应用,检验。结果 HI发生率为9．24％。Ⅲ发生率大灶梗死与小灶梗死比较,无显著性差异;大灶梗死与腔隙性梗死比较,有显著性差异;小灶梗死与腔隙性梗死比较,有显著性差异;脑栓塞组与脑血栓形成组比较,有显著性差异。但患者的年龄、高血压、高血糖、高血脂等脑梗死常见危险因素,HI组与NHI组无差异。结论 脑栓塞、梗死面积大小与Ⅲ发生密切相关,可认为是Ⅲ发生的主要危险因素。而患者的年龄、高血压、高血糖、高血脂等脑梗死的常见危险因素与HI的发生无明显的相关性。     

出血性脑梗死危险因素的临床分析

目的分析出血性脑梗死（HI）的临床特点和危险因素。方法采用Logistic回归模型分析出血性脑梗死的危险因素。结果出血性梗死占同期脑梗死患者的3．36％，脑栓塞、皮质梗死、大面积脑梗死、高血糖为出血性脑梗死的独立危险因素；抗凝、溶栓治疗不增加出血的危险性，但容易形成局部血肿，出血性脑梗死患者的预后优于未出血组。结论脑栓塞、皮质梗死、大面积脑梗死、高血糖容易发生出血性脑梗死，出血性脑梗死患者的短期预后与原有梗死灶大小及部位有关，优于未出血组，大量出血形成血肿预后不良。     

大面积脑梗死合并出血性的危险因素分析

目的探讨大面积脑梗死合并出血性脑梗死的危险因素。方法通过对性别（男和女）、年龄（≥65岁和〈65岁）、梗死类型（脑栓塞和脑血栓形成）、梗死部位（皮质和非皮质）、高血压病史（有和无）、糖尿病病史（有和无）、治疗方式（降纤和非降纤）等相关因素进行χ2检验分析。结果大面积脑梗死合并出血性脑梗死与高龄（≥65岁）,梗死类型（脑栓塞）,梗死部位（皮质梗死）,糖尿病和不当治疗方式有直接相关关系（P〈0.05）,而与性别以及高血压并无相关关系（P〉0.05）。结论大面积脑梗死继发出血性脑梗死的危险因素主要和大面积脑梗死、不当治疗方案、脑栓塞、皮层梗死、高血糖、高龄等高度相关,采用内科治疗时,应具体问题具体分析原则、密切关注病情发展、及早排查出血性脑梗死、及时调整治疗方案,必要时采取外科手术,以保障患者生命安全。     

脑梗死后出血相关因素的临床分析

目的探讨急性脑梗死后出血与梗死面积、血糖、病后神经功能缺损程度等因素之间的关系。方法将350例急性脑梗死患者[其中出血性脑梗死(HI)31例],根据梗死面积、血糖、病后神经功能缺损评分进行分组,并将各组梗死后出血的发生率进行比较分析。结果大面积脑梗死组发生HI为36.54%,腔隙性脑梗死组发生仅1.32%(P<0.01);血糖>11.1mmol/L组发生HI为19.23%,<7.0mmol/L组仅2.76%(P<0.05);神经功能缺损重型组发生HI为20.83%,轻型组仅2.42%(P<0.05)。结论急性脑梗死后梗死面积越大、血糖越高、神经功能缺损程度越重的患者,越容易出现梗死后出血。     

急性脑梗死后出血转化临床特征及影响预后的危险因素分析

目的探讨急性脑梗死后出血转化（hemorrhagic transformation,HT）临床特征,并分析影响预后的危险因素。 方法回顾性分析40例HT患者的临床特征。根据预后情况将其分为良好组22例和不良组18例,比较两组临床病例资料,分析影响预后的危险因素。 结果HT临床特征：HT患者中,脑叶梗死占52.50%,大面积梗死占65.00%,心源性脑栓塞型（cardioembolism,CE）占62.50%;HT发生在发病后8~14 d占57.50%;出血性梗死（hemorrhagic infarction,HI）占90.00%,脑实质内血肿（parenchyma haematoma,PH）占10.00%;HT发生后症状加重占42.50%。良好组和不良组性别、吸烟史、卒中史、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分、服用抗凝药物差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析结果表明,NIHSS评分>12分、服用抗凝药物是影响预后的危险因素,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论脑叶梗死、大面积梗死和CE型的急性脑梗死患者更容易发生HT,HT多发于急性脑梗死后8~14 d内,多数为HI型,大部分患者不会发生症状加重。NIHSS评分>12分、服用抗凝药物是影响HT患者预后的危险因素。     

出血性脑梗死的相关因素分析

目的 探讨出血性脑梗死的危险因素.方法 对16例出血性脑梗死患者的病历资料进行统计学分析,按相关因素进行比较.结果 脑栓塞、大面积脑梗死、皮层梗死、糖尿病等危险因素以及进行溶栓治疗是出血性脑梗死的危险因素.结论 脑栓塞、大面积脑梗死、皮层梗死、糖尿病患者发生梗死后出血的机率增大,及时行影像学检查可以早期发现.     

出血性脑梗死相关因素分析

目的 :探讨出血性脑梗死与血糖值、梗死面积、神经功能缺损程度的关系。方法 :测定4 2 3例急性脑梗死 (其中出血性脑梗死 38例 )血糖含量及评估梗死面积、神经功能缺损程度 ,各分三组 ,并分别将各组不同的出血性脑梗死的发生率进行比较。结果 :血糖 7.0～ 11.1mmol/L组出血性脑梗死的发生率高于血糖 <7.0mmol/L组 (P <0 .0 5 ) ;血糖 >11.1mmol/L组出血性脑梗死发生率高于血糖 7.0～ 11.1mmol/L组 (P <0 .0 5 )。小面积脑梗死中出血性脑梗死发生率高于腔隙性脑梗死组 (P <0 .0 5 ) ;大面积脑梗死中出血性脑梗死发生率明显高于小面积脑梗死组 (P <0 .0 0 1)。中型组神经功能缺损中出血性脑梗死发生率明显高于轻型组 (P <0 .0 1) ;重型组神经功能缺损出血性脑梗死发生率明显高于中型组 (P <0 .0 1)。结论 :梗死面积愈大、血糖愈高、神经功能缺损程度愈严重的患者易发生出血性脑梗死     

出血性脑梗死38例临床分析

目的探讨出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）的临床特点、危险因素及预后。方法 对38例HI患者的临床资料进行回顾性分析。结果临床诊断脑栓塞23例（60．5％），脑血栓形成15例（39．5％）；发生于2周内者36例（94．7％）；血肿型18例（47．4％），非血肿型20例（52．6％）；大面积梗死者30例（78．9％）。治疗有效率60．5％，病死率13．2％。结论对于脑栓塞及大面积脑梗死患者应在发病2周内多次进行CT复查，以利于HI的早期诊断和治疗。     

血压、血糖变化对急性进展性脑梗死的影响

目的探讨脑梗死发病急性期,血压血糖变化对病情进展的影响因素。方法所有入选病例均于入院后连续1周动态记录收缩压、舒张压。平均动脉压及连续1周检测空腹血糖变化情况,并分析其与病情变化的关系。结果进展组患者发病7d内,平均收缩压（126.25±15.33）mmHg、平均动脉压的平均值（83.52±9.36）mmHg均明显低于稳定组平均收缩压（160.61±18.36）mmHg、平均动脉压的平均值（110.20±13.28）mmHg,以上指标两组比较有统计学意义（P〈0.05）。发病后7天内进展组患者平均空腹血糖（12.20±4.16）mmol/L,稳定组平均空腹血糖（6.97±3.10）mmol/L,两组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论发病后收缩压、平均动脉压降低、高血糖为急性进展性脑梗死的危险因素。     

出血性脑梗死51例临床分析

目的探讨出血性脑梗死的相关因素、临床特点和预后。方法回顾性分析51例出血性脑梗死的临床资料。结果脑栓塞组、大面积脑梗死组、皮层梗死组易发生出血性脑梗死,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。血肿型出血性脑梗死以早发型为主,预后转归差于非血肿型,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑栓塞、大面积脑梗死、皮层梗死是出血性脑梗死的相关因素;血肿型出血性脑梗死多发于病程早期,预后差,值得重视。     

出血性脑梗死患者血清C反应蛋白的临床意义

目的探讨出血性脑梗死(HI)患者血清C反应蛋白(CRP)的变化与HI发生的关系。方法采用酶联免疫吸附法对苏州市相城人民医院神经内科2009年1月至2012年12月收治的26例HI患者组和同期随机抽取的40例非出血性脑梗死患者组进行血清CRP测定;健康对照组系40例同期正常健康体检者。对三组受试者血清CRP进行比较,并分析其临床意义。结果非出血性脑梗死组CRP水平显著高于健康对照组[(23.33±1.87)mg/L vs(1.68±0.57)mg/L],差异有统计学意义(P<0.01)。HI组CRP显著高于非出血性脑梗死组[(29.65±1.23)mg/L vs(21.02±1.57)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HI患者血清CRP浓度明显高于非出血性脑梗死患者和健康人群,据此血清CRP可作为预测HI的发生指标,及时降低血清CRP可能有助于减少出血风险。     

脑梗死合并糖尿病相关危险因素临床探讨

目的探讨脑梗死合并糖尿病的临床特点及相关危险因素。方法将我院2005年1月至2010年1月收治的148例脑梗死患者,按是否合并糖尿病分为两组,合并糖尿病组(n=70)和非糖尿病组(n=78),分析比较两组病例的临床表现、影像学检查及血糖等对病情预后的关系。结果合并糖尿病组高血压、高血脂、偏瘫等的发生率明显高于非糖尿病组(P<0.01),在意识障碍、感觉障碍、失语等方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CT检查显示合并糖尿病组多灶性、腔隙性脑梗死的发生率明显高于非糖尿病组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。合并糖尿病组患者随着血糖的增高治愈率越低,病死率越高。结论脑梗死合并糖尿病以多灶性、腔隙性梗死为主,多伴有高血糖、高血压、血脂代谢紊乱等危险因素,其疗效及病情预后较不合并糖尿病患者差,在治疗中应尽早控制血糖,使空腹血糖控制在6～8mmol/L,餐后2h血糖控制在10mmol/L以下。另外控制高血压、降低血黏度、纠正高脂血症等治疗对脑梗死的治疗和预防均有重要意义。     

急性脑梗死后出血性转化48例临床特点分析

目的：探讨脑梗死后出血性转化（HT）患者的临床特点。方法回顾性分析该院2010年6月至2013年6月收治的HT患者48例,其中,出血性梗死（HI）45例（93．8％）,其中HI‐1型27例,HI‐2型18例;脑实质内血肿（PH）3例（6．3％）,其中PH‐1型2例,PH‐2型1例。PH‐2型入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分明显高于其他类型HT。进行CT、MRI检查,界定梗死面积,选择不同治疗方式。结果HT患者梗死后出血时间发生在1周内14例（29．2％）,1～2周内28例（58．3％）;脑叶梗死25例（52．1％）,出血灶均在皮层和（或）皮层下,深部脑实质梗死11例（22．9％）,出血灶在梗死灶内或其边缘,脑叶及深部梗死8例,小脑梗死3例,脑干梗死1例,出血灶均在梗死灶内;继发于大面积脑梗死31例（64．6％）,继发于小面积脑梗死14例（29．2％）,继发于腔隙性脑梗死3例（6．3％）;HI表现为皮质和（或）皮层下白质、脑深部点状、斑片状、条索状、脑回状出血灶;PH表现为梗死区域血肿形成,血肿主要位于深部基底节区。结论大面积脑梗死、脑叶部位的梗死更容易并发HT。HT多发于脑梗死后1～2周内,应当于这段时间内复查头CT或MRI。     

脑梗死后应激性高血糖对患者自主活动能力恢复的影响

目的：探讨脑梗死后应激性高血糖对患者自主活动能力恢复的影响。方法选取2014年3~9月期间本医院神经内科收治的脑梗死患者78例,入院次日抽取静脉血检测空腹血糖(FBG),据血糖水平将患者分为高血糖组(FBG≥6.1 mmol/L,n=32)和正常血糖组(FBG<6.1 mmol/L,n=46),确诊后均按照急性脑梗死治疗方案给予常规治疗,应用Barthel指数作为评价指标,观察并比较两组患者治疗前后自主活动能力的恢复情况。结果入院时高血糖组Barthel指数评分为(46.1±12.4）分,正常血糖组为(45.6±13.1)分,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗7 d、14 d,血糖升高组患者Barthel指数评分分别为(53.1±14.9)分、(60.4±15.3)分,明显低于血糖正常组的(68.2±14.9)分和(80.3±17.9)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应激性高血糖者神经功能恢复差,FBG可作为评价病情及预后的指标。     

探讨胰岛素强化治疗对急诊脑梗塞溶栓患者出血高危因素的影响分析

为探讨胰岛素强化治疗对急诊脑梗塞溶栓患者高危因素的影响分析,将纳入患者分为常规治疗组50例和胰岛素强化治疗组50例,经治疗后,两组患者的血糖水平、NIHSS评分及mRS评分较治疗前均降低。与常规治疗组相比较,胰岛素强化治疗组的转化率低。与未出血组相比,发生出血转化的患者伴有血糖高、发病至静脉溶栓时间长、溶栓前NIHSS评分高、CT低密度病灶多。证实了胰岛素强化治疗可以降低溶栓后出血转化率,改善预后。     

心肌梗死和脑梗死病人载脂蛋白a五核苷酸重复序列基因多态性及与血浆脂蛋白(a)水平的关系

目的　探讨载脂蛋白apo(a)五核苷酸重复序列 (PNTR)基因多态性在心肌梗死、脑梗死病人中的分布情况及特点 ,分析其与血浆脂蛋白 (a) [Lp(a) ]水平的关系。方法　采用聚合酶链反应结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测了 4 38例心肌梗死病人及 2 18例对照 (冠脉造影阴性 )和 80 9例脑梗死病人 (头颅CT检查证实 )及 1817例非脑卒中者对照的apo(a)PNTR基因多态性 ,采用酶联免疫吸附法检测其血浆Lp(a)的水平。结果　每组人群apo(a)PNTR共检出 8种等位基因 ,2 9种基因型 ,等位基因和基因型分别以 8和 8/ 8最为常见。脑梗死组小片段PNTR4 7频率明显增多 (P <0 0 5 ) ,心肌梗死组 5 / 8基因型频率显著高于对照组 (P <0 0 5 )。心肌梗死组和脑梗死组的血浆Lp(a)浓度均明显高于对照组 (P <0 0 0 1) ,且与apo(a)PNTR基因多态性呈明显的负相关 (P <0 0 1) ,在对照组均未发现这种关联。Logistic回归结果显示 :血浆Lp(a) >30 0mg/L者 ,心肌梗死的危险性增加 (OR值为2 4 ,95 %可信限 1 6 30 3 5 94 ) ,脑梗死的危险性增加 (OR值为 1 6 ,95 %可信限 1 0 13 2 0 2 1) ;apo(a)PNTR小片断重复与与脑梗死的发病有关 (OR值为 1 4 ,95 %可信限 1 0 4 0 1 910 ) ,而与心肌梗死无明显相关 (P >0 0 5 )。结论　血浆Lp(a)     

磁共振血管造影及磁共振扩散加权成像技术在急性脑梗死缺血半暗带诊断中的应用

目的探究磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)、磁共振扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)技术对急性脑梗死缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)的诊断价值。方法回顾性分析2017年5月至2019年10月本院收治的45例急性脑梗死患者的临床资料,所有患者在发病6 h内均接受灌注成像(perfusionweighted imaging,PWI)、MRA、DWI检查,根据MRA显示大脑中动脉M1段闭塞情况,分为显示M1段闭塞组(n=24)与未显示M1段闭塞组(n=21)。比较两组DWI梗死体积、PWI异常体积,分析MRA-DWI梗死体积不匹配、MRA-DWI梗死部位不匹配情况。结果两组DWI梗死体积比较差异无统计学意义;MRA显示M1段闭塞组PWI异常体积大于未示M1段闭塞组,差异有统计学意义(P<0.05);45例患者中,存在PWI-DWI不匹配36例,占比80.00%;MRA-DWI梗死体积不匹配17例,占比37.78%;MRA-DWI梗死部位不匹配16例,占比为35.56%。结...