凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达

目的:观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制。方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达。Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用。口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关。     

口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究

目的 :探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法 :采用免疫组化法检测 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bax的表达水平。结果 :白斑中上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型扁平苔藓的Bax蛋白显过度表达 ,与正常口腔黏膜上皮相比有显著性差异。结论 :Bax参与了口腔白斑癌变的早期过程 ,Bax的表达水平可作为临床监测白斑癌变倾向的参考指标。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫亢进刺激Bax过度表达诱导角朊细胞凋亡有关 ,扁平苔藓的癌变机理有待进一步研究     

口腔癌前病变细胞凋亡的原位观察与分析

目的　探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机制。方法　通过原位末端转移酶标记法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例鳞癌上皮组织凋亡状况。结果　除单纯上皮增生 ,非糜烂型扁平苔藓外 ,上皮 (轻、中、重 )异常增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 ,差异有显著性。从上皮异常增生到鳞癌凋亡指数逐渐增高 ,糜烂型扁平苔藓的凋亡指数低于鳞癌 ,差异有显著性。结论　细胞凋亡参与白斑癌变的过程 ,在病变不同阶段作用不同。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫诱导角朊细胞凋亡亢进有关     

口腔粘膜白斑和鳞癌组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达研究

目的研究凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax在口腔正常粘膜,上皮异常增生和鳞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔粘膜,10例单纯性增生上皮,30例异常增生上皮,33例鳞癌石蜡包埋样本中Bcl-2、Bax的表达。结果Bcl-2在正常粘膜、单纯增生和异常增生白斑表达情况基本一致,显弱阳性表达且局限于基底层细胞.鳞癌组织中Bcl-2表达明显高于正常组和白斑组(P＜0.05),且随组织分化程度的降低,Bcl-2的表达逐步加强。Bax在正常粘膜、白斑和鳞癌组中总的阳性率无明显差异,但表达强度不同。正常组Bax弱表达局限于角化层,异常增生白斑组中随异常增生程度的增高,Bax表达加强且遍布上皮全层。鳞癌组织中高分化鳞癌的Bax表达明显高于低分化鳞癌。结论Bax蛋白表达水平代偿性增高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件,Bcl-2可能并不参与癌前病变的发生,Bcl-2表达加强和Bax表达下降在促进肿瘤细胞异常增殖的同时,进一步抑制细胞的凋亡导致口腔癌最终的发生和发展。     

Bcl-2、MDM2和p21在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的表达水平研究

目的：了解Bcl-2、MDM2、p21在人口腔正常黏膜、白斑、鳞状癌细胞中的表达情况.方法：采用免疫组化二步法检测15例人正常口腔黏膜、15例单纯增生性白斑、10例异常增生性白斑,25例口腔鳞癌中Bcl-2、MDM2和p21蛋白的表达情况.结果：Bcl-2、MDM2蛋白在异常增生性白斑和口腔鳞癌中的表达明显高于正常口腔黏膜上皮细胞;p21蛋白在异常增生性白斑和口腔鳞癌中的表达明显低于正常口腔黏膜上皮细胞.结论：Bcl-2、MDM2和p21三者与口腔黏膜癌变具有相关性.     

口腔异常增生上皮及鳞癌组织中Fas、FasL及Bcl-2的研究

目的:研究凋亡相关基因Fas、FasL及Bcl-2蛋白在口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中变化规律。方法:采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中凋亡相关基因Fas、FasL及Bcl-2蛋白表达。结果:发现Fas表达水平无差异,但Fas染色在正常、单纯性增生、轻度异常增生组织中以胞膜型为主,而原位癌及鳞癌组织中以胞浆型为主,中度异常增生时两型兼有;FasL在鳞癌组织中过度表达,与对照组、单纯增生组比较差异显著(P<0.05),FasL表达与局部浸润的淋巴细胞呈负相关(r=-0.437,P<0.05)。Bcl-2表达在原位癌时出现高峰,与对照组、单纯增生组比较差异显著(P<0.05),Bcl-2表达水平与Fas L表达水平相关显著(r=0.337,P<0.05)。结论:Fas、FasL及Bcl-2参与了口腔癌前病变癌变发生发展过程,作用的机制可能是它们分别或协同作用抑制细胞凋亡、延长异常细胞生存期、利于免疫逃逸,为细胞癌变提供了条件。     

Oct4在口腔黏膜白斑癌变进程中的作用初探

通过检测干细胞标记物Oct4在口腔黏膜白斑中的表达水平,探讨Oct4在口腔黏膜白斑癌变进程中的作用。方法：采用免疫组织化学sP法检测Oct4在10例121腔正常黏膜,40例扁平苔藓,60例白斑,20例鳞癌中表达水平;同时检测0ct4在30例癌变与30例未癌变白斑中的表达差异。结果：Oct4在正常黏膜中不表达,在扁平苔藓、白斑和鳞癌中的表达率分别为22．5％,56．7％和85．0％（P〈0.05）;Oct4在未癌变和癌变白斑中的表达率均为36.7％沪〈0.01）。结论：Oct4与口腔黏膜恶性潜能程度相关,可能直接参与白斑癌变进程。     

口腔癌前病变及鳞癌组织Bcl-2和P53表达的研究

目的　了解Bcl- 2、P5 3蛋白在口腔粘膜上皮单纯性增生、异常增生、原位癌及鳞癌表达的变化规律 ,探讨其在口腔癌前病变癌变过程中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测口腔癌前病变及鳞癌组织Bcl- 2、P5 3蛋白表达。结果　口腔粘膜上皮单纯性增生组、轻度异常增生组、中度异常增生组、原位癌组、鳞癌组的Bcl- 2和P5 3蛋白表达依次增高 ,Bcl- 2在原位癌组达到高峰 ,P5 3蛋白表达在鳞癌组出现高峰 ,两者呈正相关。结论　原位癌中存在着Bcl- 2过表达 ,口腔癌前病变及鳞癌组织中存在着P5 3过表达 ,Bcl- 2和P5 3异常可能是口腔鳞癌发生的早期事件 ,而且P5 3异常是相对持续行为。     

口腔粘膜异常增生上皮和鳞癌组织凋亡相关蛋白的表达研究

目的：探讨凋亡相关基因p53,Bcl-2和Bax在口腔鳞状细胞癌发展各阶段的表达及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔粘膜上皮，48例异常增生上皮和42例鳞癌组织中p53,Bcl-2和Bax的表达。结果：正常粘膜上皮中p53,Bcl-2,Bax影响表达率分别为0％，20％和60％，异常增生上皮组中，相对于正常组，p53阳性率明显提高（P＜0．05），Bcl-2表达无明显改变（P＞0．05），Bax阳性率亦无改变（P＞0．05），但染色强度随异常增生程度增加而增加；鳞癌组p53阳性率进一步提高，Bcl-2表达明显增强，Bax表达随组织学分级增加而下降，相关性分析显示，在异常组p53和Bax表达呈负相关，鳞癌组p53和Bcl-2表达显示正相关。结论：癌前病变中，P53突变导致异常增生上皮积累，鳞癌组织中，p53和抑凋亡基因Bcl-2作用加强，促凋亡因子Bax作用减弱，癌细胞凋亡受限，侵袭性增强，凋亡基因发挥作用有阶段性，它们既相互独立又相互协同，相互制约。     

血管内皮生长因子在口腔扁平苔藓及鳞癌组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子在口腔扁平苔藓癌变及发病机制中的作用。方法采用免疫组化法,检测10例正常口腔黏膜、25例口腔扁平苔藓、11例口腔扁平苔藓伴不典型增生及14例口腔鳞癌,上皮组织中血管内皮生长因子的表达水平。结果血管内皮生长因子在24例口腔扁平苔藓标本中阳性表达2例,阴性表达22例,阳性表达率明显低于其它3组（P〈0.05）。扁平苔藓伴不典型增生及口腔鳞癌中血管内皮生长因子的阳性表达率均高于正常黏膜（P〈0.05）。结论血管内皮生长因子的表达异常可能在口腔扁平苔藓的发生发展及癌变的过程中起作用。     

口腔扁平苔藓、白斑及鳞癌棘细胞形态计量学分析

目的:从形态计量学角度探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变的可能性,并为口腔黏膜良恶性病变的鉴别诊断提供客观参考资料。方法:采用多功能图象分析系统对取自口腔黏膜的正常、口腔扁平苔藓(OLP)、伴轻、中度上皮异常增生白斑(LK)、鳞癌(SCC)的上皮棘层细胞及胞核进行形态计量学研究分析,选择表示细胞及细胞核大小和形状的二维参数9个,体视学参数10个,并比较这些参数在各组间的变化趋势及差异。结果:无论从二维或三维的各项形态学指标,OLP的测量值都处于正常与LK和鳞癌之间,与正常组相比,各参数值多无显著性差异,而与鳞癌组差异显著。结论:OLP是一种介于正常与轻、中度上皮异常增生之间的病变,具有一定的癌变倾向,但癌变潜能低于癌前白斑。二维定量和三维定量结合可更全面地反映口腔黏膜癌变过程中细胞及细胞核的量变质变过程;核质比值、细胞核体积密度可作为鉴别良恶性病变的参考指标。     

表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓组织中的表达

目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变及发病机制。方法采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例扁平苔藓,10例扁平苔藓伴不典型增生,14例口腔鳞癌上皮组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。结果OLP伴不典型增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜(P<0.05)。口腔鳞癌中EGFR的表达高于正常黏膜及OLP(P<0.01)。结论EGFR的过表达在OLP的发生、发展过程中可能起着重要的作用。     

大鼠舌癌变过程中生存素、Bcl-2和p53蛋白的表达

目的 探讨生存素(survivin)蛋白在大鼠舌癌变过程中的表达及其与Bcl-2、p53蛋白表达的相关性.方法 0.002%4-硝基喹啉-1-氧化物(4一nitro-quinoline 1-oxide,4NQO)饮水喂养SD大鼠9～36周建立大鼠舌癌变模型,用免疫组化二步法检测60例大鼠舌癌变过程中生存素、Bcl-2及p53蛋白的表达.结果 36例止常组织中生存素蛋白表达仅1例,而11例异常增生组织中其表达为6例,11例口腔癌组织中其表达为10例.生存素蛋白在正常舌黏膜、异常增生黏膜及舌癌中的阳性表达差异有统计学意义(P<0.001),异常增生及口腔癌组织中生存素蛋白表达显著高于正常黏膜中的表达(P<0.01).在17例生存素蛋白表达阳性的大鼠舌组织中,Bcl-2蛋白阳性表达12例,p53蛋白阳性表达8例;生存素蛋白表达与Bcl-2、053蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论 生存素蛋白的表达增高和口腔鳞状上皮的异常增生、癌变有关,提示生存素可能参与了口腔癌的发生、发展;生存素、Bcl-2及p53蛋白的表达可能在口腔癌的发生、发展中起协调作用.     

Evaluation on Malignant Transformation of Oral Lichen Planus

目的：口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP)是否属于癌前病变，至今仍存在较大的争论。本文的目的在于评估OLP的癌变性质。方法：报告1995－2002年之间9例OLP的癌变病例。结果：5例OLP患者同时或继发为口腔鳞状细胞癌，1例为疣状癌，3例为上皮异常增生。其中7例发生在原OLP存在的部位，1例发生在其它部位，1例在同一部位同时存在OLP和鳞状细胞癌。OLP的癌变常发生在糜烂型和萎缩型，发生于颊粘膜，舌或牙龈。根据所制定的OLP的诊断及癌变标准，4例OLP患者发生了癌变。结论：OLP具有一定的癌变潜力，对OLP患者应每年随访2－4次，尤其是对发生在颊粘膜，舌或牙龈的糜烂型和萎缩型的患者。     

口腔鳞癌及癌前病变组织中Cox-2、VEGF的表达及意义

目的:探讨环氧合酶-2(Cox-2)在口腔鳞癌及癌前病变组织中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法:应用免疫组织化学染色方法,研究48例口腔鳞癌(高分化20例,中分化16例,低分化12例),35例口腔黏膜白斑(均伴有上皮异常增生),20例正常口腔黏膜中Cox-2和VEGF的表达,并采用形态定量法计算其染色强度,结果采用SAS软件进行方差分析和直线相关分析。结果:Cox-2及VEGF的表达从正常口腔黏膜到口腔白斑以至口腔鳞癌演变过程中不断增高,Cox-2在高分化鳞癌中表达量最高(0.167±0.004),随癌的分化程度降低而减少;VEGF在高分化鳞癌中表达量最高(0.143±0.014),两者的表达在口腔鳞癌中呈显著正相关(r=0.649,P<0.001)。结论:Cox-2和VEGF在口腔黏膜早期癌变进程中表达异常增高,并有明显的协同作用;两者在口腔鳞癌的发生、发展过程中发挥一定作用。