开心胶囊对大鼠心肌梗死后心脏构筑及左心功能的影响

目的:探讨中药复方开心胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法:实验于1999-06/12在广州中医药大学临床药理研究所完成。选用SD大鼠70只,并随机分为5组:开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组、开搏通组、心肌梗死组假手术组。开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组、开搏通组、心肌梗死组结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死后心室重构模型,假手术组除不结扎冠状动脉外,余操作均与其他组动物相同。术后第3天,开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组分别给予开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)灌胃、开搏通组通过自由饮水饲以开搏通1g/L、心肌梗死组、假手术组饲以正常饮水。连续给药8周采用RM-6000型生理记录仪测定心功能后取心脏,称重及左室重。用全自动图像分析系统分析左心室构型改变。结果:纳入动物70只,由于实验过程中动物死亡,假手术组3只、心肌梗死组5只、开心胶囊10g/(kg·d)组、开心胶囊5g/(kg·d)组、开搏通组各4只在实验过程中脱失,共50只大鼠进入结果分析。①开心胶囊对大鼠左室重量及心脏指数的影响:开心胶囊10g/(kg·d)组、开心胶囊5g/(kg·d)组及开搏通组左室重量及心脏指数均较心肌梗死组减小(P<0.05,P<0.01)。②开心胶囊对左心室构筑的影响:心肌梗死组室壁变薄比低于假手术组(P<0.01),开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组和开搏通组较心肌梗死组增高(P<0.01),而开心胶囊10g/(kg·d)组及开搏通组作用好于开心胶囊5g/(kg·d)组(P<0.05);心肌梗死组左心腔面积较假手术组增加(P<0.01)。开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组及开搏通组较心肌梗死组明显减小(P<0.01);心肌梗死组室间隔面积、室间隔厚度增加较假手术组增加(P<0.01),开心胶囊10g/(kg·d)组及开搏通组较心肌梗死组减少(P<0.01),而开心胶囊5g/(kg·d)组未显示统计学意义。③开心胶囊对左心室功能的影响:开心胶囊10g/(kg·d)组与心肌梗死组比较左室内压、左室内压最大上升速率明显升高(P<0.01,0.05),左室舒张末期压明显降低(P<0.05)。结论:心肌梗死可导致心脏构型改变,开心胶囊可以抗心肌梗死后心室重构并改善大鼠心肌梗死后左室收缩和舒张功能。     

依那普利对高血压60例左心功能及重塑的影响分析

目的：分析依那普利对高血压患者左心功能及左心重塑过程的影响。方法：将60例高血压患者应用依那普利不同剂量治疗1～3a，跟踪随访心电图及超声心动图，进行心功能评价。结果：应用依那普利治疗后，左心功能及各项参数指标有明显改善（P〈0．05）。结论：高血压患者应用依那普利治疗后，左心功能改善、肥厚心肌退缩、射血分数提高。     

黄芪注射液对急性心肌梗死患者左心功能的影响

急性心肌梗死(AMI)后左心功能是影响患者预后的重要因素,我们对住院的AMI患者应用黄芪注射液治疗,并进行临床对比研究,旨在观察其对心功能的影响,现报告如下。     

右心室不同部位起搏对心脏结构和左心功能的影响

[目的]对比研究右心室不同部位起搏对患者心脏结构和左心功能的影响.[方法]90例Ⅲ度或高度房室传导阻滞患者, 随机分为三组, A组行右室流入道（RVIS）间隔部起搏,B组行右室流出道（RVOT）间隔部起搏,C组行右心室心尖部（RVA）起搏. 观察三组手术中情况,监测术中血流动力学变化及手术曝光时间,比较三组术后随访的起搏器工作情况,心电图QRS波宽度,左心功能及血浆中B型钠尿肽（BNP）的差异.[结果]术中监测血流动力学,A组及B组明显优于C组.术后随访观察,A组及B组心电图QRS波宽度明显窄于C组,A组及B组具有更好的心脏功能.[结论]右心室间隔部起搏无论右室流出道起搏还是右室流入道间隔部起搏都是安全,有效的,比右室心尖部起搏更有利于双心室电激动的同步性,且长期对心脏结构及心功能影响也较少.     

蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠左心功能的影响

目的 探讨蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠左心功能的影响.方法 健康成年Wistar大鼠78只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(18只)、蒙药低剂量组(18只)、蒙药高剂量组(18只)、卡托普利组(18只),除正常对照组外,其余各组大鼠背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素复制心肌梗死模型,药物干预组分别给予顺气补心十一味丸0.461 g/kg、1.844 g/kg和卡托普利25 mg/kg,每日两次灌胃.实验42 d时,行超声心动图检查和心肌病理检查.结果 ①与模型对照组比较,蒙药低剂量组、蒙药高剂量组和卡托普利组的左室射血分数和左窒短轴缩短率增高,与蒙药低剂量组比较,蒙药高剂量组和卡托普利组的左室短轴缩短率和射血分数增高,卡托普利组左窒短轴缩短率高于蒙高剂鼍组,差异均有统计学意义(P<0.05).②病理结果显示:药物干预组较模型对照组坏死灶面积缩小,实验42 d时,心肌纤维化程度减轻.结论 顺气补心十一味丸具有改善心肌梗死大鼠的左心功能和减轻心梗后心室重构的作用.     

卡维地洛对急性心肌梗死后左室重塑的影响

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)通过减少血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成和缓激肽的降解、抑制急性心肌梗死后过度激活的肾素 -血管紧张素—醛固酮系统 (RASS) ,从而抑制急性心肌梗死左室重塑 ,这已有大量实验和临床研究证实[1,2 ] 。最近研究显示 ,第三代 β 受体阻滞剂卡维地洛(Carvedilol)可阻止甚至逆转缺血性心衰的左室重塑[3 ] 。本研究旨在探讨卡维地洛对急性心肌梗死左室重塑的作用 ,并与卡托普利相对比。1　资料与方法1.1　研究对象　选择 1999年 7月至 2 0 0 2年 3月于我院住院的 10 0例首次急性心肌梗死患者 ,诊断均符合WHO诊…     

曲美他嗪改善移植微环境对心肌梗死大鼠左心功能的影响

目的 采用超声心动图评价曲美他嗪改善移植微环境对心肌梗死大鼠心脏形态及左心功能的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分成4组,对照组开胸不结扎,心肌梗死组心肌内注射无血清培养基;干细胞移植组注射骨髓干细胞;干细胞移植+曲美他嗪组注射骨髓干细胞,同时给予曲美他嗪灌胃.移植后4周测量4组实验动物的心脏形态和左心功能.结果 移植组大鼠左室腔内径明显小于心肌梗死组,左室收缩压明显高于心肌梗死组,而舒张末期压则显著降低,左室收缩功能等各项指标亦有明显改善,干细胞移植+曲美他嗪组大鼠上述指标改善更为显著.结论 骨髓干细胞移植可防止心肌梗死后左室腔扩大,有效改善左功能,同时给予曲美他嗪治疗可进一步提高疗效.     

卡维地洛对急性心肌梗死后50例心室重构及心功能的影响分析

目的：观察卡维地洛对急性心肌梗死后心功能及心室重构的影响。方法：50例急性心肌梗死患者,在急性心肌梗死常规治疗基础上给予卡维地洛口服,递增剂量口服。分别于治疗前、后24周超声心动图,了解心脏功能与心脏结构变化以及肝肾功能。结果：治疗后24周与治疗前比较心功能改善、心室重构逆转均达统计学意义（P〈0.05）。结论：卡维地洛可逆转急性心肌梗死患者心室重构并有效改善心功能。     

超声心动图评价心肌细胞移植对Wistar大鼠心肌梗死后左心室重构及心功能的影响

目的探讨心肌细胞移植对Wistar大鼠心肌梗死后左室重构及心功能的影响。方法50只雄性Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支成功建立慢性心肌梗死模型，随机分为试验组，即新生鼠心肌细胞移植组25只；对照组，即细胞培养液基质移植组25只。另设假手术组15只为正常对照。心肌梗死后4周和细胞移植后4周，采用高频超声心动图评价大鼠左室形态和功能。用免疫组化技术检测试验组移植细胞的存在。结果细胞移植后4周，与对照组相比，试验组左室收缩末期内径、舒张末期内径、收缩末期容积和舒张末期容积均显著缩小（P〈0．01），左室前壁舒张末期厚度明显增厚（P〈0．01），左室射血分数和缩短率显著升高（P〈0．01）。免疫组化显示试验组心肌瘢痕区边缘有BrdU阳性细胞存在。结论心肌细胞移植可逆转心肌梗死大鼠左室重构，改善左室功能。高频超声心动图为心肌细胞移植效果评价提供了有效实用的方法。     

黄芪对大鼠心肌梗死后左室重构的影响

目的 :对黄芪对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响及机制作一初步的实验研究。方法 :结扎大鼠冠状动脉制成急性心肌梗死模型 ,随机分组 ,分别予黄芪 ,开搏通、黄芪加开搏通 ,空白治疗 ,每组又按观察时间分为 2周组和 6周组 ,并于观察时间末测收缩压 ,舒张压 ,左室收缩压 ,左室舒张压 ,左室内压最大升降速率。结果 :黄芪、开搏通、黄芪加开搏通均可改善血流动力学 ,而黄芪加开搏通效果最佳。于观察时间末测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮及心脏局部血管紧张素Ⅱ的浓度 ,发现黄芪可以降低大鼠心梗 6周后血浆和心脏血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮的浓度。于观察时间末对左室作几何测量 ,发现黄芪可减少梗死膨展和左室扩张。结论 :黄芪对大鼠急性心肌梗死后左室重构可产生有益的影响。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 20只雄性SD大鼠通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型后随机分为心肌梗死组(AMI),阿托伐他汀组(ATV),另设假手术组,每组n=10。阿托伐他汀组每天给予阿托伐他汀钙片(10 mg.kg-1.d-1)灌胃,持续4周。假手术组和心肌梗死组每天给予同等量的0.9%氯化钠注射溶液灌胃。治疗前后分别测量3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)。大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。采用羟胺氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶活力(SOD)。采用TBA法测定血清丙二醛(MDA)水平。结果治疗4周后,与正常组比较,心肌梗死组和阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加。与心肌梗死组比较,阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,LVEDD、LVESD明显降低,LVEF显著升高。血清超氧化物歧化酶活力显著增强,血清丙二醛水平下降。结论阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,改善心肌梗死后大鼠心室重构和左心室功能,防治心室重塑。     

急性心肌梗死晚期再灌注对左室重构及心功能的影响

目的　探讨Q波型前壁心肌梗死恢复期开通梗死相关冠状动脉对左室重构 (LVRM )及心功能的影响。方法　选择 4 0例近期首次发生过Q波型前壁心肌梗死且造影显示供血区供血冠状动脉闭塞者作为研究对象 ,按前瞻性随机方式分组 ,治疗组患者心肌梗死后 4周内行冠状动脉内支架置入术 ;对照组患者心肌梗死后不作支架术。均于梗死后 4周和 2 4周进行超声心动图观察。分别测定左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量 (LVESV)、左室射血分数 (LVEF)。结果　心肌梗死后均可发生明显左室重构 ;治疗组 2 4周与 4周时对比 ,LVEDV与LVESV均减小 (P <0 .0 5 ) ,而LVEF升高 (P <0 .0 5 ) ,LVRM与心功能明显改善 ,治疗组 2 4周时与对照组比较 ,以上指标有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;对照组 2 4周与梗死后 4周比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　晚期恢复梗死相关动脉可明显减轻或逆转Q波型前壁心肌梗死患者的LVRM ,明显改善左心室功能。     

Predictors of left ventricular remodeling after ST-elevation myocardial infarction

Adverse left ventricular (LV) remodeling after acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI) is associated with morbidity and mortality. We studied clinical, biochemical and angiographic determinants of LV end diastolic volume index (LVEDVi), end systolic volume index (LVESVi) and mass index (LVMi) as global LV remodeling parameters 4 months after STEMI, as well as end diastolic wall thickness (EDWT) and end systolic wall thickness (ESWT) of the non-infarcted myocardium, as compensatory remote LV remodeling parameters. Data was collected in 271 patients participating in the GIPS-III trial, presenting with a first STEMI. Laboratory measures were collected at baseline, 2 weeks, and 6–8 weeks. Cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) was performed 4 months after STEMI. Linear regression analyses were performed to determine predictors. At baseline, patients were 21% female, median age was 58 years. At 4 months, mean LV ejection fraction (LVEF) was 54?±?9%, mean infarct size was 9.0?±?7.9% of LVM. Strongest univariate predictors (all p?<?0.001) were peak Troponin T for LVEDVi (R²?=?0.26), peak CK-MB for LVESVi (R²?=?0.41), NT-proBNP at 2 weeks for LVMi (R²?=?0.24), body surface area for EDWT (R²?=?0.32), and weight for ESWT (R²?=?0.29). After multivariable analysis, cardiac biomarkers remained the strongest predictors of LVMi, LVEDVi and LVESVi. NT-proBNP but none of the acute cardiac injury biomarkers were associated with remote LV wall thickness. Our analyses illustrate the value of cardiac specific biochemical biomarkers in predicting global LV remodeling after STEMI. We found no evidence for a hypertrophic response of the non-infarcted myocardium.     

卡托普利防治急性心肌梗死后左室重塑的作用

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利防治急性心肌梗死(AMI)后左室重塑(LVR)作用。方法对使用ACEI治疗的26例AMI患者(治疗组)与除常规治疗未用ACEI治疗的26例AMI患者(对照组)6个月后NYHA分级Ⅲ级的心衰症状发生率进行比较。结果治疗组1例发生心力衰竭再住院,对照组6例发生心力衰竭再住院,两组存在显著差异(P<0.05)。结论ACEI防治心肌梗死后左室重塑疗效确切。     

定量组织速度成像评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能影响

目的应用定量组织速度成像(QTVI)评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能的影响.方法将急性心肌梗塞(AMI)模型大鼠随机分为洛沙坦组(L组)和空白对照组(C组),以假手术大鼠(S组)为正常对照.治疗4周后分别进行超声心动图扫查.结果 C组的左室舒张末期内径、容积、左室相对重量显著增加;射血分数、球形指数及左室轴向上二尖瓣环、侧壁各节段收缩期峰值速度明显下降.L组M型及二维超声指标均有明显改善,二尖瓣环处速度指标亦有显著改善.结论 QTVI结合二维超声能较全面、精确、定量评价洛沙坦抑制左室重构、改善左室收缩功能的作用.     

定量组织速度成像评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左心室重构影响的研究

目的　应用定量组织速度成像评价洛沙坦 (Losartan)对大鼠急性心肌梗死后左心室重构的左心室功能的影响。方法　将左冠状动脉起始部结扎后 2 4h存活的雌性SD大鼠随机分为洛沙坦组 (16只 )和对照组(12只 )。假手术组 (10只 )作为正常对照。治疗 4周后进行超声心动图检查。结果　与假手术组相比 ,对照组的左室舒张末期内径及容积、左室相对重量显著增加 (P <0 .0 1) ;射血分数、球形指数、梗死区变薄指数等显著降低 (P <0 .0 1) ;二尖瓣口血流频谱E/A值明显增大 ,E峰减速时间明显延长 (P <0 .0 5 )。洛沙坦组与对照组相比以上各指标均有明显改善 (P <0 .0 5 )。对照组二尖瓣环、左室侧壁各节段收缩及舒张期峰值速度明显下降(P <0 .0 5 ) ;洛沙坦组与对照组相比二尖瓣环处速度指标有显著的改善 (P <0 .0 5 )。二尖瓣环收缩期平均峰值速度与左室射血分数、球形指数等呈线性相关 (r =0 .84,0 .70 ,P <0 .0 0 1)。超声所计算的左室相对质量及梗死面积范围与实体标本所测的相关性很好 (r =0 .79,0 .89,P <0 .0 0 1)。结论　定量组织速度成像结合常规超声心动图能较全面、精确、定量评价洛沙坦抑制左室重构 ,改善左室功能的作用。     

高脂血症对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响及机制探讨

目的:探讨高脂血症对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响.方法:32只SD大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(高脂血症组)、C组(心梗组)和D组(心梗合并高脂血症组).免疫组化法检测梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维分布和密度.Western blot方法检测神经生长因子(NGF)和白介素-1β(IL-1β)蛋白表达.生化法检测氧化应激相关指标.结果:心肌梗死和高脂血症均可导致梗死周边区域GAP-43和TH阳性神经纤维密度显著增加(均P<0.05),并伴随着NGF、IL-1β蛋白表达的上调和氧化应激水平的增高,且两因素间存在交互作用(均P<0.05).GAP-43和TH阳性神经纤维密度与NGF、IL-1β蛋白水平及氧化应激呈良好的正相关性(均P<0.05).结论:高脂血症可以加剧心肌梗死大鼠交感神经重构,其机制与氧化应激和IL-1β释放增加导致NGF表达上调相关.     

Contrast enhanced echocardiographic follow-up of cardiac remodeling and function after myocardial infarction in rats

Echocardiography is a reliable and commonly used method to examine cardiac diseases. Recent employment of modern technologies provides new opportunities to study left ventricular (LV) remodeling after myocardial infarction (MI) also in small rodents. LV volumes as most important prognostic parameters can be estimated by noncontrast enhanced echocardiography in rats from M-mode or single cross sections only. In this study, contrast enhanced echocardiography and volume measurements by the biplane method of discs (Simpson's rule) were applied in rats to monitor remodeling and function after MI. MI was induced in female Sprague-Dawley rats (n = 26 for MI, and n = 16 for sham). LV remodeling and heart function were serially studied by contrast enhanced echocardiography for 12 to 16 wk. At the end of the observation periods hemodynamic data were additionally measured by left and right heart catheterization. LV end systolic volume (LVESV) measured by biplane method of discs correlated best with LV developed pressure as indicator for severely impaired heart function. Interestingly, LV end systolic area (LVESA) from native short axis view correlated well with LVESV (R(2) = 0.93) and was the second best predictor for depressed heart function. Moreover, left atrial size was a powerful indicator of severely impaired heart function whereas ejection fraction or fractional area change were primarily related to infarct size. In conclusion, contrast enhanced echocardiography in rats is feasible and an economical method to study time-dependent LV remodeling and deterioration of contractile function after MI.