大鼠缺血下肢血管新生过程中人血管内皮细胞生长因子165和人血管形成素的协同效应

目的：观察肌肉转染腺病毒(adenovirus，Ad-)携带的人血管内皮细胞生长因子-165（vascular endothelial grow factor，Ad-VEGF165)和人血管形成素-1(angiopoietin-1，Ad-Ang-1)基因对大鼠缺血下肢的生血管效应。方法：用SD雄性大鼠84只，分为7个组，每组12只，分别为正常组、假手术组、结扎组、绿色荧光蛋白(given fluorescence protein，GFP)组(作为病毒对照组)、Angl组、VEGF165组、Angl+VEGF165组。制作大鼠下肢血管闭塞模型，肌肉内注射Ad-VEGFm或／和Ad-Ang-1，以Western法检测生长因子蛋白表达、免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果：①肌肉经注射Ad-VEGF165和Ad-Angl后高表达人VEGF165蛋白和人Angl蛋白。②术后7d处理组与对照组新生毛细血管数目无明显差别。但术后14d和21dAngl和VEGF165组的毛细血管／骨骼肌纤维数目比明显高于对照组(F=24．53，P&;lt;0．01)，VEGF165+Angl两因子合用组明显高于单用组(F=12．22，P&;lt;0．01)。③VEGF165组及VEGF165+Angl合用组出现大量包围着一厚层平滑肌肌动蛋白a(smooth muscle actin，a-SMA)阳性平滑肌细胞的血管，其数量与肌肉数比值明显高于对照组(F=9．73，P&;lt;0．01)。④因子单用组和合用组肌肉内出现大量BrdU阳性细胞浸润，部分细胞表面呈现C-Kit阳性，新生血管内皮细胞中也有C-Kit阳性标记(F=9．73～35．10，P&;lt;0．01)。结论：①Ad-VEGF165和Ad-Angl能促进缺血肢体血管新生，两者合用的生血管效应更为显著。②VEGF165，能促进包被平滑肌细胞的形似微小动脉的血管数量增多。③肌肉血管新生增加除了血管生成作用外，可能还有血管发生的参与。     

VEGF和PEDF对眼底新生血管的共同调节作用

眼底新生血管的形成是一个复杂的生物学过程,其中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在血管的形成中起着重要作用。现就VEGF和PEDF的结构特征、生成和分布、对眼底新生血管的协同作用等作一综述。     

色素上皮细胞衍生因子对甲状腺乳头状癌细胞作用的研究

目的探讨重组色素上皮细胞衍生因子(rPEDF)对甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)增殖、侵袭和表达有关的血管活性因子的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测癌细胞增殖率,观察不同浓度rPEDF对TPC-1细胞增殖活性的影响;细胞侵袭实验检测rPEDF抑制甲状腺乳头状癌细胞侵袭性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血小板反应素-1(TSP-1)的变化。结果甲状腺乳头状癌细胞穿透数为(91.4±20.3)%明显多于rPEDF处理过的细胞(43.6±13.8)%的2.1倍,加入促血管生成因子(VEGF)后,细胞穿透数减少至72.4%[(72.4±16.5)%,P<0.05],表明rPEDF能有效抑制甲状腺乳头状癌细胞的体外侵袭性,至少部分是在VEGF调节的作用下。TPC-1PEDF组(将rPEDF加入甲状腺乳头状癌细胞TPC-1中)中VEGF表达量为(0.38±0.04)IU/mL,与未加rPEDF蛋白的甲状腺乳头状癌细胞作对照[TPC-1con组,(2.11±0.02)IU/mL]比较,平均减少5.6倍(P<0.01),同时TSP-1的表达量TPC-1PEBF组为(1298±116)IU/mL,与TPC-1con组的(251±21)IU/mL比较,平均表达上调5.2倍(P<0.01)。结论 rPEDF能抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭并改变其表达。     

色素上皮细胞衍生因子对脑胶质瘤抑制作用的研究

目的评价重组色素上皮细胞衍生因子(rPEDF)对与胶质瘤有关的血管活性因子、增殖和侵袭的影响。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血小板反应素-1(TSP-1)的变化;四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimthy-2-2thiazoly)2,5-dipheny-2H-tetrazoliunbromide,MTT]法检测胶质瘤细胞增殖率;细胞侵袭实验检测rPEDF抑制胶质瘤细胞侵袭性。结果实验数据显示:A172PEDF组(将rPEDF加入胶质瘤细胞A172中)中VEGF表达量为0·29±0·03,与未加PEDF蛋白的胶质瘤细胞作对照组(A172con组,1·31±0·02)相比,减少4·4倍,(P<0·05),同时TSP-1的表达量A172PEBF组为1585±105·67,与A172con组的,351±20·65相比,表达上调4·5倍(P<0·01);侵袭实验结果表明:胶质瘤细胞穿透数为88·67±3·32明显多于rPEDF处理过的细胞(44·41±13·81,2·0倍),加入促血管生成因子—VEGF后,细胞穿透数仍减少至69·4%(69·42±6·35,P<0·05),表明rPEDF能有效抑制胶质瘤细胞的体外侵袭性,至少部分是在血管生成因子调节的作用下。结论rPEDF是抑制胶质瘤增殖和侵袭的主要因素。     

结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形中的表达及意义

背景：体表海绵状静脉畸形，又称为海绵状血管瘤，是一种较常见而难治的血管疾病，目前对其发病机制了解甚少。目的：研究结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形(caverilous venous malformation。CVM)中的表达及意义。设计：研究CVM病理标本中的结构蛋白和血管形成因子的表达。用正常中型静脉和小静脉标本作为对照，半定量分析结果。地点和对象：解放军第二军医大学附属长海医院：1996／2000间手术切除的CVM病理标本25例，正常中型静脉和小静脉标本各12例。干预：采用Envision法免疫组化染色观察CVM、正常中型静脉和小静脉标本中的Ⅳ-型胶原、纤维连接蛋白(Fn)、层粘连蛋白(Ln)等结构蛋白及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)等血管形成因子的表达。主要观察指标：观察Ⅳ-型胶原、Fn、Ln、VEGF、Ang-1在各个标本中的表达强度，分为“-、 、 ”3个等级。结果：Ⅳ型胶原、Fn和Ln在海绵状静脉畸形与在中小静脉中的分布类似，但表达量明显少。畸形组织和小静脉的VEGF表达明显强于中型静脉，小静脉的Ang-1表达明显强于静脉畸形和中型静脉。结论：结构蛋白及血管形成因子表达变化可能是海绵状静脉畸形形成发展的重要因素。Ang-1表达减少可能参与海绵状静脉畸形的血管塑型障碍的发生。     

超声介导微泡靶向传输基因促血管新生的实验研究

目的探讨超声介导微泡靶向传输血管内皮生长因子VEGF165促心肌血管新生即心肌“分子搭桥”的新途径。方法利用分子生物学方法构建人血管内皮生长因子真核表达质粒pcDNA3.1-/VEGF165;制备载VEGF165基因脂质体微泡,分析其理化性质和功能,在超声场利用超声辐射向大鼠梗死心肌靶向传输VEGF165;2周后取材,逆转录聚合酶链式反应(RT PCR)评价大鼠心肌中人源VEGF165mRNA表达,蛋白印迹杂交(WesternBlot)观察大鼠心肌VEGF165的蛋白表达,CD34免疫组化微血管密度(MVD)计数半定量法评价超声介导微泡靶向传输VEGF165促梗死心肌血管新生效果。结果①成功构建、克隆血管内皮生长基因VEGF165重组真核表达质粒pcDNA3.1-/VEGF165,测序分析、酶切鉴定准确无误;②研制的脂质体微泡超微结构显示可粘附或包载DNA,粒度分析显示平均粒径<5μm;③在超声介导下该脂质体载基因微泡可靶向传输VEGF165至大鼠梗死心肌,超声介导靶向传输组VEGF165的mRNA、蛋白表达及促血管新生作用(MVD表示)仅次于VEGF165基因心肌注射组。结论超声介导微泡可向大鼠心肌靶向传输VEGF165基因并产生促血管新生效应。     

VEGF和PEDF对眼底新生血管的共同调节作用

眼底新生血管的形成是一个复杂的生物学过程，其中血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）在血管的形成中起着重要作用。现就VEGF和PEDF的结构特征、生成和分布、对眼底新生血管的协同作用等作一综述。     

真核表达载体血管内皮生长因子转染血管内皮细胞及对新生血管形成的影响

背景:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能与存在内皮细胞表面的特异性受体结合,刺激体内新生血管形成,但在体内半衰期极短,在移植局部难以维持足够的浓度,限制了其临床应用.目的:观察VEGF与增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent,EGFP)共表达载体转染对大鼠血管内皮细胞形成新生血管的影响.设计、时间及地点:随机分组设计、对照动物实验,于2004-09/2005-01在中国医科大学附属第一医院器官移植实验室完成.材料:30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组,每组10只.质粒pIRES2-EGFP/VEGF165由第四军医大学提供.方法:采用层析法大量提取pIRES2-EGFPNEGF165质粒,采用阳性脂质体法进行转染,计数1×106血管内皮细胞植入雄性Wiser大鼠肾被膜下.实验组:植入转染质粒pIRES2-EGFP/VEGF165的内皮细胞:空白转染组:植入转染质粒pIRES2-EGFP的内皮细胞:对照组:植入正常大鼠血管内皮细胞.主要观察指标:①转染72 h后观察EGFP及VEGF表达情况.②流式细胞仪检测转染效率.③植入后14 d苏木精-伊红染色观察植入血管内皮细胞处组织形态学变化.结果:30只大鼠均进入结果分析.①荧光显微镜下实验组内皮细胞有特异性的EGFP表达.②流式细胞仪分析转染效率为13.06%.③实验组血管内皮细胞胞核和胞浆中均有VEGF表达.反转录-聚合酶链反应显示实验组大鼠血管内皮细胞中有人源化VEGF165基因在mRNA水平表达.④移植后14 d.实验组大鼠肾被膜下可见成团的新生毛细血管网形成,而对照组及空白转染组虽血管内皮细胞仍存活,但未形成明显血窦.结论:转染VEGF基因是促进内皮细胞早期(14d内)形成新生血管的有效途径.     

局部热化疗对鼠胶质瘤血管再生及细胞凋亡的影响

目的研究局部热化疗对大鼠胶质瘤血管再生及细胞凋亡的影响，探讨其治疗胶质瘤的机理。方法制作大鼠胶质瘤动物模型并分组，各组分别进行局部热疗、化疗或热化疗。用FVI—RA染色标记血管内皮细胞，以微血管密度作为定量检测指标；用免疫组化S-P法检测VEGF、bax及bcl-2蛋白表达，用透射电镜观察肿瘤细胞及血管结构的变化。结果热疗组、化疗组、热化疗组与对照组比较，发现各治疗组胶质瘤体积明显缩小。重量减轻；VEGF蛋白表达降低，bax蛋白表达增强，bcl-2蛋白表达则无明显变化，VEGF表达与MVD呈正相关。大鼠胶质瘤经热化疗后，肿瘤微血管外径变小，血管壁变厚，血管密度降低，血管内皮细胞紧密连接增多，细胞连接间隙减小，有的血管甚至只能观察到完整的基膜而缺乏内皮细胞。结论①热疗、化疗、热化疗均能抑制肿瘤血管再生，且化疗与热疗联用具有协同作用，可提高疗效；②热化疗能显著降低肿瘤细胞VEGF的合成与分泌，抑制肿瘤血管再生；③热化疗能增强bax蛋白表达，使bcl-2／bax比值降低，诱导肿瘤细胞凋亡。     

高压氧对脑出血大鼠脑内血管新生的影响

目的:探讨高压氧对脑出血大鼠脑内血管新生的作用机制。方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组和高压氧组。采用组织切片HE染色显微镜下观察各组大鼠血肿周围脑组织新生血管形成情况;采用免疫组织化学分析方法检测各组大鼠脑内缺氧诱导因子(HIF)1-α、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达含量;采用荧光定量RT-PCR方法测定各组大鼠脑组织HIF1-αm RNA、VEGF m RNA的表达水平。结果:血肿周围脑组织切片经HE染色后光镜下观察可见,随着出血后时间延长,高压氧组血肿已基本吸收,较脑出血组可见大量分布的血管样结构和微血管,新生血管数目明显增多,假手术组未见明显血肿及新生血管的病理改变。脑出血组和高压氧组HIF1-α和VEGF蛋白表达在第14、21、28天比较差异均有显著性意义(P<0.01)。三组(假手术组、脑出血组、高压氧组)比较,高压氧组HIF1-αm RNA、VEGF m RNA表达值分别高于脑出血组和假手术组,HIF1-αm RNA在第14、21、28天时三组比较差异均有显著性意义(P<0.05);VEGF m RNA在第21、28天时三组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:高压氧能增加脑出血大鼠脑内HIF1-α、VEGF蛋白和m RNA表达水平,促进新生血管形成,加快血肿吸收,改善脑出血大鼠损伤神经功能,促进其康复。     

VEGF、TSP-1在膀胱移行细胞癌中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）与血小板反应蛋白（TSP-1）在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱癌血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学技术检测48例原发性膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织中VEGF和TSP-1的表达，测定肿瘤组织的微血管密度（MVD），分析VEGF、TSP-1和MVD三者之间关系及它们与膀胱癌病理分级和临床分期之间的关系。结果：VEGF、TSP-1和MVD肿瘤的临床分级和临床分期密切相关。膀胱癌中，VEGF表达高的，MVD值也高；而TSP-1表达强的，MVD值低（P〈0．05）。中度或高度表达VEGF而TSP-1阴性的肿瘤，MVD均值较高；VEGF低表达而TSP-1阳性的肿瘤，MVD均值较低。中度表达VEGF的膀胱癌中，TSP-1低者，MVD值较高；TSP-1表达强者，MVD值较低（P〈0．05）。VEGF、TSP-1表达与术后复发有关（P〈0．05）。结论；VEGF、TSP-1表达与膀胱移行细胞癌的发生发展有关，是膀胱癌血管形成的重要原因。膀胱癌组织中VEGF、TSP-1的测定可作为判断预后的有用指标。从多方面着手抗血管生成治疗膀胱癌也可能更加有效。     

Contribution of VEGF and PEDF to choroidal angiogenesis: a need for balanced expressions

Ocular angiogenesis may lead to visual impairment and even irreversible blindness in people of all ages worldwide. Choroidal neovascularization (CNV), a major clinical complication of ocular angiogenesis, is an important cause of vision loss that affects a large number of people. Physiological angiogenesis is tightly controlled by a balance in the expression of angiogenic and anti-angiogenic factors. While the underlying mechanism of CNV is complex, it is attributed to an upset in this balance. The vascular endothelial growth factor (VEGF) is essential in the development of CNV as one of the most potent angiogenic stimulators and vascular permeability factors. Pigment epithelium derived factor (PEDF) is a strong inhibitor of angiogenesis with high neuroprotective effects. VEGF and PEDF both possess multiple biological activities and functions that affect a large variety of tissue cells of the eye and other organs. Inappropriate expression levels are associated with many diseases involving neovascularization. This paper describes the unbalanced expressions of VEGF and PEDF as a cause of CNV. Based on the respective angiogenic and anti-angiogenic properties of VEGF and PEDF, experimental models have been devised to genetically reduce VEGF or enhance PEDF to achieve therapeutic effects. Gene therapy for CNV is promising and is under intensive research.     

色素上皮细胞衍生因子与胶质瘤侵袭的相关性

目的 评价色素上皮细胞衍生因子(PEDF)对胶质瘤侵袭的抑制作用.方法 将PEDF(100 ng/ml)加入胶质瘤细胞U87中(U87PEDF),以未加PEDF蛋白的胶质瘤细胞作对照组(U87con),同时在U87PEDF中加入0.25μg/ml的促血管生成因子(VEGF,U87PEDF+VEGF).细胞迁徙实验检测PEDF抑制胶质瘤细胞侵袭性;实时荧光定量逆转录(RT)-PCR检测层粘连蛋白Laminin-8表达.结果 迁徙实验结果表明,对照组胶质瘤细胞穿透数明显多于PEDF处理组细胞,加入VEGF后,胶质瘤细胞迁徙率的抑制率仍减少38%;实时荧光定量RT-PCR结果显示,U87对照组 Laminin-8α4、β1、γlmRAN表达分别为(1.043±0.090)、(0.823±0.012)、(0.762±0.005)拷贝/μl,明显高于U87PEDF组[(0.633±0.004)、(0.442±0.005)、(0.424±0.002)拷贝/μl,P＜0.05].结论 在VEGF存在的条件下,PEDF能有效抑制胶质瘤细胞的迁徙,表明其可能由下调Laminin-8基因的表达所致.     

脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF及PEDF的影响

目的观察脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)的影响,探讨脂联素对糖尿病肾病的保护作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,随机分为7组:常糖组、高糖A组、B组(培养液葡萄糖浓度分别为5.6 mmol/L、15 mmol/L、30 mmol/L,其中以高糖B组作为脂联素干预的对照组);脂联素A、B、C、D组(各组培养液葡萄糖浓度均为30 mmol/L+脂联素,脂联素浓度依次分别为2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml),作用24 h,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR法)测定各组细胞VEGF mRNA、PEDFmRNA表达水平;ELISA法测定各组上清液中VEGF、PEDF蛋白的含量。结果与常糖组相比,高糖各组大鼠肾小球系膜细胞VEGF mRNA及其蛋白表达升高(P﹤0.05),PEDF mRNA及PEDF蛋白表达降低(P﹤0.05);与高糖B组相比,脂联素各组大鼠肾小球系膜细胞VEGF mRNA及其蛋白表达降低(P﹤0.05),PEDF mRNA及PEDF蛋白表达升高(P﹤0.01)。结论高糖可上调大鼠肾系膜细胞VEGF表达,抑制PEDF的表达;脂联素可抑制高糖环境下系膜细胞对VEGF的表达并提高其对PEDF的表达。     

血清CysC、PEDF、VEGF检测在糖尿病肾病诊断及治疗中的意义

目的了解糖尿病肾病（DN）患者血清胱抑素C（CysC）、色素上皮衍生因子（PEDF）、血管内皮生长因子（VEGF）水平及缬沙坦联合阿魏酸钠干预治疗的效果。方法选择153例糖尿病患者作为糖尿病组,根据尿清蛋白与肌酐的比率（ACR）将其分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和临床蛋白尿组,并选取30例同期门诊健康体检者作为对照组。微量蛋白尿组及临床蛋白尿组患者分别随机分为缬沙坦治疗组和缬沙坦联合阿魏酸钠治疗组,收集受试对象治疗前、后的血清及尿液标本。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清PEDF、VEGF水平,同时检测空腹血糖、糖化血红蛋白（GHbAlC）、血肌酐、尿素、CysC。结果与健康对照组相比,正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和临床蛋白尿组患者血清CysC、PEDF、VEGF水平显著升高（P〈0．05）,并随DN的进展而逐渐升高。缬沙坦联合阿魏酸钠治疗可显著减少蛋白尿,并降低患者血清CysC、PEDF、VEGF水平（P〈0．05）。提示缬沙坦联合阿魏酸钠可能通过改善糖尿病肾脏异常血管新生发挥肾脏保护效应,且联合用药效果优于缬沙坦单药治疗。结论DN患者血清CysC、PEDF、VEGF高表达,缬沙坦联合阿魏酸钠治疗效果显著。     

通心络对糖尿病小鼠视网膜组织血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响

目的 观察通心络胶囊对自发糖尿病KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderived factor,PEDF)基因及蛋白表达的影响.方法 KK/UN-Ay小鼠40只随机分为模型组、通心络低(1 g/kg)、中(2 g/kg)、高(4 g/kg)剂量4组,通心络灌胃给药12周.以C57BL/6小鼠为对照组.应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测各组小鼠视网膜组织中VEGF和PEDF的基因表达;蛋白印迹(western blot)法检测视网膜组织中VEGF和PEDF蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组VEGF mRNA、蛋白表达明显增高(P＜0.01),PEDF mRNA、蛋白则明显下降(P＜0.01);通心络治疗12周后,与模型组比较,低、中、高剂量组VEGF mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P＜0.01),而PEDFmRNA和蛋白表达水平明显增高(P＜0.01).结论 通心络胶囊可通过抑制自发2型糖尿病小鼠视网膜组织VEGF的表达及提高PEDF的表达来改善视网膜病变.     

组蛋白脱乙酰化酶抑制剂对Kasumi-1细胞血管新生相关因子表达的影响

目的 研究组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸钠(VPA)及曲古菌素(TSA)对白血病细胞系Kasumi-1细胞血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(KDR或FLK-1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨其抗白血病血管新生的可能机制.方法 采用RT-PCR及Western blot方法 分析不同浓度VPA、TSA处理Kasumi-1细胞3 d后VEGF及其受体KDR mRNA及蛋白水平的变化,RT-PCR检测bFGF mRNA水平的变化.结果 VPA能够下调VEGF mRNA(3 mmol/L时处理组VEGF121 0.034±0.004、VEGF165 0.015±0.001,对照组分别为0.632±0.014、0.526±0.021)、KDRmRNA(3 mmol/L组0.038±0.000对0.258±0.034)及蛋白的表达,下调bFGF mRNA(3 mmol/L组0.086±0.015对0.228±0.017)的表达;TSA对VEGF、KDR mRNA及蛋白表达的影响与VPA相似,较高浓度的TSA能够下调bFGF mRNA的表达.结论 HDAC抑制剂可能通过调节血管新生相关因子及受体的表达,阻碍白血病患者的血管新生,从而抑制白血病的进展.     

Thrombospondin 1 inhibits inflammatory lymphangiogenesis by CD36 ligation on monocytes

Lymphangiogenesis plays an important role in tumor metastasis and transplant outcome. Here, we show that thrombospondin-1 (TSP-1), a multifunctional extracellular matrix protein and naturally occurring inhibitor of angiogenesis inhibits lymphangiogenesis in mice. Compared with wild-type mice, 6-mo-old TSP-1-deficient mice develop increased spontaneous corneal lymphangiogenesis. Similarly, in a model of inflammation-induced corneal neovascularization, young TSP-1-deficient mice develop exacerbated lymphangiogenesis, which can be reversed by topical application of recombinant human TSP-1. Such increased corneal lymphangiogenesis is also detected in mice lacking CD36, a receptor for TSP-1. In these mice, repopulation of corneal macrophages with predominantly WT mice via bone marrow reconstitution ameliorates their prolymphangiogenic phenotype. In vitro, exposure of WT macrophages to TSP-1 suppresses expression of lymphangiogenic factors vascular endothelial growth factor (VEGF)-C and VEGF-D, but not of a primarily hemangiogenic factor VEGF-A. Inhibition of VEGF-C is not detected in the absence or blockade of CD36. These findings suggest that TSP-1, by ligating CD36 on monocytic cells, acts as an endogenous inhibitor of lymphangiogenesis.     

非小细胞肺癌患者CT灌注成像与血浆色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子水平的相关性

目的观察和研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者CT灌注成像(CTPI)与血浆色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的相关性。方法选取189例疑有肺部占位病变患者作为研究对象,将其中确诊为NSCLC的患者99例作为病例组,确诊为肺部良性病变的患者90例作为对照组。对2组患者的CTPI参数和血浆PEDF、VEGFR水平进行检测和比较。结果病例组患者的各项CTPI参数均显著高于对照组(P0.05)。病例组患者的血浆PEDF水平显著低于对照组,血浆VEGF水平显著高于对照组(P0.05)。随着TNM分期的升高,NSCLC患者的各项CTPI参数和血浆VEGF水平逐渐升高,血浆PEDF水平逐渐下降,差异均有统计学意义(P0.05)。直线相关分析结果显示,NSCLC患者的血浆PEDF、VEGF水平与表面通透性(PS)无相关性(P0.05),血浆PEDF水平与CTPI参数均呈负相关(P0.05),血浆VEGF水平与其他CTPI参数均呈正相关性(P0.05)。结论 NSCLC患者可表现为CTPI参数水平的升高,与患者的临床分期及血浆PEDF、VEGF水平均具有一定的关联性。