局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素—6，肿瘤坏死因子—β的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素－6（IL－6），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法：采用放免法测定IL－6，TNF－α的动态变化。结果：对照组IL－6表达在12h时显增高（P＜0．05），实验组在再灌注6h时表达显增高（P＜0．05），12h时仍显增高（P＜0．05），对照组TNF－α缺血早期表达即增高，再灌注12h时最显，而实验组明显降低（P＜0．05）。结论：TNF－α加重脑缺血再灌注损伤，IL－6作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂，起到神经保护作用，种芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF－α的表达，使IL－6的表达提前，可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10含量的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血－再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）和皮质醇含量的影响及其意义。方法：成年雄性Wistar大鼠，戊巴比妥钠腹腔麻醉，用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流(SMAO），1h后松夹恢复灌流。随机数字表法将大量分为预防、治疗和对照3组，预防组和治疗组分别在夹闭后30min和再灌注后30min肌肉注射卡巴胆碱（0.1mg/kg)，对照组注射等量生理盐水。各组分别于未夹闭前（0h)和夹闭后1h,2.5h和6h测定血浆中TNF－α、IL－10和皮质醇含量。结果：大鼠缺血－再灌注损伤后，血浆TNF－α、IL－10和皮质醇含量均明显升高。肌肉注射卡巴胆碱后，治疗组及预防组血浆TNF－α含量在各时间点均明显低于对照组（P均＜0．01），同时预防组TNF－α含量在1h和6h点低于治疗组（P均＜0．05）；3组动物之间血浆IL－10和皮质醇含量在夹闭后各时间点均无明显差异。结论：卡巴胆碱能抑制肠缺血－再灌注大鼠体内促炎细胞因子的产生，而对抗炎细胞因子的释放影响轻微，有助于减轻缺血－再灌注损伤的全身性炎症反应。     

杀菌-通透性增加蛋白对脓毒症大鼠肝组织致炎与抗炎细胞因子表达的影响

目的：探讨杀菌－通透性增加蛋白（BPI）对脓毒症大鼠肝组织致炎与抗炎细胞因子表达的影响。方法：采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）致脓毒症模型,动物随机分为正常对照组、脓毒症组和BPI治疗组。分别于CLP后12和24小时处死动物,检测肝组织肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）mRNA及其蛋白表达以及肝功能指标的改变。结果：脓毒症动物肝组织TNF－α及IL－10基因和蛋白表达均显著升高（P＜0．05或P＜0．01）,其中CLP后12小时组织TNF－α蛋白水平升高幅度明显大于IL－10的改变。BPI治疗12小时组TNF－α基因及蛋白均显著下降（P＜0．05或P＜0．01）,而IL－10则不同程度地升高;同时,治疗组12小时肝功能指标亦明显改善。结论：脓毒症早期应用BPI治疗可明显抑制肝组织TNF－α等致炎细胞因子表达,并上调局部组织IL－10等抗炎细胞因子的产生,从而有助于恢复体内炎症反应平衡与减轻脓毒症所致肝损伤。     

急性腔隙性脑梗塞脑底动脉血流变化与血浆IL—6及TNF—α关系的临床研究

目的：探讨急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆白介素6（IL－6）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）关系。方法：对110例急性腔隙性脑梗塞患通过经颅多普勒超声（TCD）检测分成脑动脉狭窄组及脑动脉供血不足组，计算脑血管搏动指数（PI）及阻力系数（RI），并进行血浆IL－6及TNF－α测定，与40例正常人做对照，结果：脑动脉狭窄组的PI、RI及血浆IL－6及TNF－α的含量明显高于对照组（P＜0．01）。较脑动脉供血不足组显增高（P＜0．05）。脑动脉供血不足组血浆IL－6及TNF－α含量较对照组显增高（P＜0．05）。结论：急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆IL－6及TNF－α水平密切相关，脑底动脉狭窄较脑底动脉供血不足脑组织缺血坏死程度及炎性反应更明显，更应引起临床高度重视。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的影响。方法：wistar大鼠45只，随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组，观察动物血清中白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量，肺组织病理学变化。结果：SAP时，大鼠血清中IL－1、IL－6和TNF－α的含量均显著升高（P＜0．01），肺损伤严重，维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P＜0．05），肺病理损害程度显著减轻（P＜0．05）。结论：维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL－1、IL－6、TNF－α的产生释放，减轻肺损伤的程度。     

烫伤大鼠血浆TNFα水平的变化及αMSH和合成肽KPV的调节作用研究

目的：观察烫伤对大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的变化及α－黑色素细胞刺激激素（α－MSH）和KPV合成肽的调节作用。方法：用酶联免疫吸附（ELISA）法检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆TNF－α,用烫伤前大鼠尾静脉注射TNF－α和白介素－1β（IL-1β）中和抗体有腹腔注射α－MSH和KPV等调节重度烫伤大鼠血浆TNF－α的水平。结果：与下对照组血浆TNF－α水平相比,烫伤后12小时,轻度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平显著升高（P＜0．01）;与轻度烫伤组相比,重度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平升高更加明显（P＜0．01）。体内注射TNF－α和IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均能明显减轻重度烫伤组大鼠血浆高TNF－α血症状态。结论：烫伤可使大鼠血浆TNF－α水平明显升高;体内注射TNF－α、IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均可在一定程度上重度烫伤后所致的血浆TNF－α增高。     

内科危重病患者肿瘤坏死因子和白细胞介素—6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）在内科危重病的发病和转归等方面的作用。方法：用双抗体夹心法和IL－6反应细胞株CESS测定法,分别检测内科危重病98例患者血浆或腹水中TNF－α和IL－6水平。结果：发现脏器功能不全、慢性充血性心力衰竭和脑卒中患者血浆中TNF-α和IL－6水平均显著升高（P＜0．01,P＜0．01）。肝硬化腹水患者腹水中IL－6水平显著高于其血浆水平（P＜0．001）,合并自发性腹膜炎（SBP）时,增高更明显（P＜0．001）,肝硬化腹水死亡患者最初TNF－α和IL－6水平显著高于存活者（P＜0．05,P＜0．001）。结论：TNF－α和IL－6在内科危重病的发病机制、诊疗和转归中有重要价值和临床意义。     

全身炎症反应综合征患者致炎因子与抗炎因子的变化及相关性研究

目的 观察全身炎症反应综合征（SIRS）患者血浆中致炎因子肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－6（IL－6）和抗炎因子转化细胞生长因子－β（TGF-β）、白介素－10（IL－10）的变化规律及其相关性。方法 符合SIRS诊断48例，分别在入院后第1、8小时和第2、3、4天清晨空腹抽肘静脉血3mL，测定TNF－α、IL－6、TGF－β和IL－10，并设对照组。结果 TNF－α和IL－6各监测点均比对照组显著升高（P＜0．05，P＜0．01），TGF－β和IL－10入院后第小时与对照组比较无显著差异，第8小时以后各监测点均比对照组显著升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α和IL－6峰值出现早于TGF－β和IL－10，致炎因子与抗炎因子具有显著的相关性。结论 拮抗炎症因子的同时提高机体免疫功能，达到致炎因子与抗炎因子的平衡是治疗SIRS的新思路。     

乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠肺局部致炎因子的影响及意义

目的：探讨乌司他丁（UTI）对急性坏死性胰腺炎（ANP）所诱发的肺 部炎症因子的影响及意义。方法：Wistar大鼠72只随机分为正常对照组（8只），ANP模型组（32只）和UTI治疗组（32只），建立大鼠ANP模型，在术后3，6，12和24h用ELISA法检测肺组织匀浆中IL－1β和TNF－α两种细胞因子的含量，同时进行PaO2和肺湿重／干重比值的测定。结果：ANP组术后3hIL-1β和TNF－α明显升高，并分别于术后6h和12h达到峰值，UTI组炎症因子升高幅度明显低于ANP组（P＜0．05），且于术后24h基本恢复正常，结论：UTI能明显减少ANP大鼠肺组织中IL－1β和TNF－α的含量，减轻了由细胞炎症因子介导的急性肺损伤。     

重症哮喘两种血清前炎症细胞因子水平的研究

目的：探讨白细胞介素－8（IL－8）、肿瘤坏死因子（TNF－α）在哮喘中的意义。方法：用双抗体夹心ELISA法测定30例重症哮喘病人血清IL－8和TNF－α水平。结果：重症哮喘病人血清IL－8和TNF－α水平显著高于健康人和哮喘缓解期病人（P＜0．01），而缓解期与健康对照两组间比较无显著差异（P＞0．05）。血清IL－8、TNF－α与末稍血中嗜酸性粒细胞（EC）水平呈正相关（P＜0．01）。重症哮喘病人EC水平升高，缓解期亦明显高于健康对照组（P＜0．05）。结论：血清IL－8和TNF－α参与哮喘发作的过程，并且与气道炎症反应及变态反应有关，阻断它们的过度效应，对防治哮喘发作有益。     

急性脑血管病患者血清和脑脊液肿瘤坏死因子、白介素及免疫球蛋白水平与免疫功能关系的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－2（IL－2）和免疫球蛋白（Ig）与急性脑血管病（ACVD）的关系。方法：采用放射免疫分析法 测定了80例ACVD患者血清及60例ACVD患者脑脊液（CSF）中TNF－α、IL-2和1g含量，并与30例正常对照组比较。结果：ACVD患者血清和CSF中TNF－α、IL－2和Ig水平明显高于对照组（P均＜0．01），以CSF中TNF－α和1g改变最明显（P均＜0．001），且与病情程度明显相关（P＜0．01）。 治疗后TNF－α、IL－2和1g水平随病情好转、血－脑脊液屏障的修复逐渐趋于正常。结论：ACVD发病过程中存在TNF－α、IL－2介导的免疫反应，ACVD患者血－脑脊液障碍功能不同程度受损。     

急性中小量脑出血患者血浆TNF-α、IL-2的变化及羚蝎胶囊干预的疗效观察

目的：观察急性中小量脑出血患者血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－2（IL－2）的变化及羚蝎胶囊干预的临床疗效。方法：治疗组31例、西医对照组32例均为急性中小量脑出血患者,2组基础疗法相同,治疗组加羚蝎胶囊,比较2组治疗后血浆TNF－α、IL－2水平的变化。结果：治疗组治疗后第2周、第3周血浆TNF－α均低于对照组（P均＜0．01）,IL－2均高于对照组（P均＜0．05）。结论：羚蝎胶囊通过调节脑出血患者血浆TNF－α、IL－2水平来改善预后。     

血浆置换联合连续性血液滤过治疗急性肝衰竭

目的：研究血浆置换（PE）联合连续性静脉静脉血液滤过（CVVH）治疗急性肝衰竭（ALF）疗效及机制。方法：11例急性肝衰竭患者行PE联合CVVH治疗，治疗时间平均持续3．1d，于治疗前，PE后，CVVH6、12h，结束时分别抽血测肝肾功能、血氨、血清内毒素（ET）、TNF－α及IL－6的水平，并进行ICU监护。结果：在治疗过程中，血流动力学稳定，治疗后肝昏迷程度减轻，8例患者神志转清，清醒率为72．7％，SIRS积分从2．33分降到1．56分（P＜0．05），器官衰竭数从2．73降到1．36（P＜0．05），存活率为45．45％（5／11），肝脏病理检查发现能阻断肝细胞的进一步坏死。血浆置换后Bil-T、TBA、ET、TNF－α、IL－6明显下降（P＜0．01），凝血酶原活动度显著升高（P＜0．01）。CVVH治疗后TNF－α、IL－6、血氨、BUN、Cr呈进行性下降，而Bi1-T、TBA、ET变化不明显，与治疗前相比差异显著（P＜0．05）。结论：PE联合CVVH连续性治疗能有效清除急性肝衰竭ET和炎性介质TNF－α、IL－6水平，阻断肝细胞坏死，改善肝肾功能，在病程早期治疗能改善急性肝衰竭的预后。     

选择性消化道脱污染对烫伤大鼠组织白细胞介素－18mRNA表达的影响

目的：探讨选择性消化道脱污染对烫伤大鼠组织白细胞介素－18mRNA表达的影响。方法：采用大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型,实验动物随机分为正常对照组,烫伤延迟复苏组,选择性消化道脱污染（SDD）预防组,肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA含量采用逆转录聚合酶链式反应检测。结果：烫伤后体循环内毒素水平显著升高,8h,24h达高峰（P＜0．01）,给予SDD预治疗可显著降低内毒素峰值（P＜0．05）,另一方面,烫伤后2h肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA表达较伤前即有显著升高,烫伤后8h达高峰（P＜0．01）,且一直持续至伤后24h,给予SDD预治疗后可不同程度抑制IL－18mRNA的表达（P＜0．05－0．01）,续集：肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA表达在烫伤早期即显著增多,并呈一逐渐升高的趋势,创伤后内毒素血症对机体多种组织IL－18mRNA基因表达具有重要影响,SDD预治疗后可不同程度抑制IL－18mRNA的表达。     

血浆置换治疗对重型病毒性肝炎血清内毒素和炎性介质的影响

目的：应用血浆置换技术，探讨其对重型病毒性肝炎患者体内内毒素和炎性因子水平的影响。方法：50例例重型病毒性肝炎患者和血浆置换治疗，于血浆置换治疗前，治疗结束时，治疗后24小时，48小时分别抽血测血清内毒素（ET）、TNFα及IL－6的水平。结果：重型生地炎患者血清内毒素、TNFα、IL－6的水平明显升高，血浆置换治疗结束时血清内毒素、TNFα、IL－6的水平明显低于治疗前水平（P＜0．05）。治疗后48小时内毒素、TNFα、IL－6的水平有所上升，但存活组较治疗前明显下降（P＜0．05），而死亡组与治疗前无明显变化（P＞0．05）。结论：血浆置换治疗能有效清除重型病毒性肝炎血清内毒素和炎性介质，治疗后血清内毒性和炎性介质的水平动态变化可能是判断血浆置换治疗重型病毒性肝炎预后的一个指标。     

肾病综合征患儿细胞因子检测的临床意义

目的：探讨白细胞介素－6（IL－6）,白细胞介素－8（IL－8）,肿瘤坏死因子－α（TNF－α）在肾病综合征（NS）患儿发病中的动态变化及临床意义。方法：将18例NS患儿在活动期和缓解期分别采外周血进行间接酶联免疫吸附试验方法同时检测IL－6,IL－8和TNF－α的含量。结果：与对照组比较,NS患儿活动期IL－6,IL－8和TNF－α含量明显升高,差异有显著意义（P＜0．01）,NS患儿缓解与对照组比较,IL－6,IL－8的水平差异有显著意义（P＜0．01）,TNF－α的水平差异无显著意义（P＞0．05）。结论：IL－6,IL－8和TNF－α参与NS活动期的发病,可作为肾脏疾病活动指标之一。平差异有无显著意义（P＞0．05）。结论：IL－6,IL－8和TNF－α参与NS活动期的发病,可作为肾脏疾病活动指标之一。     

白介素-10治疗急性胰腺炎的实验研究

目的：研究白介素－10（IL－10）对急性胰腺炎（AP）病理，生理方面的影响。方法：Wistar大鼠结扎胆胰管汇合末端制作AP模型，随机分为AP对照组及IL－10治疗组（AP加IL－10），治疗组在模型制作后1．5小时腹腔内注入IL－10蛋白10000U，1次／3h，共3次，AP组则注射等量生理盐水，分别于第3，15，27小时断尾取血，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及血清淀粉酶水平，于27小时断头杀鼠切取胰腺组织，固定切片后以双盲法测出2组的胰腺组织病理学分级，结果：给予外源性IL－10后不同时间点血清TNF－α和淀粉酶均较相应AP组降低，以15小时最为显著，IL－10治疗组胰腺组织各项病理学评分均较AP组有所下降，除胰腺组织水肿外，炎症，空泡样变性及坏死均有显著性差异（P均＜0．05）。结论：IL－10能显著性降低AP的病情严重度，对AP的治疗可能有潜在的临床应用价值。     

危重病患者多器官功能障碍综合征细胞因子变化的意义

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素1β（IL－1β）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素8（IL－8）、白细胞介素10（IL－10）在危重病多器官功能障碍综合征（MODS）病理过程中的作用及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测48例不同类型的危重病患者血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的含量,并分析36例MODS患者器官衰竭数与死亡率的关系。结果：MODS组与非MODS组血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10含量水平均较对照组明显升高,尤以MODS组最为明显（P＜0．01）,且IL－6、IL－8、IL－10峰值升高时限滞后于TNF－α、IL－1β,IL－10升高最晚。MODS组36例患者二脏衰死亡率为54．5％,三脏衰为80％,≥四脏衰为100％。结论：细胞因子TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的异常释放可能参与了危重病MODS的病理过程,MODS的病死率与脏器衰竭数呈正相关。     

血清IL-10和IL-12在自身免疫性甲状腺疾病中的表达特征

目的：研究自身免疫性甲状腺疾病中血清白细胞介素－10（IL－10）和白细胞介素－12（IL－12）的表达特征及其在免疫反应发生中的作用和机制。方法：对38例Graves病（GD）患者（18例未治疗的初诊患者，为GDa组；20例抗甲亢药物治疗的患者，为GDb组）、24例慢性淋巴细胞性甲状腺炎（HD）患者及22例正常者（对照组）检测了血清中IL－10，IL－12的表达水平及甲状腺功能的变化。IL－10和IL－12采用酶联免疫法（ELISA）测定。血清游离T3（FT3），游离T4（FT4）和促甲状腺激素（TSH）测定用化学发光免疫分析法。抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb)和抗甲状腺微粒体抗体（TmAb)用放射免疫法。结果：GDa组的IL－10、IL－12均高于对照组（P＜0．05，P＜0．01），但以IL－12的增高占优势，IL－12／IL－10比值增高（P＜0．05）。GDb组的IL－12水平和IL－12／IL－10比值较GDa组显著降低（P＜0．05，P＜0．01），与对照组比较无显著差异。IL－10水平较GDa组有上升趋势但无统计学意义，但高于对照组（P＜0．01），HD患者IL－12水平和IL－12／IL－10比值均较对照组增高（P＜0．01，P＜0．01），较GDb组也显著增高（P＜0．05，P＜0．01），IL－10水平与对照组比较无显著差异，但显著低于GDb组（P＜0．05）。结论：GD患者，在甲状腺功能亢进状态时，由Thl细胞产生的IL－12水平和低表Th2细胞活力的IL－10水平均明显增高，提示Th1和Th2的表达均增高，细胞免疫和体液免疫均参入了甲亢的自身免疫反应过程。在HD患者也有IL－12水平的显著增高，表明了Th1细胞因子所介导的细胞免疫在HD的病理反应中起主导作用。在GD和HD患者，均表现有IL－12／IL－10比值的变化，提示Th1/Th2间的平衡紊乱可能对介导甲状腺自身免疫炎症反应的产生起关键作用。     

JAK/STAT通路对烫伤脓毒症大鼠Toll样受体基因表达的调节作用

目的：探讨Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路在烫伤脓毒症大鼠Toll样受体2（TLR2）基因表达调控中的意义。方法：Wistar大鼠38只随机分为正常对照组（n=6)、烫伤后金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染组（n=12)、AG490拮抗组（n=20)和雷帕霉素（Rapamycin,RPM)拮抗组（n=10), 检测动物肝、肾、肺组织中TLR2和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）基因表达的改变。结果：烫伤合并金葡菌攻击后0．5h和2h，动物肝、肾、肺组织中TLR2 mRNA表达显著增高（P＜0．05或P＜0．01）。RPM干预可有效抑制动脉肝、肾组织TLR2 mRNA表达，但对肺脏TLR2 mRNA表达无明显影响；而AG490拮抗组动物各组织中TLR2 mRNA表达与未干预组相比均无明显差异。烫伤合并金葡菌感染后2h大鼠肝、肺、肾组织TNF－α基因表达均显著升高（P均＜0．01）。给予RPM可明显抑制各组织中TNF－α mRNA表达（P＜0．05或P＜0．01），AG490拮抗组大鼠肝、肾组织中TNF－α表达亦均显著低于未拮抗组（P均＜0．01）。结论：烫伤后金葡菌感染可促进体内TLR2基因表达，STAT可能直接或通过其诱生的炎症介质参与了对TLR2 mRNA表达的调控。