Barrett食管

自从1957年Barrett首先描述食管可内衬柱状上皮后,这一现象引起了临床、放射和病理学者的巨大兴趣。本文就Barrett食管的若干方面作文献综述。胚胎学胚胎7.5mm时,食管是内衬复层上皮的园筒形管。16mm时,上皮包含3～4排细胞,基底层偏向柱状。胎儿18～32周时,食管上皮为复层,其浅层由成片纤毛柱状和鳞状细胞组成。纤毛上皮仅见于胎儿,出生时虽可有纤毛上皮岛,但已变形,生后2周则完全消失。在胎儿130mm时期,复层柱状上皮被复层鳞状上皮取代。一般认为,食管上下端的浅层腺体来源于高柱状上皮,腺体深达粘膜肌层,有人认为这些     

隐窝周围嗜酸细胞性小肠结肠炎与慢性腹泻

作者前曾报道,在几例伴有腹泻的结缔组织疾病患者的小肠大肠粘膜活检中见有嗜酸性细胞和肥大细胞浸润。本文描述10例隐窝周围嗜酸细胞性小肠结肠炎的临床表现和形态学特征,提供了炎症浸润致腹泻的证据。病例和方法:常规对腹泻患者检查中,10例内镜示正常粘膜像,而上、下消化道活检标本光镜下特征为:a)上皮结构保存,无溃疡、糜烂或隐窝脓肿;b)隐窝附近粘膜深部有以嗜酸性细胞为主的浸润,电镜下见肥大细胞浸润;c)在较严重病例,邻近的粘膜肌层平滑肌细胞有嗜酸性细胞浸润。并无上皮下胶原层增厚和固有层的表层炎性细胞浸润。诊断后平均随访36     

粘膜相关淋巴组织淋巴瘤

1　概况粘膜相关淋巴组织 (ｍｕｃｏｓａ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅ ,ＭＡＬＴ)淋巴瘤是由Ｉｓａａｃｓｏｎ和Ｗｒｉｇｈｔ在 1983年最先提出的[1] ,1994年经修订后的欧美淋巴瘤 (ＲＥＡＬ)分类法将其确定为来自边缘带Ｂ细胞非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ) [2 ] 。该种淋巴瘤细胞侵犯粘膜上皮 ,形成特征性淋巴上皮病变 ,属低度恶性小淋巴细胞 ,凡全身有粘膜上皮或有分泌导管的粘膜部位均可发生 ,其中以累及胃肠道粘膜上皮最为常见 ,其他如肺、甲状腺、腮腺、涎腺、眼结膜、乳腺、肝、肾、子宫、前列腺和膀胱等部位均可发…     

淋巴细胞性结肠炎的临床和组织学诊断

临床上对结肠镜粘膜活检呈炎症而其他试验均正常或阴性的慢性腹泻患者称为镜下结肠炎。有人提出淋巴细胞性结肠炎作为镜下结肠炎一种亚型的概念,这样与慢性水样泻综合征的临床诊断更相称。 在复习有关临床病理资料基础上,作者对36例因慢性水泻而被诊断为镜下结肠炎者(其中女22例,男14例,29～81岁,平均59.5岁)按有无多发性憩室和/或一个或一个以上的腺瘤性或增生性息肉加以归类。表面上皮根据炎症细胞数量和上皮细胞损害程度、粘膜固有层和隐窝的组织学参数等分为1～4级,以     

抗溃疡药物作用的靶子是淋巴系统细胞（英）

胃粘膜由粘膜上皮构成,分别为粘膜层、固有层(粘膜下层)和粘膜肌层。一般认为治疗胃、十二指肠溃疡药物的靶细胞是上皮中分泌胃酸的壁细胞。然而,采用原位杂交组织化学法显示,固有层的免疫系统细胞是唯一含有组织胺、毒蕈碱、胃泌素和多巴胺受体mRNA的细胞。所有这些受体的mRNA在上皮细胞中均呈阴性。因此,抗溃疡药物的靶细胞似乎是消化道的淋巴系统细胞而非人们公认的壁细胞。这一结论可能需要重新认识溃疡的形成。同时对一些小肠慢性病如克隆氏病和病因学研究具有指导作用。     

1973～1992年临床实践所见的原发性胃淋巴瘤

本文研究了1973至1992年在Nottinghamshire登记处有组织病理记录的原发性胃淋巴瘤共45例,平均年龄65岁(25～84岁),男女之比1.5:1。临床症状类似胃癌,以上腹痛为主。全部肿瘤源自B细胞。Ⅰ期25例,Ⅱ期20例。16例为低度恶性、17例为高度恶性B细胞粘膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤。其余12例中10例和2例分别为高度和低度恶性B细胞肿瘤,且大多(11/12)表现为无上皮或偶有少量上皮腺的溃疡损害。18例低度恶性肿     

Barrett食管:化疗的一种后遗症

Barrett食管(BE)是指食管下段粘膜的鳞状上皮被柱状上皮所取代的一种病理现象。通常认为,BE是因严重胃食管返流所致。形成Barrett粘膜至少需二个必要条件,即食管鳞状上皮损伤和上皮修复时的异常环境,这已被实验动物模型证实。胃食管返流既破坏了食管鳞状上皮又在粘膜修复时提供了异常环境,由此导致产生柱状上皮。通过组织化学方法及动物模型均证实Barrett粘膜不是单纯由邻近胃上皮延伸而是由组织化生所致的,但是其细胞来源及胃液在化生中所起的作用不详。食管长期接触细胞毒制剂而不是胃液(例如抗肿     

夜间高血压对原发性高血压患者早期肾脏损害的影响

目的 :探讨夜间高血压对原发性高血压患者早期肾脏损害的影响。方法:入选原发性高血压患者182例,根据夜间平均血压是否120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)分为两组,即夜间出现高血压者(120/70 mm Hg)为观察组89例,夜间未出现高血压者(120/70 mm Hg)为对照组93例。测定常规血生化指标及尿微量白蛋白(m ALB)、尿足细胞标志蛋白podocalyxin及血清胱抑素C水平。结果:(1)血压比较:观察组患者的夜间平均收缩压、夜间平均舒张压均高于对照组[分别为夜间平均收缩压(138.05±6.33)mm Hg vs(102.51±8.76)mm Hg、夜间平均舒张压(84.11±6.32)mm Hg vs(70.03±4.56)mm Hg,差异均有统计学意义(P均0.05)]。(2)肾功能损伤标记物水平比较:观察组患者尿m ALB水平、尿足细胞标志蛋白podocalyxin水平、血清胱抑素C水平均高于对照组[分别为m ALB水平(13.60±0.69)mg vs(10.04±0.73)mg、尿足细胞标志蛋白podocalyxin水平(5.35±1.69)ng/ml vs(2.05±0.88)ng/ml、血清胱抑素C水平(1.35±0.69)mg/L vs(1.02±0.44)mg/L,差异均统计学意义(P均0.05)]。(3)相关性分析:观察组患者尿足细胞标志蛋白podocalyxin水平与尿m ALB水平(r=0.675,P0.05)、血清胱抑素C水平(r=0.734,P0.05)、夜间血压水平(r=0.830,P0.05)、患者患病年限(r=0.688,P0.05)均呈正相关。结论:夜间高血压患者较昼间血压升高患者更易发生肾损害,联合检测尿m ALB、尿足细胞标志蛋白podocalyxin及血清胱抑素C有利于对高血压肾损害的早期诊断。     

HP相关的皱襞增大胃炎在HP根除后皱襞缩小、酸分泌增加

胃体部粘膜皱襞增大与多种疾病有关。最近研究证实,HP可能是致胃体部粘膜皱襞增大的原因之一。HP感染和胃体部粘膜炎症可影响酸分泌,但两者关系在伴粘膜皱襞增大的HP阳性病人尚未得到阐明。为此作者对16例患者作了下述研究。 16例病人(30～60岁,平均47.9岁),粘膜皱襞宽度6～12mm,平均9.3mm。其中15     

消化性溃疡中西医结合研究动态

1 胃粘膜防御与幽门螺杆菌 1.1 胃粘膜防御机制胃粘膜防御机制受损在消化性溃疡病中占有重要地位,胃粘膜表层上皮分泌粘液和碳酸氢盐,表面和隐窝表面上皮产生的粘液是不溶性粘液(腺体分泌的为可溶性粘液),在粘膜表面形成一保护层,可防止胃蛋白酶弥散,但不能防止H~+侵入;胃粘膜细胞尖端表面膜可防止H~+向细胞内弥散,且胃粘膜细胞紧密连接,防止酸的透入。此粘液和粘膜屏障维持一个从胃腔的酸性环境到粘膜上皮内接近中性(PG>6)的PG梯度。碳酸氢盐是缓冲剂,来自     

胶原性结肠炎和镜下结肠炎:水泻-结肠炎综合征

胶原性结肠炎(collagenous colitis,CC)是一种以水泻为表现的临床病理综合征,内镜检查无异常。作者采用的诊断标准为:1.上皮下有胶原层沉着(此胶原层正常厚度为3μm);2,保存隐窝结构;3.粘膜的慢性非特异性炎症;4.表层上皮有炎症细胞浸润。镜下结肠炎(microscopic colitis,MC)则为慢性腹泻患者的结肠粘膜轻度弥漫性炎症,具有正常内镜下外观,钡灌肠正常。组织学上固有层可有轻度的以浆细胞为主的慢性炎症细胞增多,杯状细胞分泌粘液轻度减少,表层上皮单个核或多形核细胞增多。     

支气管哮喘患者气道粘膜活检组织MMP-9表达的临床研究

目的　探讨支气管哮喘患者气道粘膜上皮细胞是否表达基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其与气道嗜酸粒细胞浸润、气流受限的关系。方法　选取 10例支气管哮喘患者、6例COPD患者及 10例正常对照 ,进行纤维支气管镜粘膜活检 ,对活检组织做MMP 9免疫组化及HE染色 ;同时对患者进行肺功能测定及组胺激发实验。结果　所有支气管哮喘患者气道粘膜上皮MMP 9免疫组化均为阳性 ,2 / 6的COPD患者气道粘膜上皮MMP 9免疫组化为阳性 ,而所有正常对照气道粘膜上皮MMP 9免疫组化均为阴性 ;相关分析显示 :支气管哮喘患者气道粘膜上皮MMP 9免疫组化评分与气道嗜酸粒细胞计数呈正相关 (r =0 6 2 ,P <0 0 1) ,与FEV1呈负相关 (r =- 0 5 1,P<0 0 1) ,与PD2 0 FEV1不相关。结论　支气管哮喘患者气道粘膜上皮表达MMP 9,此可能为导致气道嗜酸粒细胞浸润及气流受限的重要原因。     

十二指肠炎的诊断:272例内窥镜和X线对照

本文对157例内窥镜检查为十二指肠炎和115例内窥镜正常者的 X 线资料作回顾性研究。十二指肠炎镜下分为:Ⅰ级(轻):粘膜发红,皱襞增厚,和/或结节状增殖,Ⅱ级(中):粘膜脆弱、瘀斑;Ⅲ级(重):糜烂、出血。十二指肠炎的 X 线征为:①粘膜皱襞厚度超过4mm;②粘膜结节或结节状皱襞;     

消化道疾病与微量元素

消化道疾病很容易引起人体内各种微量无素的缺乏。本文着重阐述微量元素锌、铜、硒与消化道疾病的关系。锌缺乏可导致:1.食管粘膜等的鳞状上皮细胞角化异常;2.肠粘膜细胞间境界不清,微绒毛减少;3.细胞内溶酶体增加和网状体、高尔基体的萎缩;4.阻碍乳糜微粒的形成,从而影响肠道吸收甘油三酯;5.含有锌的潘氏细胞(Paneth cell)减少。动物实验(牛)中,铜的缺乏可引起腹泻,此时十二指肠、空肠、回肠粘膜上皮中细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)活性明     

溶菌酶对白血病患者感染性合并症的预防和治疗

无感染性合并症的白血病患者血清溶菌酶平均为4.5微克/毫升,合并染感时明显降低,平均为2.7微克/毫升。伴有口腔粘膜坏死性损害和口疮性口炎时,唾液溶菌酶含量减少1～2倍(从37.5到13.1微克/毫升)。唾液、血清及呼吸道粘膜分泌物内溶茵酶减少很可能是由于药物性粒细胞减少时分泌细胞数减少所致。它是造成患者合并各种感染的原因之一。口腔粘膜溃疡坏死性损害,用1％溶菌酶溶液冲洗口腔,每天饭后反复用3～4次,可使疼痛减轻或完全消失,并使口腔粘膜干燥,炎症减轻伴随临床症状改善,唾液内溶菌酶滴度升高到正常。     

消化性食管狭窄保守疗法的前景

消化性食管狭窄患者常因年老而体弱,一般多用保守疗法,即应用纤维内窥镜和Eder-Puestow扩张器经口扩张法,并同时治疗胃食管反流。这是一种简单而安全的方法,作者等对54例患者进行了观察和分析。 54例中,男28例,女31例。年龄为47～90岁,平均69岁,其中65岁以上占69％。在行初次扩张术时,所有病人的狭窄管腔为10mm或更小。39例的狭窄部位在食管下段,15例在食管中1/3,其中3例的食管粘膜为柱状上皮覆盖(Barrett食管)。步骤:用一根Puestow不锈钢导针,经OlympusGIF-K或GIF-P_2内窥镜的活检管道插入,在直视下通过狭窄部。然后去除内窥镜,留下金属导针于原位上,狭窄处用金属橄榄形物沿导针来回扩张,自F23号(直径7.3mm)逐渐增加至F45号(直径14.3mm)。每次     

慢性粒细胞白血病并发类脂质细胞增生症36例形态学分析报告

慢性粒细胞白血病(CML)并发类脂细胞增生国内只有零散个案报道。现将我院五年(1984～1988年)来,200例CML中并发类脂质细胞增生36例报告如下: 200例CML均为本科室确诊的住院和门诊病人,同时由笔者重新复查,发现有类脂质沉着细胞36例,其中高雪氏细胞39例,平均53.5个/片(7～103个/片);海兰组织细胞6例,平均602.8个/片(17～2100个/片)。其形态特征如下:     

肠上皮内白细胞——一种不寻常的免疫学组份

在肠粘膜上皮细胞之间,有一组异质性的淋巴样细胞,称为上皮内白细胞(intraepitheliat leukocytes,简称:IEL).IEL直接与肠道内大分子物质接触,在一些肠道炎症时增加.IEL与粘膜固有层的淋巴细胞不同,前者具有细胞介导免疫作用,对于防止肠道疾病的发生以及在某些疾病的发病机理中有一定的意义.IEL的形态学和组织化学特点:与呼吸道和泌尿道粘膜的表面一样,在肠道粘膜表面有     

正常小鼠主动脉瓣膜的组织形态学研究

目的: 建立转基因小鼠主动脉瓣疾病模型的评估标准。方法: 采用3月龄C57成年小鼠20只,分离小鼠心脏称重后固定,经HE染色、免疫荧光、激光共聚焦和Massoon染色后光镜观察及电镜观察,分别对瓣膜的细胞数量、分布、胶原含量及瓣膜超微结构进行组织形态学分析。结果: 正常小鼠主动脉瓣的面积为(0.1978±0.003) mm2,周长为(9.18±0.06)×102 μm,平均细胞数为(9.75±0.04)×102个/mm2,其中内皮细胞数为(3.23±0.10)×102个/mm2,间质细胞数为(5.05±0.07)×102个/mm2,胶原含量为(23.77±8.38)%。此外,通过激光共聚焦显微镜观察还发现,成体内皮下层存在一些共表达CD31及α-SMA的细胞,表明成体瓣膜仍保留具有上皮-间质转化潜能的细胞。电镜观察发现,瓣膜的心室面内皮与主动脉面内皮在形态上存在有很大的差异:心室面内皮呈扁平形与血流方向一致,主动脉面内皮呈方形与血流方向垂直。间质中成纤维细胞处于静止状态,其细胞胞体较小,呈长梭形,粗面内质网和高尔基复合体均不发达。细胞外基质胶原的含量丰富,主要集中于流出道。结论: 本实验首次详细观测了小鼠主动脉瓣形态学特征,建立了正常小鼠主动脉瓣组织形态学研究的标准,为今后小鼠主动脉瓣疾病模型的研究提供重要的参考依据。     

不同胃酸分泌状态时胃窦分泌胃泌素的G细胞和分泌生长激素抑制素的D细胞

为了解D细胞的生理学作用、不同胃酸分泌状态时胃窦分泌胃泌素的G细胞和分泌生长激素抑制素的D细胞状况,以及两者之间的关系,本文研究了各种胃、十二指肠病变的胃窦粘膜标本,包括十二指肠溃疡60例(简称DU)、胃泌素瘤12例、恶性贫血6例(简称PA)、选择性近端迷走神经切断术18例(简称迷断)以及正常对照组16人。采用过氧化物酶-抗过氧化物酶(PAP)染色技术,对胃窦G细胞和D细胞进行免疫组织学检查,分别计算距幽门1～3cm处前壁、小弯及大弯的胃窦粘膜内G细胞和D细胞密度(每单位面积细胞数)及G/D细胞之比值。结果:胃窦部G细胞和D细胞的分布为:大弯和前