骨髓间充质干细胞联合重组人生长激素治疗大鼠心肌坏死

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植联合重组人生长激素(rhGH)皮下注射对大鼠心肌坏死模型坏死区血管新生的影响。方法:密度梯度离心和贴壁筛选法获得Wistar大鼠骨髓MSCs,液氮冷冻法制备大鼠左心室前壁心肌坏死模型,动物随机分为5组:假手术组(n=6),实验对照组(n=8),MSCs移植组(经BrdU标记的MSCs12．5×106个／50μl,分5点注射,n=8),rhGH注射组(rhGH 2 IU／kg·d,共14天,n=8)及MSCs+rhGH联合治疗组(n=8)。4周后处死动物,BrdU 免疫组化染色评价移植的MSCs向血管内皮细胞的生成、分化,苏木素伊红(HE)染色下评价坏死面积及血管密度。结果:各组间坏死面积未见统计学差异(P>0．05)。坏死区部分血管内皮细胞核呈BrdU阳性。MSCs移植组、rhGH 注射组以及MSCs+rhGH联合治疗组的血管密度明显高于实验对照组(P<0．001),而MSCs+rhGH联合治疗组坏死区的血管密度又高于MSCs移植组和rhGH注射组(P<0．05)。MSCs移植组与rhGH注射组之间坏死区的血管密度无统计学差异(P>0．05)。结论:心肌坏死急性期植入的MSCs能在坏死区存活、生长并可以向血管内皮细胞方向分化。MSCs移植可以增加坏死区血管密度,rhGH可以加强MSCs促血管生长的作用。     

静脉移植骨髓间充质干细胞对心衰大鼠心肌细胞cx-43表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞移植对阿霉素诱导的心衰大鼠模型心功能及细胞缝隙连接蛋白-43(cx-43)的影响。方法选取雌性Wistar大鼠(n=38),先随机选取8只作为正常对照组,其余30只通过腹腔注射阿霉素(2.5mg/kg,每周1次,连续6周)建立心衰模型。6周后存活大鼠(n=21)再随机分为细胞移植组(n=11)和移植对照组(n=10)。正常对照组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。进行体外分离,纯化,增殖骨髓间充质干细胞(MSCs)并用含有12%胎牛血清的DMEM培养基培养,采用流式细胞仪对体外培养的MSCs表型CD44进行鉴定。取第三代MSCs进行移植,移植前用5-溴-2’脱氧尿苷(BrdU)进行标记。末次阿霉素注射后1周,将5×106个MSCs通过鼠尾静脉注射的方法移植到心衰细胞移植组大鼠。移植对照组大鼠注射等量培养基。细胞移植后4周,采用超声测量心功能及心室重塑,心脏切片行病理免疫组织化学了解移植细胞在受体心脏的存活及cx-43表达情况。结果体外培养的第三代MSCs流式细胞仪鉴定结果显示:CD44阳性细胞数占(99.7±0.9)%,心衰细胞移植组心肌组织中可以见5-溴-2’脱氧尿苷标记的骨髓间充质干细胞(MSCs)归巢并表达cx-43阳性;左室射血分数细胞移植心衰组、对照组与正常对照组分别为(89.36±3.74)%、(72.93±3.08)%和(97.54±2.30)%(P<0.05),心衰细胞移植相对于心衰对照组左室心功能有统计学意义(P<0.05)。结论经静脉移植骨髓间充质干细胞可以归巢心衰大鼠心肌组织而且改善心功能并影响受体心肌组织细胞表达cx-43。     

自体骨髓间质干细胞移植治疗扩张型心肌病的实验研究

目的观察扩张型心肌病（DCM）心肌组织自体骨髓间质干细胞（ABMMSCs）移植，对心脏功能的影响。方法40只日本大耳白兔，随机分成对照组（n=10）与实验组，无菌条件下于髂骨处抽取骨髓6ml，分离ABMMSCs后冻存。实验组动物耳缘静脉注射阿霉素复制DCM模型，8周后再分为移植组（n=15）和非移植组（n=15）。3组动物均做开胸手术，对照组开胸后不做任何处理，移植组左心室前壁注射ABMMSCs，非移植组注射细胞培养液。移植后4周，超声心动及左心导管测定心脏功能，心肌组织HE染色及双重免疫组化分析。结果超声心动显示，细胞移植前，左室射血分数（EF）、左室壁收缩末期厚度（LVWTs）、左室壁舒张末期厚度（LVWTe）、左室收缩末期内径（Ds）、左室舒张末期内径（Dd）、心室率（HR）组间比较，差异有统计学意义（F=5．026、3．879、4．472、3．582、3．952、3．378，P〈0．05）；EF、LVWTs、LVWTe，移植组和非移植组与对照组相比，明显减小（P〈0．05），Ds、Dd、HR则明显增加（P〈0．05）。细胞移植后，EF、LVWTs、LVWTe、Ds、Dd、HR组间比较，差异有统计学意义（F=4．487、4．014、4．593、3．425、3．716、3．495，P〈0．05）。EF、LVWTs、LVWTe，移植组较非移植组明显增加（P〈0．05），但仍低于对照组（P〈0．05）；而Ds、Dd、HR，移植组虽明显低于非移植组，但仍高于对照组（P〈0．05）。左心导管检查显示，移植后，Ps、Pd、＋dp／dt max、HR组间比较，差异有统计学意义（F=4．406、4．918、10．858、3．824，P〈0．05）。两两比较Ps、＋dp／dt max，移植组明显高于非移植组（P〈0．05），但低于对照组（P〈0．05）；Pd、HR移植组低于非移植组（P〈0．05），但高于对照组（P〈0．05）。移植组的心肌组织内可见抗5-溴脱氧尿苷（BrdU）染色阳性的细胞，这些细胞同时抗肌动蛋白（actin）染色及抗钙黏附因子（N—cadherin）染色阳性。结论利用阿霉素可以复制扩张型心肌病动物模型，自体骨髓间质干细胞移植可以改善扩张型心肌病的心脏功能．而且移植后在心肌组织内发生了心肌源性的转化。     

兔骨髓间充质干细胞自体移植对缺血心肌心功能的影响

目的 :了解骨髓间充质干细胞 (MSCs)在心肌梗死 (MI)的缺血心肌微环境中转化为心肌细胞并改善心功能的可行性。方法 :结扎兔左前降支制作急性MI模型 ,骨穿抽取骨髓 ,分离培养扩增MSCs ,其中一组于培养基中加入 5 氮胞苷 (5 aza) 10 μmol/L。术后 2周进行MI瘢痕内移植 5 溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs,对照组注射培养基。MI术前、术后 3d及移植后 4周做超声心动图检测心功能 ,移植后 4周从右颈总动脉插管至左心室测左室压力变化 ,随后处死动物取左室标本作冰冻切片 ,采用免疫荧光方法鉴定植入细胞。结果 :细胞移植组左室切片中均可见BrdU染色阳性细胞即植入细胞 ,对照组未见BrdU染色阳性细胞。超声心动图检测证实移植后 4周细胞移植组左室收缩末期直径、舒张末期直径均小于对照组 (分别为P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,小轴缩短率、射血分数均大于对照组 (均P <0 .0 1)。导管测压显示细胞移植组的左室舒张末期压低于对照组、左室压上升及下降最大速率高于对照组 (均P <0 .0 1)。加 5 aza细胞移植组与不加 5 aza组上述各指标差异无统计学意义。结论 :缺血心肌内注射MSCs可依赖组织微环境转化为心肌细胞修复梗死心肌 ,显著改善心功能 ,可用于MI的治疗。     

自体骨髓单个核细胞移植治疗扩张型心肌病的临床研究

目的研究自体骨髓单个核细胞(ABMMNCs)经冠状动脉(冠脉)移植对扩张型心肌病(DCM)患者心功能的影响及其安全性。方法16例扩张型心肌病患者,按患者的意愿分成两组移植组(n=10)在药物治疗的同时,通过冠脉转运将ABMMNCs移植入心肌组织内;对照组(n=6)只进行相关的药物治疗;两组在术前和术后6个月分别行超声心动图及动态心电图检查。结果超声心动图检查显示移植组的左心室射血分数(LVEF)较术前明显增高,左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVSd)较术前明显降低,左心房内径(LAD)也较术前明显降低。而对照组的LVEF,LVDd及LVSd虽然较6个月前有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。术中及术后随访6~12个月均无恶性心律失常和其他合并症发生。结论ABMMNCs经冠脉移植,可以治疗扩张型心肌病,改善心脏功能,而且较为安全。     

自体骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死后心功能的影响

目的观察骨髓间充质干细胞（MSCs）经冠脉移植对急性心肌梗死后心功能的影响。方法24只日本大耳白兔,随机分为MSCs移植组（n=12）和培养液对照组（n=12）。从兔股骨抽取骨髓,体外培养MSCs。通过结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型。冠脉结扎后7d,细胞移植组和对照组直接经冠脉注入MSCs和培养液。于心肌梗死前、细胞移植前、细胞移植后1、2和4周对兔进行超声心动图检查。移植后4周处死动物,进行BrdU和第Ⅷ因子相关抗原免疫组化检测。结果移植后2周,MSCs移植组在射血分数（LVEF）和左室收缩末直径（LVESD）方面与移植前和对照组相比有显著改善（P<0.05）;移植4周后,LVEF、LVESD和左室舒张末直径（LVEDD）在MSCs移植组与移植前及对照组相比均有显著改善（P<0.05）。免疫组化检测发现,MSCs移植组BrdU染色阳性,血管计数较对照组明显增多（P<0.01）。结论经冠脉移植的MSCs可在梗死区心肌内存活并逐渐分化成心肌样细胞,促进毛细血管生成,显著改善心功能。     

兔骨髓间充质干细胞自体移植及血管新生修复梗死心肌的实验研究

目的　了解骨髓间充质干细胞 (MSCs)在心肌梗死的缺血心肌微环境中转化为心肌细胞并改善心功能的可行性。方法　结扎兔左前降支 (LAD)制作急性心肌梗死(AMI)模型 ,骨穿抽取骨髓 ,分离培养扩增骨髓间充质干细胞。术后 2周进行心肌梗死瘢痕内移植 5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的骨髓间充质干细胞 ,对照组注射培养基。AMI术前、AMI术后 3d及移植后 4周做超声心动图检测心功能 ,移植后 4周从右颈总动脉插管至左心室测左室压力变化 ,随后处死动物模型 ,取左室标本做冰冻切片 ,采用免疫荧光方法检测BrdU鉴定植入细胞并检测Ⅷ因子相关抗原以测量毛细血管密度。结果　细胞移植组左室切片中可见BrdU染色阳性细胞即植入细胞 ,对照组未见BrdU染色阳性细胞。Ⅷ因子阳性内皮细胞计数表明细胞移植组毛细血管密度大于对照组 (P <0 0 5 )。超声心动图检查证实MSCs移植后 4周左室收缩末期直径 (LVESD)、舒张末期直径 (LVEDD)均小于对照组 (分别为P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,小轴缩短率 (ΔD % )、射血分数 (EF)均大于对照组 (均P <0 0 1)。结论　兔缺血心肌内注射骨髓间充质干细胞可依赖组织微环境转化为心肌细胞修复梗死心肌 ,可能伴有移植区域新生血管形成 ,能显著改善心功能 ,可用于心肌梗死的治疗。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植对扩张型心肌病心功能衰竭大鼠左心室功能的影响

目的探讨同种异体大鼠骨髓间充质干细胞移植在阿霉素诱导的扩张型心肌病心功能衰竭大鼠心脏内存活、分化的情况及对左心室功能的影响。方法雌性Wistar大鼠55只,随机分成正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、诱导前移植组(n=15)和诱导后移植组(n=15)。体外分离培养雄性大鼠骨髓间充质干细胞,传至一代后用10μmol/L5-氮胞苷诱导4周,DAPI标记后,诱导前移植组移植诱导前的骨髓间充质干细胞,诱导后移植组移植诱导后的骨髓间充质干细胞;4周后检测左心室功能及移植细胞存活、分化情况。结果异体骨髓间充质干细胞移植4周后可存活并分化成心肌细胞,表达心肌细胞特异性蛋白;与模型组比较,细胞移植组左心室功能明显改善,且两细胞移植组间差异无显著性。结论同种异体骨髓间充质干细胞移植4周后可存活并分化成心肌细胞,对扩张型心肌病心功能衰竭大鼠的左心室功能有保护作用。     

脂肪间充质干细胞移植治疗扩张型心肌病大鼠的研究

目的 脂肪间充质干细胞（ADMSCs）移植对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌损伤及心功能的影响。方法 80只健康Wistar大鼠腹腔注射阿霉素建立DCM大鼠模型，按随机数字表法分为治疗组和对照组，各35只（建模中死亡5只，建模后又处死5只）。将体外分离培养的ADMSCs移植入治疗组DCM大鼠，同时将以相同体积的IMEM培养基移植入对照组DCM大鼠。术后4周，处死动物留取心脏，于荧光显微镜下观察ADMSCs植入后存活及分化情况。于细胞移植术前、术后4周，将两组大鼠进行超声心动图、血流动力学检查，测定、比较心功能的指标。结果 ①注药4周后，根据留取大鼠心脏的大体形态、病理切片及心功能指标，提示DCM大鼠模型建立成功。②移植术后4周，于移植部位可见DAPI标记的ADMSCs，同时，免疫组织荧光染色发现部分DAPI阳性细胞，TnT染色也为阳性，且排列方向与心肌细胞一致。③移植术后4 周, 对照组与ADMSCs治疗组比较，左心室舒张末容积（LVEDV）及左心室收缩末容积（LVESV）明显减少(P<0.01)；左心室每搏量(SV)、心脏射血分数(EF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论 ADMSCs移植可在心肌内存活,并可分化为心肌细胞, 改善DCM大鼠的心脏功能。     

不同骨髓间充质干细胞移植方法对糖尿病大鼠的影响

目的 探讨不同骨髓间充质干细胞(MSCs)移植方法对糖尿病治疗的影响.方法 54只成模糖尿病大鼠按随机数字表法分为3组:对照组(n=18)、经尾静脉注射MSCs组(n=18)及经心内注射MSCs组(n=18).MSCs从正常大鼠骨髓中分离培养获得,体外用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记.制模前、制模1周和细胞移植后第3、7、14天检测血糖及体质量,胰腺组织行HE染色、胰岛素和BrdU免疫组织化学.多组样本均数比较采用单因素方差分析,其中两两比较采用LSD法.结果 三组各时点血糖差异均无统计学意义(F值分别为0.404、0.578及3.670,均P>0.05).MSCs移植后第7及14天,三组间体质量差异有统计学意义(F值分别为5.0及4.8,均P<0.05).经尾静脉注射MSCs组和经心内注射MSCs组体质量较成模时增加.MSCs移植后第7天,经心内注射MSCs组胰岛面积与对照组比较差异有统计学意义(F=4.50,P<0.05).MSCs移植后第14天,三组间胰岛素表达差异有统计学意义(F=4.613,P<0.05).经尾静脉注射MSCs组及经心内注射MSCs组胰腺内可见少量BrdU阳性细胞.结论 心脏注射MSCs是实验性糖尿病大鼠起效的较好途径.     

射频消融犬心脏第三脂肪垫消弱Bezold-Jarisch反射

目的观察射频消融犬心脏第3脂肪垫(上腔静脉与主动脉根部之间的脂肪垫,SVC-AO FP)对Bezold-Jarisch反射(BJR)及相关的血流动力学指标的影响。方法30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组(不消融)、消融组(消融SVC-AO FP),每组15只。经左室导管弹丸式推注藜芦定15μg/kg诱发BJR,比较两组推药前后心率(HR)、动脉压、左室压、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)及最大下降速率(-dp/dtmax)的变化。结果推注藜芦定前两组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后两组的各项指标均呈一过性下降,消融组HR的最大下降值ΔHR显著低于对照组(27.7±8.2次/分vs 93.3±18.4次/分,P<0.01),但动脉压、左室压及±dp/dtmax的最大下降值两组相比无显著差异(P>0.05)。结论射频消融犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR抑制,但不能消弱BJR的血管抑制。     

糖尿病树鼩血栓性脑缺血时心脏血流动力学及心肌超微结构的变化

目的观察实验性糖尿病树鼩在血栓性局部脑缺血时心脏血流动力学及心肌超微结构的变化。方法链脲佐菌素(STZ)55mg/kg空腹腹腔注射制备糖尿病树鼩模型,一周后通过光化学反应诱导局部血栓性脑缺血。将树鼩随机分为糖尿病组,脑缺血组,糖尿病加脑缺血组,并设假手术对照组,每组8只,用多导生理仪观察左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP),左心室收缩与舒张瞬间变化最大速率(±dp/dtmax),收缩动脉压(SAP),舒张动脉压(DAP)及心率(HR)。并取左心室心肌组织,行透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 与假手术对照组相比,脑缺血组LVSP、+dp/dtmax下降(P<0.05),-dp/dtmax明显下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.05);糖尿病组-dp/dtmax下降(P<0.05),LVEDP明显升高(P<0.01)。与脑缺血组相比,糖尿病加脑缺血组LVSP、+dp/dtmax降(P<0.05),-dp/dtmax明显下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.05)。脑缺血组和糖尿病组心肌超微结构观察显示:心肌肌原纤维间水肿,一些肌原纤维可见收缩小带形成,部份线粒体固缩,部份线粒体肿胀。糖尿病加脑缺血组树鼩可见:大部分线粒体固缩,部分线粒体肿胀、嵴溶解,心肌纤维较多收缩带形成,间质充血水肿,毛细血管内皮细胞见较多空泡。结论树鼩血栓性脑缺血时伴有心脏血流动力学及心肌超微结构的异常,糖尿病急     

Cardiac functional and ultrastructural changes in early diabetic cardiomyopathy rabbits

Objectives It is not fully clarified how diabetes mellitus induced cardiac dysfunction and myocardial ultrastructural changes in the early state.In the present study,we provided an integrated approach to investigate early changes in myocardial function of diabetic rabbits and assessed the structural alteration.Methods and Results Diabetes was induced by alloxan injection.After 30 days,echocardio- graphy and left ventricular cannulation were performed in dia- betic(D,n=8) and control rabbits(C,n= 10).After catheterization, animals were killed for histological studies.Hema-toxylin -eosin and Masson’s Trichrome staining of the heart were analyzed.The ultrastructure of left ventricle was also examined with electron microscopy.Echocardiography revealed that early diabetic cardiomyopathy had impaired LV diastolic function expressed by diminished E-waves,increased Awaves, E/A ratio reversion and increased E-wave deceleration time(EDT).Concurrently,LV end-diastolic pressure(LVEDP) and diastolic time constant(T) were increased,minimum dP/ dt(LV-dp/dt)was reduced,obtained through cardiac catheterization.There were no significant differences in LV ejection fraction(EF),LV peak systolic pressure(LVSP), or maximum dP/dt(LV + dp/dt).Qualitative light microscopy revealed no histologic changes in myocardium from diabetic rabbits.The most evident ultrastructural change was spotted myofibrillar damage,while interstitial fibrosis was slight.Conclusions These results suggest that early diabetic cardiomyopathy in animal model is characterized by left ventricular diastolic dysfunction,both impaired active relaxation and increased passive chamber stiffness.Whereas,left ventricular systolic function can remain normal.It might partly contribute to myofibrillar damage,but not myocardial fibrosis.     

骨髓间充质干细胞对大鼠梗死心肌胶原重构的双重调节作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对梗死心肌胶原重构的调节作用。方法 采用结扎冠状动脉前降支的方法复制大鼠心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组（仅穿线不结扎冠状动脉,n=8）、MI+ PBS组（结扎冠状动脉+心肌注射PBS溶液,n=8）和MI+ MSC组（结扎冠状动脉+心肌注射MSC,n=8）。通过心脏超声检查、血液动力学检查和组织学染色方法分别检测左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左心室收缩末压力(LVSP)、左心室舒张末压力(LVEDP)、左心室压最大升降速率（±dp/dtmax）、心肌梗死面积和梗死扩张指数等指标,评价MSC对大鼠心功能及心室重构的影响。同时采用免疫组化、RT-PCR、Western blot等方法,测量胶原蛋白表达情况。结果 (1)MI大鼠心室重构和心脏功能指标的检测结果：MI+ MSC组大鼠心肌梗死面积显著小于MI+ PBS组[(38.27±2.70)％比(46.20±3.17)％,t=5.386,P＜0.001],FS显著高于MI+ PBS组[(29.98±4.50)％比(23.43 ±3.34)％,t=-3.305,P=0.005],LVSP显著高于MI+ PBS组[(113.63±10.81)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比（99.25±16.76）mm Hg,P＜0.05],LVEDP显著低于MI+PBS组[(12.10±4.28) mm Hg比(20.08±4.26) mm Hg,P＜0.05],+dp/dtmax显著高于MI+ PBS组[（4616.63±363.34）mum Hg/s比(3912.75±248.79) mm Hg/s,P＜0.05],- dp/dtmax显著高于MI+ PBS组[(4254.63±324.34) mm Hg/s比（3530.88±309.71）mm Hg/s,P＜0.05]。(2)Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达水平的检测结果：MI+ MSC组大鼠梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均显著高于MI+ PBS组,而非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均显著低于MI+ PBS组（P均＜0.05）。结论 MSC通过促进MI大鼠梗死区胶原蛋白修复性合成,减少非梗死区胶原蛋白沉积,从而抑制心室重构,改善心脏功能。     

精氨酸加压素受体拮抗剂在实验性充血性心力衰竭力的作用

目的：探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法：大鼠左冠拮扎,造成左室大面积梗死,存活10周,行左心室,股动脉,。股静脉插管,测定其收缩压（SBP）,舒适压（DBP）,平均动脉后（MBP）,左心室压峰值（LVSP）,左室舒张末期压（LVEDP）,左室内压最大上升速率（＋d/dtmax),左室内压最大下降速率（－dp/dtmax),收缩期心力环L（1＋2）,舒张期心力不环（L（3＋4）,总心力环（Lo)及心率HR,LVEDP＞2kPa大鼠随机分为：（1）心衰给精氨酸加压素（AVP）V1／V2受体拮抗剂组;（2）心衰给50g/L葡萄糖（GS）组,另设（3）假手术组,静注V1／V2受体拮抗剂,3组产测定给药前及给药后10,20,30,40,60,90,120min时间点血液动力学及心肌舒缩下降,并持续到实验结束,30min时＋dp/dtmax及－dp/dtmaxz增加,并于40min时升至最大,伴有L（1＋2）,L（3＋4）和L0的明显增加,结论,心衰大鼠静注AVP V1／V2受体拮抗剂后,心肌的收缩,舒张功能得以改善,对充血性心衰有一定的治疗作用。     

葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响。方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组,后两组大鼠采用两肾一夹方法(2K1C)制成肾性高血压动物模型。测定各组平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax),测定左心重与体重比值(LVM/BW)。电子显微镜观测心肌形态学的变化。结果①与正常组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P<0.05)、333.8%(P<0.01)和20.24%(P<0.01),而LV+dp/dtmax则降低85.35%(P<0.05)。两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义。②与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP、LVM/BW以及LV-dp/dtmax分别降低65.24%(P<0.05)、13.12%(P<0.05)和96.28%(P<0.01),LV+dp/dtmax则升高179.18%(P<0.01)。两组大鼠mCAP差异无统计学意义。③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿;细胞核固缩现象易见。正常组和葛根素组未见。结论葛根素可以逆转两肾一夹高血压大鼠左室肥厚。     

胸内负压增大对家兔实验性冠脉供血不足的治疗作用

本实验首先以22只家兔为对象用垂体后叶素制造心肌供血不足模型（模型组），待家兔完全恢复正常以后，再同样制造模型，同时增大胸内负压（低胸内压组）。发现低胸内压组心电图缺血性ST-T改变恢复，P-R间期缩短，心率增快（P＜0．05），心肌供血不足比模型组减轻。另外用垂体后叶素造成心功能降低后，增大胸内负压时，左室最大收缩压、左室压最大上升和下降速率均明显增大（P＜0．01），左室舒张末期压降低（P＜0.05）。心功能的增强是由于冠脉血流增加，心肌等长自身调节结果。本研究为临床上呼吸训练治疗心肌缺血提供了科学依据。     

微小剂量卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重构的实验研究

目的　探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重构的防治作用。方法　采用Olivetti的方法对 130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组。另设假手术对照组。给药 4周后行血流动力学测定和病理分析。结果　AMI组与假手术组相比 ,左室舒张末压 (LVEDP)、容积 (LVV)、重量 (LVW )均显著增加(P均 <0 .0 0 1) ,左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dp)及其校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低 (P <0 .0 1～0 .0 0 1)。卡维地洛组与AMI组相比 ,LVEDP、LVV和LVW均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加 (P <0 .0 5 ～ 0 .0 1)。结论　卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构 ,改善血流动力学和左室功能     

限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制

目的研究限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制。方法选择2月龄SD大鼠10只,随机分为衰老组和限食组(60%进食量),每组5只。2组大鼠每天皮下注射D-半乳糖100mg/kg,连续给药42d建立衰老动物模型;衰老模型建立后另选5只2月龄SD大鼠设为青年组。3组行心功能检测,包括左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),以及血浆丙二醛水平、超氧化物歧化酶活性和左心室心肌脂褐素水平测定。结果与青年组比较,衰老组大鼠LVSP、+dp/dtmax、超氧化物歧化酶活性明显降低,LVEDP、丙二醛、脂褐素水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与衰老组比较,限食组LVSP[(110.88±7.35)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(70.18±19.27)mm Hg]、+dp/dtmax[(2827.60±237.88)mm Hg/s vs(2365.66±99.81)mm Hg/s]和超氧化物歧化酶[(115.77±10.17)U/ml vs(90.10±17.11)U/ml]活性明显升高,LVEDP[(7.12±2.51)mm Hg vs(14.05±2.01)mm Hg]、丙二醛[(12.54±1.66)nmol/ml vs(15.83±2.51)nmol/ml]和脂褐素[(348.82±27.29)ng/mg vs(400.12±31.89)ng/mg]水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论衰老大鼠心功能有所降低,限食可能通过降低机体氧化应激水平,使脂褐素形成减少,从而改善衰老大鼠心功能。     

缺血预处理对体外循环中左心功能的恢复及心肌细胞膜流动性变化的影响

目的:观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化及心功能恢复的影响,评价IPC的心肌保护作用。方法:将72只健康家猫随机分为3组:单纯并行循环(CPB)组、缺血再灌注(IR)组和IPC组。监测CPB中猫左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力升高最大速率(dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大速率(dp/dtmin)等左心功能指标,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜脂流动性。结果:CPB组体外循环过程中左心功能各指标和心肌细胞膜微黏度均无明显变化;IR组主动脉阻断(ACC)期间η明显上升且于再灌注期间进一步升高,IPC组ACC期间η无明显变化,再灌注期间虽有所升高但明显低于IR组;心功能恢复阶段IPC组猫心LVSP、dp/dtmax和dp/dtmin均明显高于IR组。结论:IPC能够有效维持CPB中缺血再灌注心肌细胞膜脂的流动性,同时可改善左心功能的恢复。