烟草烟雾染毒小鼠精子形态和睾丸某些生化指标的变化北大核心CSCD

目的观察烟草烟雾染毒对小鼠精子畸形率及睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。方法每只雄鼠计数500条完整的精子,计算出精子畸形率;用分光光度法检测小鼠睾丸组织中SOD、MDA、ACP、LDH和NOS的活性。结果小鼠精子畸形率随着染毒时间的延长而增加,烟草烟雾染毒可引起小鼠睾丸组织匀浆中SOD、MDA和NOS活性显著升高,ACP和LDH活性显著下降。结论烟草烟雾染毒可致小鼠精子形态和睾丸某些生化指标发生变化。     

烟草烟雾染毒小鼠精子形态和睾丸某些生化指标的变化

目的观察烟草烟雾染毒对小鼠精子畸形率及睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。方法每只雄鼠计数500条完整的精子,计算出精子畸形率;用分光光度法检测小鼠睾丸组织中SOD、MDA、ACP、LDH和NOS的活性。结果小鼠精子畸形率随着染毒时间的延长而增加,烟草烟雾染毒可引起小鼠睾丸组织匀浆中SOD、MDA和NOS活性显著升高,ACP和LDH活性显著下降。结论烟草烟雾染毒可致小鼠精子形态和睾丸某些生化指标发生变化。     

齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及CAT、SOD和NOS含量的影响

目的观察齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法昆明小鼠40只,按体重随机分为对照组、铅染毒组、齐墩果酸组和齐墩果酸干预组。铅染毒组和齐墩果酸干预组均饮用醋酸铅水溶液,对照组和齐墩果酸组正常自由饮水。铅染毒1周后,给予齐墩果酸豆油溶液灌胃,1次/d,连续3周。末次给药后24 h,眼球取血,微波消解-原子吸收分光光度法检测血样中铅、钙、镁、锌、铁、铜和锰的含量,分光光度法检测各组血样中CAT、SOD和NOS的含量。结果铅染毒组小鼠血样中铅含量高于对照组,齐墩果酸干预组血样中铅含量低于铅染毒组(P0.05)。齐墩果酸干预组血中钙含量高于对照组和铅染毒组(P0.05)。铅染毒组小鼠血中铁、锌、镁、铜和锰的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。齐墩果酸干预组小鼠血中这5种元素的含量与铅染毒组比较,差异也无统计学意义(P0.05)。铅染毒组血中CAT和SOD含量低于对照组,NOS含量高于对照组(P0.05)。齐墩果酸干预组血中CAT和SOD含量高于铅染毒组,NOS含量低于铅染毒组(P0.05)。齐墩果酸组血中CAT含量高于铅染毒组(P0.05)。结论齐墩果酸能降低铅染毒小鼠血液中铅含量,改善血液中钙的流失。此外,齐墩果酸能提高抗氧化酶活性,避免铅暴露引起的损伤。     

铅对海马神经元型一氧化氮合酶及其基因表达的影响

目的　观察实验性铅中毒对小鼠海马神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)及其基因表达的影响 ,探讨铅致学习记忆损害的分子毒理学机制。方法　小鼠用 5g L醋酸铅溶液染毒。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法 ,半定量分析染毒 2、4和 8周小鼠海马nNOS基因表达的变化。采用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 (NADPH d)组织化学染色法分析铅染毒对小鼠海马NOS阳性神经元的影响。结果　nNOSmRNA存在于正常小鼠海马组织中 ;铅染毒后仅 2周 ,海马nNOSmRNA的含量显著减少 ;随着染毒时间的增加 ,海马nNOSmRNA的含量逐渐下降。镜下观察 ,视野中正常小鼠海马平均NOS阳性细胞数为 ( 5 7 63± 11 5 )个 ,而铅染毒组仅为 ( 2 9 3 5± 9 10 )个。结论　铅可使小鼠海马nNOS及其基因表达下降     

铅对小鼠睾丸细胞DNA损伤作用研究

目的:通过建立亚慢性铅中毒动物模型探讨醋酸铅对雄性小鼠睾丸细胞DNA的损伤,为进一步了解其毒性作用机制提供科学依据。方法:将45只雄性小鼠分为0.2%、0.4%染铅组及空白对照组,每组各5只。实验组醋酸铅溶于去离子水中供小鼠自由摄取,空白对照组饮用自来水。分别于第2、4、6周分别处死动物,用单细胞凝胶电泳实验(彗星实验)检测小鼠睾丸细胞DNA损伤情况。结果:醋酸铅染毒后小鼠睾丸细胞DNA单链断裂,出现彗星状拖尾。无论是拖尾细胞的百分率,DNA迁移的长度,还是olive尾矩与空白对照组相比其差异具有极显著性(P<0.01),并且随着醋酸铅染毒浓度和时间的增加DNA的损伤越重,呈现出时间-效应关系。但0.2%与0.4%各周染毒组的拖尾细胞百分率、彗星尾长、olive尾矩的差异并无显著性(P>0.05)。结论:醋酸铅可诱导睾丸生殖细胞DNA损伤,并且其损伤作用呈现出时间依赖性。     

铅镉砷对小鼠免疫球蛋白和T淋巴细胞亚型的影响

目的探讨铅、镉、砷对小鼠免疫功能的联合作用。方法将健康昆明种小白鼠80只随机分为8组,通过饮水的途径摄入不同组合的铅、镉、砷毒物,连续40d后测定免疫球蛋白含量和T淋巴细胞亚群。结果单一毒物染毒以及毒物间联合染毒均可导致小鼠的各种免疫指标下降(P0.05)。铅+镉、铅+砷以及镉+砷联合染毒组的免疫指标值相对于单一毒物染毒组要低(P0.05),铅镉砷联合染毒组下降最为显著(P0.05)。结论在本试验条件下,铅、镉、砷对小鼠的免疫功能存在联合作用,主要表现为相加或者协同作用。     

虾青素对甲醛致雄性小鼠精子损伤的保护作用研究

目的探讨虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤的保护作用。方法 48只昆明种系雄性小鼠,按随机数字表法分为4组,即正常对照组、甲醛染毒模型组、虾青素高剂量组(80mg·kg-1·d-1)、低剂量组(20mg·kg-1·d-1)。连续染毒7d后,虾青素持续灌胃21d,处死小鼠,进行附睾精子计数、精子活动度及精子畸形率分析,睾丸组织行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量测定。结果甲醛染毒组小鼠精子数量、活动度,睾丸组织SOD明显低于正常对照组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量高于正常对照组(P<0.05)。虾青素高、低剂量组精子数量、活动度,睾丸组织SOD高于甲醛染毒组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量低于甲醛染毒组(P<0.05)。结论虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤一定的保护作用,可改善甲醛染毒小鼠的精子数量、活动度,降低精子畸形率,其作用机制可能与提高睾丸组织SOD水平、降低MDA含量有关。     

3种方式染毒丙烯酰胺对雄性小鼠早期精细胞微核的影响

目的研究腹腔注射、灌胃、皮肤染毒丙烯酰胺(AA)对小鼠早期精细胞微核发生率的影响,以反映相应的遗传毒性。方法将24只清洁级健康雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、腹腔注射染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组,每组6只。染毒剂量为25 mg/kg,每天1次,连续染毒5 d。首次染毒后第19天称体重和睾丸重量,计算睾丸系数。采用早期精细胞微核实验测定各组小鼠早期精细胞微核的发生率。结果染毒后腹腔注射染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠体重均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比较,腹腔注射染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠的睾丸重量均较低,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,腹腔注射染毒组和皮肤染毒组小鼠早期精细胞微核发生率较高,但差异无统计学意义(P>0.05),灌胃染毒组小鼠早期精细胞微核发生率高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AA可致雄性小鼠早期精细胞微核发生率增高,且以灌胃染毒方式产生的毒性作用最为敏感。     

铅对小鼠组织中还原型谷胱甘肽含量的影响

铅与体内的巯基关系密切。还原型谷胱甘肽是体内主要的游离巯基,本文报道了铅染毒后小鼠血液、肝、脑、睾丸组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量的变化。 本校动物部提供体重20～22克、10周龄雄性昆明种小鼠40只,随机分4组。试验组三个剂量,依次为250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg体重,按     

苯并[a]芘和铅对小鼠的联合神经毒性及脑组织的影响

目的研究苯并[a]芘(benzo[a]pyrene BaP)、铅单独与联合作用对小鼠的神经毒性及小鼠脑组织热应激蛋白(HSPs)HSP 70、HSP 90β表达的影响。方法将80只昆明种小鼠随机分为10组，每组8只，既：空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅 低剂量BaP染毒组、低浓度铅 高剂量BaP染毒组、高浓度铅 低剂量BaP联合染毒组和高浓度铅 高剂量BaP联合染毒组。低、高剂量BaP染毒分别为0．5和5mg／kg BaP的植物油溶剂每周4次腹腔注射，溶剂对照组用植物油作平行处理。低、高剂量的铅染毒分别为5．4和54mg／L醋酸铅饮水染毒。实验中观察动物一般情况及神经系统损伤表现，实验8周后取各组小鼠脑组织，称重并计算脑组织脏器系数。制作脑组织混合匀浆，western blot法检测HSP70、HSP90β水平。结果BaP与铅联合染毒可使小鼠脑组织脏器系数降低；HSP900β相对表达值与脑组织脏器系数量负相关。结论BaP与铅联合作用可明显损伤脑组织；HSP90β对上述损害起标志作用。     

体内铅抑制ALA-D活性及其复活机制探讨

本实验研究铅染毒雄性小鼠血中ALA-D活性与血铅、游离巯基和锌卟啉等的关系。另外一批实验小鼠在铅染毒同时投以铅络合剂EDTA和DM-SA及在体外试验中具有激活ALA-D作用的锌和维生素C观察它们是否在体内能防止铅抑制ALA-D。结果:(1)分别在染毒的第2、4、6、10、     

丙烯酰胺亚慢性皮肤染毒对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用

目的研究皮肤接触丙烯酰胺对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法 36只健康雄性小鼠,随机分为阴性对照组,10、20和40 mg/kg剂量组共4组,每组9只。连续染毒35 d,每周测体重变化情况。单细胞凝胶电泳(SCGE)检测睾丸细胞DNA损伤,睾丸早期精细胞微核实验(MN)检测微核出现率。结果 不同剂量丙烯酰胺染毒后小鼠体重、睾丸重量与对照组相比呈下降趋势,睾丸细胞DNA损伤各指标与对照组相比,差异有统计学意义。各染毒组小鼠早期精细胞微核率高于对照组,20和40 mg/kg剂量组差异有统计学意义(P0.01)。结论在本试验条件下,经过35 d皮肤接触丙烯酰胺可以对雄性小鼠生殖细胞产生毒性作用,而且随着接触剂量的增加,丙烯酰胺的生殖毒性作用越大。     

双酚A对小鼠睾丸组织氧化损伤及生殖细胞凋亡的影响

目的研究双酚A(bisphenolA,BPA)对雄性小鼠睾丸组织氧化损伤及其对生殖细胞凋亡的影响。方法将52只健康成年雄性昆明种小鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(75 mg/kg·bw)、中(150 mg/kg·bw)、高(300 mg/kg·bw)剂量组,每组13只,连续经口染毒8周。处死小鼠后,解剖取材,称量睾丸的重量并计算脏器系数;取附睾,制成精子混悬液于镜下观察精子活动率、统计精子畸形率;采用酶标仪检测睾丸组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量;采用qPCR方法检测凋亡相关基因CytC、Caspase-3及Bcl-2 mRNA表达量。结果各染毒剂量组较对照组睾丸脏器系数升高,精子活力随剂量升高明显降低(P0.05);精子畸形数及精子畸形率均随剂量升高明显升高(P0.05);各染毒剂量组睾丸组织SOD、LDH酶活力及MDA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);各染毒剂量组睾丸组织中CytC及Caspase-3 mRNA表达量较对照组均升高,Bcl-2 mRNA表达量较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 BPA引起雄性小鼠睾丸组织的氧化损伤及生殖细胞凋亡。     

蓝氧片对邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯致小鼠睾丸超微形态结构损害的保护作用

目的 观察塑化剂邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)对小鼠睾丸超微形态结构的影响,并研究蓝氧片(专利药用组合Y523)对小鼠睾丸生精细胞和支持细胞的保护和修复作用及其机制。方法 55只成年♂小鼠随机分为DEHP组、Y523组和对照组。DEHP组以大豆油为溶剂,剂量分别为：0,10,20,50,和100 mg·kg^-1·d^-1,连续30 d灌胃染毒;Y523组以等量大豆油混合1 000 mg蓝氧片原料粉剂连续30 d灌胃给药后重复DEHP组的灌胃染毒过程;对照组以标准饲料同期喂养。采用透射电镜观察小鼠睾丸超微结构的改变。结果 与对照组相比,随着DEHP灌胃染毒剂量的递增,DEHP组小鼠睾丸生精细胞出现胞膜塌陷,核质疏松,小细胞器消失,空泡形成,甚至整个生精细胞层消失;支持细胞胞膜皱缩,核质浓缩,胞质内空泡形成和凋亡小体样结构。与DEHP组相比,蓝氧片组小鼠睾丸生精细胞和支持细胞的超微形态结构改变与对应剂量DEHP灌胃染毒的DEHP组小鼠基本类似,但胞质内线粒体、溶酶体等小细胞器的数量明显增多。结论 DEHP灌胃染毒可致小鼠睾丸生精细胞空泡样变性退化,细胞胀亡和凋亡。蓝氧片对DEHP所致的睾丸损害有一定的保护作用,其机制可能与小鼠睾丸支持细胞内线粒体和溶酶体等细胞器数量的增加有关。     

苯肽胺酸28d经口染毒致小鼠脾脏和胸腺的氧化损伤

目的研究不同剂量苯肽胺酸28 d经口染毒对小鼠主要免疫器官脾脏和胸腺组织的氧化损伤作用。方法选用40只成年雄性Balb/c小鼠,随机分成4组,每组10只。分别为对照组,30、100和300 mg/kg苯肽胺酸剂量组,每天灌胃染毒,连续28 d。末次染毒24 h后,检测主要器官脏器系数,苏木素-伊红(HE)染色观察脾脏和胸腺组织病理学变化,分别测定脾脏和胸腺的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果连续染毒28 d,苯肽胺酸300 mg/kg剂量组小鼠脾脏脏器系数与对照组相比明显增大(P0.01),且发生了病理改变。100和300 mg/kg剂量组小鼠脾脏MDA含量明显升高(P0.05),300 mg/kg剂量组小鼠胸腺GSH-Px活力明显降低(P0.05),脾脏和胸腺中T-SOD活力的改变没有统计学意义(P0.05)。结论连续染毒28 d,300 mg/kg苯肽胺酸对小鼠主要免疫器官脾脏和胸腺产生了不同程度的氧化损伤作用。     

S1P致环磷酰胺染毒后雄性小鼠凋亡蛋白表达的影响

目的 探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对雄性小鼠生殖细胞毒性损害的拮抗机制.方法 健康雄性昆明小鼠40只,随机分为5组,即正常对照组;S1P低剂量(0.5 μg/10 g小鼠体质量)、中剂量(1.0 μg/10 g小鼠体质量)、高剂量(2.0 μg/10 g小鼠体质量)组;环磷酰胺染毒组.腹腔注射给药5d,于首次给药后30 d处死.分别采集睾丸样本,小鼠睾丸病理切片观察睾丸组织的病理学改变,免疫组化检测小鼠睾丸凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3的表达.结果 与环磷酰胺染毒组相比:各S1P剂量组病理学结构均有不同程度的改善,Bcl-2蛋白表达增强,Bax、Caspase-3蛋白表达减弱.经图像分析软件分析后得出平均光密度值,各实验组与染毒组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 S1P对雄性小鼠生殖细胞毒性损害具有一定的拮抗作用,可能通过活化Bcl-2和抑制Bax,抑制下游Caspase-3的表达来拮抗环磷酰胺所致的生殖毒性.     

三硝基甲苯对大鼠睾丸某些酶活性与睾酮含量的影响

本研究观察了三硝基甲苯(TNT)对大鼠睾丸重量、睾丸和血清中睾丸酮(T)含量、睾丸内山梨醇脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G—6-PD)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响。结果发现,TNT染毒后6周起,各染毒组大鼠睾丸绝对重量均显著低于对照组;染毒后4周起,各染毒组睾丸及血清T含量持续下降直至染毒结束;各染毒组大鼠睾丸SDH在染毒后6与8周,G-6-PD与ACP活性在染毒后8周,出现显著变化。     

二甲苯对小鼠睾丸毒性作用的研究

二甲苯(Xylene)对人体神经系统的危害已得到公认,但对睾丸毒性作用的研究甚少。本实验采用睾丸组织酶检测、光镜及电镜检查等方法,研究了二甲苯对小鼠睾丸毒性作用。 材料与方法 1.受试物:二甲苯是齐鲁石化公司研究院试剂厂的产品,分析纯。 2.动物分组及染毒:雄性昆明种小鼠,8周龄,体重25～28g,由山东省医学科学院动物房提供。动物随机分为3个染毒组(二甲苯1.25、2.5和8.5g/     

纳米氧化铝致雄性小鼠生殖系统损害

目的 探讨纳米氧化铝暴露对雄性小鼠生殖系统的影响以及可能的机制。方法 ICR种系雄性小鼠随机分成溶剂对照组(生理盐水)、10μm粒径氧化铝组(50 mg/kg)、50 nm粒径氧化铝组(50 mg/kg)和13 nm粒径氧化铝组(50 mg/kg)。每组8只,鼻腔滴注染毒,观察一般生殖损伤、生殖激素变化以及氧化应激检测。结果 染毒期间各组雄鼠体重变化没有明显差异(P>0.05);纳米氧化铝染毒结束后雄鼠睾丸脏器指数以及精子计数都有不同程度的降低(P<0.05);与溶剂对照组相比其余各组血清中生殖激素都有相应的降低(P<0.05);与溶剂对照组相比其余各组睾丸组织中氧化应激水平都有显著的变化(P<0.05)。结论 纳米氧化铝暴露能够对雄性小鼠产生一定的生殖损伤,且这种损伤可能与其引起雄鼠生殖激素变化以及睾丸组织的氧化应激有关。     

二乙氧基乙醇致小鼠睾丸和精子毒性恢复性研究

目的观察二乙氧基乙醇(2-Ethoxyethanol,2-EE)对小鼠睾丸和精子毒性作用的自然恢复情况,探索其可逆性,为安全性评价和职业健康危险评估提供科学依据。方法选择昆明种小鼠,分别给予剂量100、300和600 mg/kg的2-EE,连续灌胃35 d,观察其毒作用表现。停止染毒后继续饲养35 d,观察毒作用的自然恢复情况。空白对照组以等量生理盐水灌胃。结果染毒组睾丸脏器系数明显下降(0.32±0.08,P<0.01);睾丸生精细胞损伤、分化障碍和精子生成减少。附睾脏器系数、精子数量和精子活性明显下降(P<0.05),精子畸形率明显上升(P<0.05)。恢复组睾丸脏器系数明显回升(0.58±0.09,P<0.01);精子数量和精子活性明显回升(P<0.05),精子畸形率呈明显下降趋势(P<0.05);受损伤的睾丸及精子的各项指标基本恢复至对照组水平。结论2-EE所致的睾丸和精子毒性作用具有明显的可逆性,停止染毒后可以自然恢复到正常水平。