罗格列酮对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响

目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响.方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组.肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型.治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃.于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素.结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异.肥胖组血清瘦素水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01).血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关.结论肥胖存在瘦素抵抗.瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器.罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平.     

2型糖尿病大鼠血清 C反应蛋白动态变化及罗格列酮干预后改变

目的 观察实验性2型糖尿病大鼠模型C反应蛋白（CRP）水平的动态变化、与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮治疗后血清CRP水平的变化。方法 清洁级雄性Wistar大鼠通过高脂饲料喂养加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素造模、糖耐量试验确诊的方法建立2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠分为2组,其中一组用罗格列酮治疗7周,于实验过程的第6、9、16周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素及血清CRP;另设普通饲料组作对照。CRP检测用免疫散射比浊法。结果 糖尿病组血清CRP水平逐渐升高,第9周明显高于第6周（P〈0．01）;糖尿病组大鼠血清CRP水平明显高于正常对照组及治疗组（P均〈0．05）;血清CRP水平与胰岛素敏感性指数（r=0．64,P〈0．01）、胆固醇（r-0．697,P〈0．01）呈正相关。结论 随着胰岛素抵抗的加重、糖尿病的形成,血清CRP水平逐渐升高;罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗,降低CRP水平。     

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目的观察二甲双胍治疗对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素脂联素、抵抗素、瘦素水平的影响。方法2004-01—2005-02将武汉市儿童医院和同济医院54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组及重度肥胖组,均以二甲双胍治疗12周,测量治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果治疗前轻、中度肥胖组和重度肥胖组高胰岛素血症患儿空腹血糖水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05),血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于健康对照组(P<0.01),脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01),轻、中度肥胖组及重度肥胖组血清瘦素水平分别由治疗前的(24.3±1.8)μg/L、(30.2±5.1)μg/L降低为治疗后的(19.6±6.3)μg/L、(24.7±5.3)μg/L,差异有统计学意义;抵抗素水平分别由治疗前的(16.5±6.0)μg/L、(22.3±5.2)μg/L升高为(22.0±5.1)μg/L、(30.6±11.7)μg/L,差异有统计学意义;轻、中度肥胖组和重度肥胖组血清脂联素水平治疗前分别为(8.4±3.2)mg/L、(6.5±1.2)mg/L,治疗后分别为(8.9±2.3)mg/L、(7.03±3.0)mg/L,治疗前后相比,P>0.05。体重指数(BMI)下降,但差异无显著性。结论二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。降低血清瘦素水平可能是其改善胰岛素抵抗机制之一,但在对脂源性激素脂联素、抵抗素水平的改善上,有其局限性。     

儿童单纯性肥胖血清瘦素水平分析

目的：比较单纯性肥胖儿童与正常健康儿童血清瘦素的水平，分析血清瘦素与空腹胰岛素之间的关系。方法：选择单纯性肥胖儿童30例，健康非肥胖儿童30例作对照组，分别测定其空腹胰岛素与瘦素水平。结果：单纯性肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P＜0．001），瘦素与空腹胰岛素呈显著性相关（r=0.854，P＜0．001）。结论：单纯性肥胖儿童体内存在高胰岛素血症，同时存在瘦素抵抗，胰岛素与瘦素的调控是双向的。     

特发性中枢性性早熟女孩瘦素和脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的观察特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法以2004-06—2006-08在临海市第一人民医院就诊的ICPP女孩50例为研究对象,以同期在该院儿保科接受体检的与之年龄相匹配的34名健康女孩作为正常对照组。均采取空腹静脉血测定血糖,同时空腹抽取静脉血用放免法测试脂联素、瘦素、血浆胰岛素(FINS)、促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)以及三酰甘油[甘油三酯(TG)]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果ICPP女孩FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素明显高于正常对照组(P<0.05),E2、脂联素明显低于正常对照组(P<0.05)。两两相关分析显示:ICPP组体重指数与HO-MA-IR呈显著正相关(r=0.37,P<0.05),与脂联素呈显著负相关(r=-0.45,P<0.01),与瘦素呈显著正相关(r=0.30,P<0.05),E2与HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.36,P<0.05)。结论胰岛素抵抗(IR)是引起ICPP儿童脂联素水平下降、瘦素升高的原因,这为认识ICPP女孩的IR提供了新的思路。     

11β-羟甾类脱氢酶抑制剂对高脂喂养SD 大鼠体重及糖耐量的影响

目的：糖皮质激素在肥胖及胰岛素抵抗发病机制中起着至关重要的作用。该研究旨在探讨长期抑制糖皮质激素活性对肥胖及胰岛素抵抗的防治作用。方法：采用4周龄雄性SD大鼠为动物模型,在给于高脂饲料喂养的同时,予含11β-羟甾类脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD) 抑制剂(glycyrrhetic acid, GE) 800 mg/L的水长期饮用至24周,并以单纯高脂饲料喂养组作为对照组,监测两组大鼠食物摄入量及体重变化。在GE应用24周后,进行口服葡萄糖耐量试验,并采用放射免疫方法检测血浆糖皮质激素、瘦素及胰岛素的水平,采用全自动生化分析仪检测血清胆固醇及甘油三脂的含量。结果： 随着GE治疗时间的延长,大鼠的食物摄入量较对照组逐渐减少,至6周时达到统计学意义,同时伴有相应的体重增长减慢,至8周时,GE 组体重明显低于对照组。治疗24周时,血浆糖皮质激素水平较对照组无明显降低,但血浆瘦素及胰岛素水平均明显低于对照组;血清胆固醇及甘油三脂的含量也明显低于对照组;口服葡萄糖耐量试验结果显示GE 组在15, 30, 60 和120分钟时的血糖水平明显低于对照组。结论：长期应用11β-羟甾类脱氢酶抑制剂能够抵抗高脂饮食诱导的肥胖及胰岛素抵抗。［中国当代儿科杂志,2007,9（3）：183-187］     

哺乳期过度喂养对断乳后大鼠胃组织脑肠肽生长激素释放肽及血清瘦素水平的影响

目的 观察哺乳期过度喂养大鼠断乳后胃组织脑肠肽生长激素释放肽(Ghrelin)表达和循环中瘦素(Leptin)水平的变化,探讨早期过度喂养导致成年期代谢综合征的病理生理机制.方法 应用SD大鼠模型,雄仔出生后分为正常喂养组(NF组,每窝10只)和哺乳期过度喂养组(OF组,每窝3只).出生3周断乳,均给予正常饮食.ELISA法及放射免疫分析法分别测定其血清Leptin、Ghrelin及胰岛素水平,实时定量PCR及免疫组织化学测定其胃组织Ghrehn mRNA和蛋白表达水平.结果 OF组大鼠从出生第2周起体质量持续显著高于NF组(P＜0.05),并在16周时出现糖耐量受损,胰岛素水平显著增加(P＜0.05).NF组和OF组血清Leptin水平自青春期迅速增加,第4周起,OF组epti水平显著高于NF组(F＝7.94,P＜0.05),血清Ghrelin在各时间点上均无组间差异(Pa＞0.05).NF组和OF组胃组织Ghrelin mRNA的表达均随年龄逐渐增加,在8周时达高峰(P＜0.05),但2组间在各个时间点上差异均无统计学意义(Pa＞0.05).免疫组织化学显示Ghrelin阳性细胞面积的变化趋势同mRNA表达基本一致.结论 大鼠哺乳期过度喂养可导致其成年期肥胖和胰岛素抵抗.哺乳期过度喂养对大鼠胃组织Ghrelin表达和分泌无明显影响,但血清kptin水平持续升高,长期食欲调控的抵抗和代谢失衡可能参与成年期肥胖和代谢紊乱的发生.     

瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用

目的探讨瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用。方法基于北京市儿童青少年代谢综合征研究项目的现况调查结果，非随机选择3 502名6~18岁学龄儿童（其中男1 784名，女1 718名）为研究对象，按照超重（包括肥胖）和高血压状态将研究对象分为4组，正常体重正常血压组（对照组，1 497名）、正常体重高血压组（HBP组，125名）、超重但血压正常组（OB组，1 349名）和超重合并高血压组（OB+HBP组，531名）。通过比较4组人群血清瘦素和脂联素水平，以及瘦素和脂联素与血压之间的相关回归分析，探讨其与肥胖和血压之间的关系。结果超重肥胖人群BMI、血压、胰岛素和瘦素水平显著升高，脂联素水平降低。HBP组与对照组BMI、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义。OB组和OB+HBP组与对照组比较，BMI、SBP、DBP、胰岛素和瘦素水平升高，脂联素水平降低，与HBP组比较仍可见BMI、胰岛素和瘦素水平升高，脂联素水平降低。与OB组比较，OB+HBP组BMI和胰岛素水平及男性的瘦素水平明显升高。血压与年龄、BMI、胰岛素、瘦素均呈显著正相关（r=0.260~0.643,P<0.01），与脂联素呈显著负相关（r=-0.171~-0.332, P<0.01）。但在调整胰岛素或BMI后，瘦素、脂联素与血压的相关性减弱或消失。结论 超重人群血压、胰岛素及瘦素水平均高于对照人群，脂联素水平低于对照人群。瘦素、脂联素可能通过肥胖或胰岛素抵抗与血压相关。     

肥胖儿童血清瘦素水平与体格发育的关系

目的分析单纯性肥胖儿童血清瘦素、胰岛素、甲状腺素水平及其与体格发育的关系。方法对筛选出来的单纯性肥胖及体质量正常儿童各41例血清瘦素、空腹胰岛素、甲状腺素进行定量测定,并进行骨龄评定和体格测量。结果肥胖组血清瘦素、胰岛素、FT3含量均显著高于对照组;两组身高无显著差异;肥胖组坐高、足长、骨龄、血压等指标显著高于体质量正常儿童。结论肥胖儿童血清瘦素、胰岛素、FT3水平较高,瘦素可能对胰岛素、甲状腺素的分泌有正向调节作用;肥胖儿童体格发育较对照组早、快;可能与其血胰岛素及FT3水平较高有直接关系,而与瘦素水平较高可能是间接关系。     

肥胖症儿童血清抵抗素水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨肥胖症儿童血清抵抗素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的关系。方法采用酶联免疫法测定34例肥胖儿童,31例正常对照的血清抵抗素水平。分析血清抵抗素与体重指数、体脂百分比、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数的相关关系。结果(1)肥胖组及对照组抵抗素浓度(对数转换值3.1±0.5)高于对照组(对数转换值2.7±0.8)(P<0.05)。(2)抵抗素与性别、年龄、收缩压、舒张压无相关关系;与体重指数、体脂百分比、腰臀比呈正相关(相关系数分别为r=0.299、0.304、0.322,P<0.01);与空腹血糖及空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数为r=0.299和r=0.303,P<0.05);与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.324,P<0.01),与胰岛β细胞功能指数无相关关系。(3)多元逐步回归分析表明,胰岛素抵抗指数为影响抵抗素最为显著的因素(R2=0.105);标准化偏回归系数0.279(P<0.01)。结论肥胖症儿童血清抵抗素水平较正常儿童增高,并与肥胖程度,脂肪分布密切相关。抵抗素可能与肥胖症儿童发生高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗有关。     

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目的观察单纯性肥胖儿童和健康正常体重儿童血清脑源性神经营养因子(BDNF)质量浓度的差异,探讨BDNF与儿童肥胖及瘦素抵抗、胰岛素抵抗的关系。方法南京军区福州总医院儿科等于2004年5月至2005年5月应用酶联免疫法检测单纯性肥胖儿童(37例)和健康儿童(31例)血清BDNF质量浓度与胰岛素(INS)浓度,应用放射免疫法检测血清瘦素(LEP)质量浓度。比较两组儿童血清BDNF、INS、LEP的差异,分析血清BDNF质量浓度与血清LEP质量浓度和INS浓度的关系。结果(1)两组儿童的体重指数(BMI)、BDNF、INS及LEP均差异显著(BMI:F=175·05,P<0·01;BDNF:F=12·35,P<0·01;INS:F=21·71,P<0·01;LEP:F=48·89,P<0·01),肥胖组BMI、INS及LEP均明显高于健康组,而肥胖组BDNF明显低于健康组。(2)影响LEP的因素依次为BMI、丙氨酸转氨酶(ALT)、BDNF(R2=0·5946,F=0·31,P<0·01);影响INS的因素依次为BMI、BDNF(R2=0·2647,F=11·34,P<0·01)。去除BMI、ALT影响后,BDNF与LEP、INS负相关(BDNF与LEP:r=-0·2455,P<0·05;BDNF与INS:r=-0·2878,P<0·05)。结论(1)肥胖儿童血清BDNF缺乏,未发现“BDNF抵抗”的特点。(2)学龄前儿童血清LEP、INS受BMI影响最大,还受血清BDNF影响。BDNF是二者独立的负相关因素。     

宫内生长迟缓大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子αmRNA表达与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨内脏脂肪组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达与宫内生长迟缓(IUGR)大鼠成年后胰岛素抵抗(IR)发生的关系,以及生后早期不同的营养模式的远期影响.方法用母鼠全程饥饿法建立IUGR动物模型.32只IUGR新生雌鼠随机分为4组IUGR模型组(S/N组)给予常规饮食,IUGR高热能饮食组(A组),IUGR高蛋白高热能饮食组(B组),IUGR高蛋白质等热能饮食组(C组).各组幼鼠在3周哺乳期间母鼠分别摄取上述饲料.第4周起各组幼鼠断乳后全部改为自由进食常规饮食至实验结束.另以正常母鼠所生正常新生雌鼠8只为正常对照组(C/N组)生后给予常规饮食喂养至实验结束.各组大鼠在48周(中老年期)时分别测定体重、肾周脂肪重量、脂肪组织TNF-αmRNA表达,计算ISI(胰岛素敏感指数)并分析其与TNF-αmRNA表达量及肾周脂重、脂重/体重的相关性.结果IUGR模型组及IUGRA、B组胰岛素敏感性下降,并且脂肪组织TNF-αmRNA表达及肾周脂重、脂重/体重显著高于正常对照组(P<0.05或0.01);IUGR的C组胰岛素敏感性及TNF-αmRNA表达量、脂重/体重与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05).脂肪组织TNF-αmRNA水平与肾周脂肪重量、脂重/体重量呈正相关,与ISI呈负相关.脂重/体重与ISI呈负相关.结论IUGR大鼠成年后发生胰岛素抵抗可能经由中心性肥胖的途径,与腹脂增多、脂肪细胞过度表达TNF-α有关,脂源性TNF-α可能是IUGR胰岛素抵抗的重要协病因素.高蛋白的早期营养模式可能通过实现IUGR个体的骨骼肌的生长追赶而非脂肪追赶避免了中心性肥胖和胰岛素抵抗的发生,是较合理的早期营养饮食模式.     

儿童肥胖与C-反应蛋白瘦素胰岛素敏感指数的相关性研究

目的：探讨儿童肥胖与超敏C反应蛋白(hsCRP)、瘦素(LP)、胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法：抽样调查湘潭市13702名2～18岁儿童及青少年，将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组，分别测体重指数(BMI)、hsCRP，LP，空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS)，计算ISI，比较两组差异及各指标的相关性。结果：肥胖组hsCRP，INS，LP显著高于对照组(P<0.01)，ISI显著低于对照组(P<0.01)；BMI与hsCRP，LP，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)，hsCRP与FPG，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)；LP与INS，BMI呈显著正相关(P<0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)。结论：肥胖儿童存在胰岛素抵抗(IR)及瘦素抵抗(LR)，同时CRP，LP等炎症因子在肥胖发病过程中起重要作用。     

妥泰、丙戊酸钠对成年及幼年大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的：研究并比较妥泰、丙戊酸钠对成、幼年大鼠血清瘦素、胰岛素水平的影响。方法：健康的幼年雌性SD大鼠（生后21 d）及成年雌性SD大鼠（生后2月）随机分为幼年对照组、幼年妥泰组（幼TPM）、幼年丙戊酸钠组（幼VPA）、成年对照组、成年妥泰组（成TPM）、成年丙戊酸钠组（成VPA） 6组,每组10只,对照组每日直接灌胃生理盐水1~2 mL,TPM组每日直接灌胃给药TPM 50 mg/kg,VPA组每日直接灌胃给药VPA 200 mg/kg,干预5周后处死,取血清标本,利用放射免疫分析法检测血清瘦素及胰岛素水平。结果：成TPM组、幼TPM组空腹瘦素、胰岛素水平均分别低于对照组,差异有显著性(P<0.05),其中以成年组瘦素、胰岛素水平下降显著(P<0.05)。相反,成年VPA组、幼年VPA组空腹瘦素、胰岛素水平均分别高于对照组,差异亦有显著性(P<0.05),其中以幼年组瘦素、胰岛素水平增高显著(P<0.05)。结论：TPM可显著降低成、幼年大鼠的血清瘦素及胰岛素水平,以成年组下降显著;VPA可显著增高成、幼年大鼠的血清瘦素及胰岛素水平,以幼年组增高显著。［中国当代儿科杂志,2007,9（3）：229-232］     

小于胎龄足月新生儿和适于胎龄足月新生儿血清瘦素及胰岛素水平的变化

目的 探讨不同类型足月新生儿血清瘦素及胰岛素水平及其与胎儿宫内生长发育的关系.方法 收集2009年9月-2010年5月在山西省儿童医院新生儿科住院的无严重疾病的88例足月新生儿的临床资料,其中44例小于胎龄儿(SGA),44例适于胎龄儿(AGA),用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测其出生24 h内血清瘦素及胰岛素水平,并分析血清瘦素和胰岛素水平与出生体质量的关系.采用SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果 AGA组血清瘦素水平及血清胰岛素水平均高于SGA组(t=-73.624、-11.729,Pa<0.01);血清瘦素水平及血清胰岛素水平与出生体质量均呈正相关(r=0.96、0.91,Pa<0.01);血清瘦素与胰岛素之间也存在正相关(r=0.85,P<0.01).结论 瘦素及胰岛素在一定程度上反映了胎儿宫内生长发育的情况,在调节足月儿的生长代谢中发挥了重要作用.     

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目的分析中枢性性早熟(CPP)女童糖脂代谢的特点及脂联素在性早熟女童糖、脂代谢中的作用。方法浙江大学医学院附属儿童医院于2004年6~10月收治50例CPP女童,测量空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇、脂联素,并做葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,采用总体胰岛素敏感指数(WBISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)这2个指标来评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能。并与年龄匹配的正常对照组进行比较。结果(1)CPP女童空腹胰岛素、HOMA-IR明显高于正常对照组(P<0·01)。(2)CPP女童A1组胆固醇较正常对照组明显升高(P<0·05)。(3)CPP女童体重指数(BMI)值均较正常对照组明显升高(P<0·05)。其中超重16%(8/50),肥胖8%(4/50)。(4)CPP女童脂联素均较正常对照组明显下降(P<0·01)。(5)CPP女童BMI值与WBISI显著负相关(r=-0·31,P<0·05),与HOMA-IR显著正相关(r=0·30,P<0·05),与脂联素显著负相关(r=-0·43,P<0·01)。CPP女童脂联素与WBISI显著正相关(r=0·29,P<0·05),多元回归分析显示CPP女童脂联素与WBISI、HOMA-IR无显著相关性。(6)排除12例超重加肥胖CPP女童后再分析显示A1、A2组女童空腹胰岛素、HOMA-IR仍明显高于正常对照组(P<0·01),而脂联素水平3组差异无显著性。结论(1)CPP女童存在不同程度的胰岛素抵抗,尤见于BMI值明显升高的性早熟女童。(2)肥胖或超重的性早熟女童胰岛素抵抗可能与脂联素水平下降有关。     

瘦素/脂联素值与肥胖儿童体质量指数及糖脂代谢的关系

目的 探讨瘦素/脂联素(L/A)值与单纯性肥胖儿童体质量指数(BMI)、糖脂代谢及肥胖症发病的关系.方法 单纯性肥胖60例和57例健康儿童,采用放射免疫分析(RIA)法测定其血清瘦素水平;ELISA法测定其血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)水平;免疫比浊法测定其血脂各成分.分析并比较血清瘦素、脂联素及L/A值与肥胖儿童BMI、糖脂代谢的相关性.结果 1.肥胖儿童血清瘦素、FINS和三酰甘油(TG)水平与健康对照组相比明显增加;脂联素水平降低,差异均有显著性(Pa＜0.05,0.01).2.单纯性肥胖儿童瘦素与BMI、FINS、TG水平均呈显著正相关(r=0.408,0.301,0.301 Pa＜0.05,＜0.01);脂联素水平与BMI、FINS、TG均呈显著负相关(r=-0.360,-0.413,-0.258 Pa＜0.01,＜0.05).3.L/A值与BMI、FINS、TG呈显著正相关(r=0.780,0.764,0.601 Pa＜0.001).结论 血清瘦素和脂联素与肥胖儿童的发病有关,可作为儿童肥胖的监控指标;L/A值较单独瘦素、脂联素更能反映肥胖症儿童的代谢状况,可为肥胖症儿童糖脂代谢提供更为有效的监测指标.     

Changes in leptin, insulin and body composition in obese children during a weight reduction program

BACKGROUND: Girls have higher leptin concentrations than boys at all stages of biological development and this is also seen in the state of obesity. Little is known about whether gender and biological development of obese children influence changes in leptin associated with a short-term weight reduction program. OBJECTIVE: To study whether leptin concentration, body composition and insulin levels in obese children were influenced by a 3-week intervention program including diet and sports. STUDY DESIGN: Sixty-two obese children (32 boys and 30 girls) were examined before and after the intervention program. Body composition was measured by bioelectrical impedance and BMI-SDS was calculated. Serum leptin and serum insulin were determined by RIA. RESULTS: Girls had higher leptin levels than boys, before and after the weight reduction program. Body mass, fat mass (FM), leptin and insulin were decreased after the intervention in both sexes. We found a greater change in serum leptin in girls but the change in FM was of greater magnitude in boys. However, percentage changes in leptin were not significantly different between the sexes. Before the intervention, leptin concentrations were correlated with %FM, FM and moderately with BMI-SDS in all children. Only in pubertal boys did correlation of leptin with %FM increase after the intervention (from r=0.57 to r=0.75, p<0.01). Changes in leptin were found to be associated with initial leptin values in boys (r=0.95, p<0.01) and in girls (r=0.93, p<0.01), independent of Tanner stages. CONCLUSION: Serum leptin levels were positively correlated with adiposity in obese children and a diet and sports intervention program decreased serum leptin, insulin and body fat in all children. Changes in leptin were best described by the initial leptin concentration. The increase in correlation of leptin with %FM in obese pubertal boys after the intervention could have its underlying mechanism in an increased sensitivity to leptin and anabolic hormones.