银屑病患者皮损COX-2表达及与血管生长的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在银屑病皮损中的表达及与血管增生的关系。方法:用免疫组化S-P法检测40例银屑病患者和20例正常对照者皮损COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达,并进行相关分析。结果:40例银屑病患者中COX-2阳性23例(57.5%),阴性17例(42.5%)。而正常对照无一例阳性。VEGF与COX-2表达存在显著正相关(r=0.613,P<0.01)。COX-2阳性患者的MVD值为99.35±25.43,明显高于COX-2阴性者(t=3.68,P<0.01)。结论:COX-2在银屑病皮损中的高表达可能通过影响血管增生而对其细胞增殖起重要作用。     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

COX-2和VEGF在胃腺癌组织中的表达及相关性研究

目的研究环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间关系。方法采用免疫组织化学方法检测478例胃腺癌组织和49例正常癌旁组织中COX-2和VEGF的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果胃腺癌组织中COX-2阳性表达率为322/478(67.4%),VEGF的阳性表达率为302/478(63.2%),COX-2和VEGF的表达与患者性别、年龄及胃腺癌的分型、分化程度、肿块直径大小无相关性(P>0.05),与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),二者在在胃腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.329,P<0.01),胃癌组织中COX-2和VEGF阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论 COX-2和VEGF在胃腺癌组织中不同程度表达,与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,提示二者的过表达可能是评估胃癌的生物学行为及患者预后的重要指标。COX-2和VEGF在胃腺癌中高表达且密切相关,提示二者可能存在相互作用机制并共同促进肿瘤的发生发展。     

特异性环氧化酶2与肾细胞癌血管增生的相关性研究

目的 探讨特异性环氧化酶2(COX-2)在肾细胞癌的表达及其与肾细胞癌血管增生的关系.方法 免疫组化检测肾细胞癌组织标本(85例)以及癌旁正常组织标本(48例)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞进行微血管密度(MVD)计数.结果 COX-2、VEGF和bFGF在癌旁正常组织中阳性表达率分别为16.7％,20.8％和22.9％,在肾细胞癌组织阳性表达率分别为77.6％、80.0％和74.1％,两组差异均有统计学意义(均P＜0.01).肾癌组织MVD为(55.47±18.47),高于癌旁正常组织的(20.42±8.72)(P＜0.01).COX-2、VEGF、bFGF表达阳性的肾细胞癌其MVD均大于表达阴性的肾细胞癌MVD(P＜0.05或P＜0.01).肾细胞癌组织COX-2表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 COX-2在肾细胞癌组织中表达升高,与肾细胞癌血管增生密切相关.     

VEGF在Graves病血管形成中的作用观察

目的　观察血管内皮生长(VEGF) 在Graves病中的表达情况, 并通过检测微血管密度(MVD)探讨VEGF在Graves病血管形成中的作用。方法　采用免疫组化方法, 检测VEGF在65例Graves病和15例正常甲状腺组织中的表达变化; 同时免疫组化检测CD34衡量甲状腺组织的MVD。结果　VEGF在Graves病中显著高于正常甲状腺组织(P< 0 01)。在Graves 病的甲状腺组织中, 随着VEGF 表达强度的增加, 甲状腺组织中的MVD也随之增加(P<0 01)。结论　VEGF在Graves病的血管形成中起重要的促进作用。     

血管内皮生长因子和环氧合酶在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌患者中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测56例大肠癌组织和20例癌旁组织以及20例正常黏膜中VEGF和COX-2表达及微血管密度(MVD),结合病理及临床资料进行统计学分析。结果大肠癌组织中的VEGF和COX-2的表达阳性率明显高于癌旁组织和正常黏膜组织,与正常黏膜组织中阳性表达率存在显著差异性(P<0.05)。VEGF和COX-2阳性者MVD值显著高于阴性者(P<0.05),VEGF和COX表达和MVD与有无淋巴结转移、有无肝转移及Dukes分期密切相关。结论VEGF和COX-2在大肠癌组织中呈共同表达,COX-2、VEGF高表达可能通过促进血管形成对大肠癌的发生、发展起重要作用,VEGF、COX-2和MVD可作为大肠癌判断预后和指导治疗的有效指标。     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

微血管密度、抑血管内皮生长因子及其受体表达与乳腺癌临床病理因素的关系

目的评价微血管密度(MVD)和抑血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)在乳腺癌组织中的表达对预后的判断价值。方法用免疫组织化学染色方法检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中抑血管内皮生长因子和受体的表达,并在CD34染色切片上检测微血管密度。结果(1)癌组织VEGF和Flk-1阳性表达率分别为59.2%和61.8%,明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)乳腺癌MVD均值为(30.49±16.51)个/200倍视野,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);(3)乳腺癌MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.01);(4)血管内皮生长因子和受体的表达与腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.05);(5)血管内皮生长因子和受体阳性组MVD均值(54.93±13.86)高于阴性组(41.28±11.69),其表达与MVD有关(P<0.01)。结论乳腺癌的VEGF和Flk-1表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病。VEGF和Flk-1与MVD与患者的预后相关,均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF和Flk-1不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

CD34血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与其生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学技术检测55例胃癌组织及癌旁胃黏膜组织中CD34、VEGF的表达情况,分析微血管密度(MVD)计数、VEGF表达与胃癌生物学行为的关系。结果胃癌组织中VEGF的表达、MVD计数均明显高于癌旁胃黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05),且在胃癌组织中VEGF的表达与MVD计数呈正相关,r=0.728。MVD计数、VEGF的表达与胃癌胃壁浸润深度、局部淋巴结转移、近期远隔转移程度呈正相关,MVD计数在不同浸润深度、有无淋巴结转移、有无近期远隔转移各组间差异有统计学意义,不同分化程度各组间差异无统计学意义。结论胃癌组织中存在着肿瘤血管生成,在胃癌肿瘤血管生成的过程中VEGF发挥着重要的作用,且MVD计数、VEGF的表达可以反映胃癌的生物学行为。     

肝细胞癌组织中 IL-18BPc 和 VEGF 的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的 探讨IL-18BPc和VEGF在原发性肝细胞癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成之间的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测IL-18BPc和VEGF在34例肝细胞癌组织、34例癌旁肝组织及12例正常肝组织的表达,通过CD34免疫组织化学染色评价肿瘤组织MVD值,分析IL-18BPc表达与VEGF表达及MVD的关系。结果 IL-18BPc在肝癌组织中的表达阳性率高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01),且肝癌出现侵袭转移者较未出现侵袭转移者其IL-18BPc表达阳性率高(P＜0.01);VEGF在肝癌组织中的表达高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01);IL-18BPc和VEGF在肝细胞癌中表达呈正相关(r=0.357, P=0.037);肝癌组织MVD值与高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01);肝癌组织中, IL-18BPc阳性表达者MVD值高于阴性表达者(P=0.004)。结论 IL-18BPc可能通过上调VEGF的表达促进肝细胞癌血管形成。     

Hp感染与胃癌组织中MVD及VEGF表达的相关性研究

目的:探讨Hp感染对胃癌生长、侵袭和转移等生物学行为的影响。方法:对112例胃癌(胃癌组)、86例慢性萎缩性胃炎(CAG组)和62例慢性浅表性胃炎(对照组)患者分别应用快速尿素酶、14C-呼气试验及改良Giemsa染色方法检测Hp,对胃黏膜标本用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)值。结果:在Hp阳性与Hp阴性的对照组中VEGF的表达及MVD值差异无统计学意义(P>0.05)。在Hp阳性的胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组中VEGF的表达及MVD值明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.01)。胃癌组VEGF表达和MVD值与CAG组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),但CAG组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染使胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组织中VEGF高表达及MVD值升高,故Hp与胃癌的发生及血管形成密切相关,是影响胃癌生长、侵袭和转移的重要因素之一。     

舌鳞状细胞癌组织中COX-2、VEGF、MMP-9和Bcl-2表达水平及临床意义

目的 观察舌鳞状细胞癌患者癌组织中环氧化酶-2(C OX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达水平,并探讨其临床意义.方法 选取2014年2月-2016年2月手术切除的40例舌鳞状细胞癌标本作为观察组,另选取同期40例正常舌黏膜组织标本作为对照组.检测2组COX-2、VEGF、MMP-9和Bcl-2表达水平,分析其与舌鳞状细胞癌临床病理参数的关系以及4种蛋白表达的相关性.结果 观察组COX-2、VEGF、MMP-9和Bcl-2蛋白阳性表达率高于对照组(P＜0.01).COX-2在有淋巴结转移组织中的阳性表达率高于无淋巴结转移组织(P＜0.05);VEGF、MMP-9与Bcl-2在有淋巴结转移与临床分期Ⅲ+Ⅳ期组织中的阳性表达率高于无淋巴结转移与临床分期Ⅰ+Ⅱ期的组织(P＜0.05).COX-2、VEGF、MMP-9、Bcl-2表达水平均呈正相关(P ＜0.05,P＜0.01).结论 COX-2、VEGF、MMP-9和Bcl-2蛋白参与舌鳞状细胞癌的生长、转移与侵袭,且四者间可能存在相互协同的作用.     

增殖细胞核抗原、血管内皮生长因子和微血管密度在食管鳞癌中的表达及意义

目的 研究增殖细胞核抗原（PCNA）,血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在食管鳞癌组织中的表达,并探讨它们与食管鳞癌的生物学行为的相关性.方法 采用免疫组化方法,对71例食管鳞癌组织进行PCNA、VEGF和MVD检测.结果 PCNA在癌组织中强阳性表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）.VEGF和MVD的表达与肿瘤浸润深度（P＜0.05）、淋巴结转移（P＜0.05）和分化程度（P＜0.01）有关.PCNA、VEGF与MVD阳性表达之间有相关性.结论 PCNA、VEGF及MVD与食管鳞癌的恶性生物学行为关系密切;检测PCNA、VEGF及MVD有助于综合评价食管鳞癌的预后.     

宫颈癌微血管计数和血管内皮生长因子的表达

目的探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与宫颈癌的临床病理联系及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测和分析72例宫颈癌、24例正常宫颈组织中MVD和VEGF的表达情况。结果宫颈癌患者的微血管密度明显高于正常组织(P<0.01);宫颈浸润癌明显高于原位癌(P<0.01),浸润癌Ⅰ期与Ⅱ期差异无显著性(P>0.05);MVD随着病理分级增高呈递增趋势,组织学分级Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级差异有显著性(P<0.05);MVD增高与患者的生存期有关,生存期<5年者MVD明显高于生存期>5年者(P<0.05);MVD与临床分型、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05)。VEGF在宫颈原位癌呈低表达,原位癌强阳性率明显低于浸润癌(P<0.05);VEGF表达强弱与病理组织学分级有关,分化程度低,恶性程度高,VEGF表达增强。VEGF表达阳性组的宫颈癌标本中MVD明显高于VEGF表达阴性组(P<0.05),且随着VEGF表达的增强,微血管密度随之增加,两者呈正相关。结论VEGF与宫颈癌的血管生成密切相关;MVD和VEGF表达与宫颈癌的恶性程度密切相关。     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

胃腺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

为探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ＶＥＧＦ）及微血管密度（Ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ ＭＶＤ）的关系。本文应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对４０例胃癌及２０例正常胃组织中ＶＥＧＦ及ＭＶＤ作了检测,结果表明：１．正常胃组织中ＶＥＧＦ表达全部阴性。胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率为６２．５％,ＶＥＧＦ的表达与细胞组织学分级及淋巴结转移有     

补肾健脾中药对复发性流产小鼠蜕膜血管内皮生长因子、微血管密度表达的影响

目的：研究复发性流产小鼠蜕膜血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）的表达及补肾健脾中药干预,从血管的角度探讨中药补肾安胎冲剂的保胎作用机制,为临床上运用中医药治疗自然流产的患者提供依据,并为今后进一步的实验研究奠定基础。方法建立复发性流产小鼠模型,随机分为正常组（A）、模型组（B）、西药（黄体酮）组（C）、中药（补肾安胎冲剂）组（D）;从妊娠第一天开始,A 组、B 组给予蒸馏水灌胃;C 组予黄体酮胶囊（0．4 mg·kg －1·d －1）灌胃;D 组予补肾安胎冲剂（3．0 g·kg －1·d －1）灌胃,各组均15 d。进行不同的干预,比较蜕膜中 VEGF 及 MVD 表达的差异及中药干预结果。结果B 组流产率高于 A 组及 C 组、D 组（P ＜0．01）;与 A 组比较,B 组中 VEGF、MVD 表达减少（P ＜0．05或 P ＜0．01）;与 B 组比较, C 组及 D 组中 VEGF、MVD 表达增加（P ＜0．05或 P ＜0．01）。结论复发性流产小鼠蜕膜存在 VEGF、MVD 表达不足,补肾健脾中药能上调蜕膜中 VEGF、MVD 的表达,改善血管形成,促进胚胎发育。     

Lymphatic metastasis is related to the epithelial-mesenchymal transition and expressions of VEGF, MMP-9, and COX-2 in breast cancer

The invasion and metastasis of breast cancer are supposed to involve several stages in which epithelial-mesenchymal transition (EMT) is regarded as the mechanistic basis for the behavior of cancer cells. A series of factors related to EMT are apparently involved in such process. The current study aimed to investigate the contributions of EMT and related factors in lymph node metastasis of breast cancer. The expressions of E-cadherin (E-Cad), N-cadherin (N-Cad), vascular endothelial cell growth factor (VEGF), matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), cyclooxygenase-2 (COX-2), and CD34 were examined in 74 cases of breast cancer, including 39 cases with lymph node metastasis and 35 cases without lymph node metastasis by immunohistochemistry. Multivariable Cox proportional hazards model was used to analyze the patients’ prognosis. The expressions of N-Cad, VEGF, MMP-9, and COX-2 in cases with lymph node metastasis were significantly higher than those without lymph node metastasis (P<0.05), while the E-Cad level was inversely related to status of lymph node metastasis (P<0.05). The metastasis rate of lymph node in the cases with EMT (lower E-Cad expression and higher N-Cad expression) was 78.3%, while that without EMT (higher E-Cad expression and lower N-Cad expression) was 11.1%. There was a statistical difference in the expression of COX-2 protein between histological grade I and grade II or III, respectively (P<0.05). In the cases with higher grade, the expression of E-Cad was decreased, while that of N-Cad was increased. Higher microvascular density (MVD) was also found to be significantly associated with lymphatic metastasis (P<0.05), and the cases with higher MVD had shorter survival time. This study indicates that EMT and expressions of VEGF, MMP-9 and COX-2, and MVD value are strongly correlated with lymph node metastasis in breast cancer.     

羧基-D-氨基葡萄糖对食管癌裸鼠及相关基因表达的影响

目的观察羧基-D-氨基葡萄糖(COPADG)对食管癌裸鼠及相关基因表达的影响。方法建立食管癌裸鼠模型,随机分为对照组、COPADG组、氟尿嘧啶组(5-FU)和联合组(CF)。计算抑瘤率;用免疫组化法,检测细胞增殖核抗原(PCNA)、天冬氨酸半胱氨酸特异性蛋白酶(caspase3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD);用流式细胞术,检测肿瘤细胞凋亡。结果 COPADG组、5-FU组和CF组抑瘤率分别为54.16%,38.78%,73.91%;以上3组VEGF和MVD表达均低于对照组(P<0.01),caspase3表达均高于对照组(P<0.01);COPADG组和CF组的PCNA表达低于对照组和5-FU组(P<0.01),以上3组的早期凋亡细胞率均高于对照组(P<0.01)。结论 COPADG通过抑制食管癌肿瘤细胞增殖和血管形成及诱导肿瘤细胞凋亡,抑制食管癌裸鼠肿瘤的生长。