心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠心肌酶水平的影响

目的:通过心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠心肌酶水平的影响,心乐胶囊改善病毒性心肌炎心肌损伤的作用机理.方法:以CVB3腹腔注射建立心肌炎小鼠模型,分空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、心乐胶囊低、中、高剂量组.观察心电图及心肌酶的变化.结果:阳性药物对照组及心乐胶囊各剂量组心肌酶比空白及模型对照组低(P＜0.05).结论:心乐胶囊能改善病毒性心肌炎小鼠心肌损伤,减少心肌酶的产生.     

心乐胶囊治疗病毒性心肌炎80例

1995～1996年笔者用心乐胶囊治疗病毒性心肌炎80例,取得了较满意的疗效,现总结如下:1 临床资料 80例全部为成人病毒性心肌炎患者,符合1987年4月人民军医出版社出版的《临床疾病诊断依据治愈好转标准》中“病毒性心肌炎”的诊断依据和确诊条件。其中男性45例,女性35例;年龄最小者16岁,最大者     

心乐胶囊治疗病毒性心肌炎疗效观察

目的:探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法:将72例入选病人随机分为治疗组(A组)42例,对 照组(B组)30例。两组病人均给予能量合剂静脉滴注,A组口服心乐胶囊,B组口服西药辅酶Q10等,疗程均为4周。分别 观察其主要症状、体征、心肌酶谱、以及左心室功能变化。结果:A组主要症状、体征、心肌酶谱以及左心室功能的改善均 明显优于B组(P<0．05或P<0．01)。结论:心乐胶囊对于病毒性心肌炎具有较好的治疗作用。     

心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的临床观察

目的:探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的临床疗效机制。方法:将60例入选病人随机分为治疗组30例,对照组30例,两组病人均给予能量合剂静脉滴注,治疗组口服心乐胶囊,对照组口服西药辅酶Q_(10)等,疗程均为4周。分别观察其临床疗效,主要症状、体征及T细胞免疫功能变化。结果:治疗组主要症状,体征,T细胞免疫功能的改善均明显优于对照组(P0.05或P0.01)。结论:心乐胶囊对于病毒性心肌炎具有较好的治疗作用,有改善细胞免疫的作用。     

苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎模型小鼠Bcl-2、Bax的影响

目的观察苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠Bcl-2、Bax的影响,从而探讨其在慢性病毒性心肌炎抗细胞凋亡的作用机制,为治疗慢性病毒性心肌炎提供客观的理论依据。方法采用雄性Balb/c小鼠腹腔反复注射柯萨奇病毒B3(Coxsackieviruses B3,CVB3)的方式,建立慢性病毒性心肌炎动物模型。145只雄性Balb/c小鼠,随机选取10只,作为空白组,其余135只腹腔反复注射CVB3,45 d后成活小鼠随机分为3组,环孢素组给予环孢素溶液初始剂量30 mg/(kg·d),维持剂量20 mg/(kg·d)灌胃;苏木组给予苏木乙酸乙酯提取物溶液700 mg/(kg·d)灌胃;空白组及模型组给予0.2%羧甲基纤维素钠0.2 mL/d灌胃,各组小鼠给药20 d后,分别采用心脏超声检测小鼠心脏功能变化、苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠心肌病理形态改变及免疫组化法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 (1)与模型组相比,环孢素组、苏木组的左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)均明显增加,与环孢素组相比,苏木组的EF、FS均明显增加。(2)与模型组相比...     

心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠MMP-1、TIMP-1蛋白水平的影响

目的:通过观察心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白水平的影响。方法:取60只BALB/c雄性小鼠随机分成六组:空白对照组、模型对照组、玉丹荣心丸组、心乐胶囊低、中、高剂量组。除空白组外,后5组造模。后药物组用药物干预15天,将小鼠处死后迅速留取心脏标本,采用免疫组化SP二步法检测小鼠心肌MMP-1、TIMP-1的表达。结果:心乐胶囊各剂量组及阳性药对照组均能降低柯萨奇病毒致病毒性心肌炎小鼠心肌组织MMP-1含量、同时增高心肌组织TIMP-1含量。心乐胶囊各剂量组与模型组相比有显著差异P0.01,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显。结论:心乐胶囊具有抑制MMP-1,提高TIMP-1的活性的作用,可以减轻心肌炎小鼠的心肌损害,有效防止心肌纤维化。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,测定心肌组织Bcl-2、Bax mRNA水平及其蛋白表达,以探究燧心胶囊干预心室重塑的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周。Real time PCR检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2 mRNA、Bax mRNA水平;免疫组化法观察大鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2 mRNA水平及其蛋白表达增高,Bax mRNA水平及其蛋白表达降低,Bcl-2/Bax则显著性增高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。其中燧心胶囊高剂量组对Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白的调控程度较低剂量组显著(P0.05)。结论:高剂量燧心胶囊能够调控凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平及其蛋白表达,抑制心肌细胞程序性死亡,延缓心力衰竭的进程。     

心乐胶囊联合心律平治疗病毒性心肌炎顽固性早搏34例观察

目的探讨心乐胶囊配合心律平治疗病毒性心肌炎顽固性早搏的临床疗效。方法将64例入选病人随机分为治疗组(A组)34例,对照组(B组)30例。两组病人均给予能量合剂静脉、口服心律平,在此基础上A组口服心乐胶囊,B组口服西药辅酶Q10等,疗程均为4周。分别观察其主要症状、体征、心肌酶谱以及左心室功能变化。结果A组主要症状,体征,24 h动态心电图,心肌酶谱以及左心室功能的改善均明显优于B组(P<0.05或P<0.01)。结论心乐胶囊配合心律平对于病毒性心肌炎顽固性早搏具有较好的治疗作用。     

黄贝平甲胶囊对Graves病小鼠Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察黄贝平甲胶囊与他巴唑联用对Graves病(毒性弥漫性甲状腺肿)小鼠Bcl-2及Bax表达的影响。方法用BALB/c雌性小鼠建立Graves病动物模型,在用药物干预后,采用放射免疫分析检测甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)、TSH受体抗体(TRAb)及逆转录-PCR方法测定Bcl-2、Bax表达量。结果黄贝平甲胶囊组治疗后的TT4、TRAb较模型组明显降低(P<0.05),而TSH的改变则无统计学意义。他巴唑组、黄贝平甲胶囊与他巴唑联用组治疗后,TT4、TRAb均较模型组显著降低,而TSH明显升高(P<0.05);Bcl-2较模型组显著降低(P<0.05),Bax较模型组显著升高(P<0.05),以联合用药组更为明显。结论黄贝平甲胶囊与他巴唑联用对Graves病小鼠Bcl-2及Bax的表达有明显的调节作用,较单独使用黄贝平甲胶囊更有效。     

心乐胶囊治疗病毒性心肌炎气阴两虚型临床观察

目的：探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎气阴两虚型的临床疗效.方法：将诊断为病毒性心肌炎气阴两虚型的80例患者随机分为治疗组和对照组各40例.两组均给以静脉滴注能量合剂.治疗组口服心乐胶囊,对照组口服玉丹荣心丸.观察两组治疗前后主要症状、体征、心电图及动态心电图、超声心动图的变化.结果：治疗组主要症状、体征、心电图及动态心电图的改善明显优于对照组（P＜0.05）.结论：本观察表明心乐胶囊治疗病毒性心肌炎气阴两虚型临床疗效显著.     

心元胶囊治疗病毒性心肌炎后遗症临床观察

目的观察心元胶囊治疗病毒性心肌炎后遗症的临床疗效.方法将 90例病毒性心肌炎后遗症患者随机分为治疗组与对照组,分别给予心元胶囊及辅酶 Q10,观察两组总疗效、症候改善及心电图变化情况.结果治疗组疗效明显优于对照组,其对主要症状及心电图的改善亦明显优于对照组.结论 心元胶囊是治疗病毒性心肌炎后遗症的有效药物.     

心欣舒胶囊治疗病毒性心肌炎87例临床观察

目的:探讨心欣舒胶囊治疗病毒性心肌炎的疗效。方法:选取87例病毒性心肌炎患者,随机分为治疗组44例和对照组43例,对照组给予参松养心胶囊,3次/d,口服;治疗组给予心欣舒胶囊,5粒/次,3次/d。疗程均4周,观察两组心电图及临床症状的改善情况。结果:心肌炎改善的总有效率为治疗组93.18%,对照组为81.39%,两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.05),疗效对比治疗组明显优于对照组。结论:心欣舒胶囊治疗病毒性心肌炎疗效显著,且无明显不良反应,是病毒性心肌炎有效药物,值得临床推广应用。     

心欣舒胶囊治疗病毒性心肌炎疗效观察

心欣舒胶囊主要成分为黄芪、地黄、五味子、丹参、芍药、桂枝、人参茎叶总皂苷，主要功能为益气活血、滋阴荣心。2003年1月-2005年1月，笔者观察了心欣舒胶囊治疗病毒性心肌炎（VMC）的疗效，现报道如下。     

养心活血汤加减对扩张型心肌病小鼠心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的：观察雷忠义教授自拟养心活血汤加减对阿霉素诱导的扩张型心肌病(Dilated cardiomypathy, DCM)小鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨养心活血汤加减治疗DCM可能的分子机制。方法：将30只小鼠随机分为正常对照组(对照组,A组)、阿霉素诱导的DCM模型组(模型组,B组)、养心活血汤加减干预组(药物干预组,C组)。分别检测小鼠血压、心率,应用心动超声、HE染色、TUNEL检测、Western blot检测小鼠心脏功能、心肌组织细胞病理形态、心肌细胞凋亡率、Bax及Bcl-2蛋白表达水平等。结果：1.与对照组相比,模型组、小鼠LVEDD、LVESD均升高(P<0.01),FS、EF降低(P<0.01);与模型组相比,药物干预组小鼠LVEDD、LVESD均降低(P<0.01),FS、EF升高(P<0.01);2.与对照组相比,模型组收缩压、舒张压明显降低(P<0.01);与模型组相比,药物干预组收缩压、舒张压无明显统计学差异(P=0.944);3.与对照组相比,TUNEL检测模型组小鼠心肌凋亡细胞数明显增多(P<0.01),与...     

活血胶囊对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05)。结论活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

心炎康胶囊治疗急性病毒性心肌炎临床研究

目的观察心炎康胶囊治疗急性病毒性心肌炎(VMC)的临床疗效。方法将118例VMC患者随机分为2组,治疗组61例给予中药心炎康胶囊,每日3次,每次4粒口服。对照组57例给予维生素C片0.2 g,每日3次口服;泛癸利酮20 mg,每日3次口服。2组均治疗3个月,观察治疗前后临床症状和体征、心电图及相关血液生化指标及安全性观测指标的变化。结果2组临床综合疗效比较,治疗组总有效率82.0%,对照组总有效率59.6%,2组比较有显著性差异(P<0.05);期前收缩的疗效比较,治疗组总有效率89.8%,对照组总有效率60.1%,2组比较有显著性差异(P<0.05);心电图改变的疗效比较,2组无显著性差异(P>0.05)。结论心炎康胶囊治疗VMC疗效好,且无毒副作用。     

心欣舒胶囊治疗病毒性心肌炎的临床观察

目的：探讨心欣舒胶囊治疗病毒性心肌炎的临床效果。方法：病毒性心肌炎患者120例据随机抽签分组方法分为治疗组与对照组各60例,两组部给予常规西药治疗,在此基础上治疗组加用心欣舒胶囊治疗。结果：治疗组与对照组的总有效率分别为96．7％和83．3％,治疗组明显高于对照组（P〈0．05）。治疗组的SV和C0都明显多于对照组,对比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：心欣舒胶囊具有改善症状、控制早搏等作用,是治疗病毒性心肌炎的有效药物。     

心达康胶囊治疗病毒性心肌炎30例

目的 观察心达康胶囊治疗病毒性心肌炎的临床疗效. 方法 将60例病毒性心肌炎患者随机分为治疗组和对照组各30例.对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用心达康胶囊每次10 mg,每日3次.两组均治疗4周后观察临床疗效,并检测治疗前后血清心肌酶水平. 结果 对照组总有效率为63.33％,治疗组为93.33％,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).两组治疗后心肌酶水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后治疗组心肌酶与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 心达康胶囊治疗病毒性心肌炎临床疗效确切.     

心尔康胶囊治疗急性病毒性心肌炎32例

病毒性心肌炎是由病毒感染引起的常见的心脏器质性疾病。我们根据中医传统理论 ,将心尔康验方改制成胶囊 ,探讨其对病毒性心肌炎的临床症状改善和对机体免疫功能的影响。1　临床资料本组病例为 1 997年 6月～ 2 0 0 0年 6月 ,本院中医科门诊及住院的急性病毒性心肌炎患者 ,共 6     

心脑舒通胶囊对高脂血症大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察心脑舒通胶囊（主要起效成分为蒺藜总皂苷）对高脂血症大鼠心肌梗死（MI）后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨蒺藜皂苷抗高脂大鼠MI后心室重构的作用机制.方法 利用高脂血症心肌梗死复合模型,采用TUNEL和免疫组化SP法,观察蒺藜总皂苷对MI后大鼠心肌细胞凋亡、以及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.结果 （1）蒺藜总皂苷可减轻MI后心肌细胞损伤和心室重构的程度;（2）与高脂心梗组相比,蒺藜总皂苷大剂量、辛伐他汀均降低MI后心肌细胞凋亡指数,并能下调Bax蛋白表达（P＜0.05）,各治疗组之间作用比较,差异无显著性（P＞0.05）.结论 蒺藜总皂苷可通过调控Bax/Bcl-2蛋白表达比值,而抑制心肌细胞凋亡,可能是其抗MI后心室重构的作用机制之一.