雾化吸入BCG对哮喘小鼠气道炎性作用的影响

目的探讨卡介苗（BCG）雾化吸入对变应性哮喘的治疗作用及其与支气管肺泡灌洗液（BALF）中γ-干扰素（IFN-γ）的关系。方法昆明小鼠32只，随机分成三组，正常对照组，哮喘模型组及治疗组。治疗组又分为BCG治疗组和地塞米松治疗组。治疗组与哮喘模型组一起制作哮喘模型。观察小鼠气道壁炎症变化，并收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定BALF中细胞总数，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数，用酶联免疫法测定BALF中IFN-γ的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和嗜酸细胞数显著高于正常对照组（P〈0．01），BALF中IFN-γ水平显著低于正常组（P〈0．01）；BCG治疗组、地塞米松治疗组BALF中细胞数、EOS细胞数显著低于哮喘组，而IFN-γ水平显著高于哮喘组（P〈0．01）。BCG治疗组各项指标与地塞米松治疗组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雾化吸入BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎性反应，吸入BCG对哮喘小鼠有治疗作用。     

福莫特罗对过敏性哮喘大鼠气道中嗜酸性粒细胞浸润的抑制作用

目的:研究福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)炎症的作用,探讨影响肺组织内嗜酸性粒细胞浸润的机制.方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、小剂量(0.08 mg/kg)福莫特罗组(C)、中剂量(0.12 mg/kg)福莫特罗组(D)、大剂量(0.16 mg/kg)福莫特罗组(E)、地塞米松(0.5 mg/kg)组(F),每组8只.卵蛋白致敏诱发建立哮喘大鼠模型,福莫特罗口服,地塞米松腹腔注射给药7 d.常规HE染色观察病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测肺组织匀浆中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)的含量.结果:(1)A组气道炎症没有明显变化;B组炎症变化明显,大量EOS浸润,较A组差异有显著性(P<0.01);各用药组炎症有所减轻,浸润EOS数量明显减少(P<0.01).(2)B组嗜酸性粒细胞趋化活化因子(eotaxin)较A组显著升高(P<0.01);各用药组下降(P<0.05).各用药组eotaxin与EOS数量呈正相关.(3)B组ECP含量较A组显著升高(P<0.01);各用药组均低于B组(P<0.01).结论:(1)哮喘气道中嗜酸性粒细胞增多.福莫特罗能够明显降低气道中EOS数量,与抑制EOS趋化有关.(2)福莫特罗可能是通过减少肺组织内eotaxin的表达来抑制EOS趋化的.(3)福莫特罗能够抑制EOS活化,减少肺组织中的ECP含量.     

雷帕霉素对卵清蛋白致敏小鼠气道炎症和嗜酸性粒细胞的影响

目的探讨雷帕霉素对哮喘气道炎症的影响以及其在嗜酸性粒细胞(EOS)分化中的作用。方法选择6~8周龄的雌性小鼠68只,按照随机数字大小分为两组,对照组给予磷酸盐缓冲液(PBS)致敏雾化,观察组在对照组的基础上联合雷帕霉素进行干预,分别检测两组小鼠外周血EOS数和血清中白细胞介素5(IL-5)水平以及给药后两组小鼠肺组织病理结果。结果与对照组相比,雷帕霉素干预后显著缓解气道过敏性炎症反应,外周血EOS数显著减少,差异有统计学意义(P0.05);两组小鼠治疗前其血清IL-5水平显著升高,但差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组IL-5水平显著下降(11.27±4.13)pg/ml,与对照组(15.19±4.41)pg/ml及治疗前(21.35±14.64)pg/ml相比,差异均有统计学意义(P0.05);对照组小鼠肺泡支气管组织以及伴随血管形态无明显改变;观察组小鼠肺泡支气管组织和伴随血管形态,可见肺泡上皮增生增厚,上皮内以及支气管血管周围大量的炎症细胞浸润,浸润细胞以EOS为主。结论雷帕霉素可以缓解哮喘小鼠气道过敏性炎症,从而改善哮喘的症状,对哮喘的治疗起着较好的作用。     

诱导痰嗜酸性粒细胞对过敏性哮喘诊断价值

目的探讨雾化诱导痰液嗜酸性粒细胞和外周血嗜酸性粒细胞计数对过敏性哮喘诊断价值。方法对34例过敏性哮喘患者和15例健康对照者进行超声雾化诱导引痰,并同时检测痰及外周血嗜酸性粒细胞计数。结果过敏性哮喘患者痰液嗜酸性粒细胞阳性率为67.2%,健康对照组阳性率为0.13%(P<0.01);过敏性哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞阳性率为11.3%,健康对照组阳性率为0.07%(P<0.01)。结论诱导引痰嗜酸性粒细胞计数对过敏性哮喘具有重要诊断价值,并且较外周血嗜酸性粒细胞计数更为敏感,且易于检测,有利于推广应用。     

福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞炎症的作用

目的：研究福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）炎症的作用以及影响肺组织内嗜酸性粒细胞浸润的机制。方法：48只雄性wister大鼠随机分为6组：正常对照组（A）、哮喘模型组（B）、小剂量（0．08mg·kg^-1）福莫特罗组（C）、中剂量（0．12mg·kg^-1）福莫特罗组（D）、大剂量（0．16mg·kg^-1）福莫特罗组（E）、地塞米松（0．5mg·kg^-1）组（F）,每组8只。卵蛋白致敏诱发建立哮喘大鼠模型,福莫特罗口服,地塞米松腹腔注射给药7d。常规HE染色观察病理变化;原住凋亡法（TUNEL）检测细胞凋亡指数;酶联免疫吸附法测肺组织匀浆中嗜酸性粒细胞趋化活化因子（eotaxin）及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein,ECP）的含量。结果：（1）A组气道炎症无明显变化;B组炎症变化明显,大量EOS浸润,与A差异显著（P〈0．01）;随着福莫特罗治疗量的增大炎症逐渐减轻,浸润EOS数量明显减少（P〈0．01）。（2）B组凋亡指数下降,与A组有显著差异（P〈0．01）;D、E组凋亡指数较B组显著下降（P〈0．05）。（3）B组eotaxin较A组显著升高（P〈0．01）;各用药组显著下降（P〈0．05）。各用药组eotaxin与EOS数量呈正相关。（4）B组ECP含量较A组显著升高（P〈0．01）;各用药组均显著低于13组（P〈0．01）。结论：（1）哮喘大鼠气道中嗜酸性粒细胞增多。（2）在体内福莫特罗能够抑制嗜酸性粒细胞凋亡。（3）福莫特罗能够明显降低气道中EOS数量,与抑制EOS趋化有关。（4）福莫特罗可能通过减少肺组织内eotaxin的表达来抑制EOS趋化。（5）福莫特罗能够抑制EOS活化,减少肺组织中的ECP含量。     

儿童支气管哮喘气道炎症的细胞多型性分析——附54例报告

目的：探讨儿童支气管哮喘（哮喘）气道炎症的细胞多型性,分析不同分型的患几对治疗的反应。方法：54例急性发作期哮喘患儿根据痰涂片细胞分类中嗜酸性粒细胞所占比例分为非嗜酸性粒细胞性哮喘（non-eosinophilic asthma,NEA）组及嗜酸性粒细胞性哮喘（eosinophilic asthma,EA）组,分别检测2组的血常规,观察其血细胞形态,记录痰涂片结果,并对其入组时及接受常规联合治疗3个月后达缓解期的肺功能进行检查,比较2组差异结果：EA组25例,NEA组29例。EA组96％患儿血嗜酸性粒细胞升高,无中性粒细胞升高寺,血细胞形态异常者多为偶见异形淋巴细胞（占44％）;NEA组则有21％中性粒细胞升高,无嗜酸性粒细胞升高者,血细胞形态异常者以中性粒细胞见中毒颗粒及空泡变性改变者（24％）砭偶见异形淋巴细胞者（24％）居多。EA组的痰涂片嗜酸性粒细胞明显高于NEA组（P〈0．01）,NEA组的疾涂片中性粒细胞明显高于EA组（P〈0．01）。2组缓解期的各项肺功能指标均比急性发作期改善（均为P〈0．05）,其中EA组的FEV。改善程度明显高于NEA组（P〈0．01）。结论：哮喘是一种多型性的气道炎症性疾病,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞均可参与其气道炎症,EA患儿对联合治疗反应优于NEA患儿,应根据哮喘患儿的痰涂片细胞分类了解其分型,制定个体化治疗方案。     

胃内灌服卡介苗对哮喘小鼠外周血Th1/Th2平衡的影响

目的探讨胃内灌服卡介苗（BCG）对哮喘小鼠Th1/Th2平衡的影响。方法32只BABL/c小鼠分为正常对照组、哮喘组、皮内注射卡介苗＋哮喘组、胃内灌服卡介苗＋哮喘组,以卵蛋白（OVA）致敏激发建立哮喘模型。用ELISA方法测定外周血中IL-4和IFN-γ水平,并采用三色流式细胞法测定外周血Th1/Th2细胞之比。结果哮喘组及外周血中IL-4较正常对照组明显升高,而IFN-γ水平明显降低（P均〈0.05）;与哮喘组相比,卡介苗皮内注射组与胃内灌服卡介苗组外周血中IL-4水平明显下降,IFN-γ水平明显升高（P均〈0.05）;而卡介苗干预两组之间无明显差异（P〉0.05）;哮喘组外周血Th1/Th2比值（0.69±0.39）较正常对照组（1.23±0.29）明显下降（P〈0.05）;与哮喘组比较,皮内注射卡介苗组（1.84±0.50）与胃内灌服卡介苗组（1.60±0.39）明显升高,差异具有显著性（P均〈0.05）;而卡介苗干预两组外周血Th1/Th2比值无显著性差异（P〉0.05）。同时Tc1/Tc2比值哮喘组（0.64±0.36）较正常对照组（1.16±0.45）明显下降（P〈0.05）;与哮喘组比较,皮内注射卡介苗组（1.34±0.55）与胃内灌服卡介苗组（1.26±0.48）明显升高,差异具有显著性（P均〈0.05）;而卡介苗干预两组外周血Tc1/Tc2比值无明显差异（P〉0.05）。结论Th1/Th2失平衡是哮喘发病的重要机理,小鼠胃内灌服卡介苗操作简单、方便、副作用小,并且能够获得与皮内注射相同的免疫效力。     

嗜酸性粒细胞及中性粒细胞型哮喘患者炎症特点与小气道功能变化分析

目的:分析嗜酸性粒细胞及中性粒细胞两种表型哮喘患者炎症特点及小气道功能变化,为哮喘个体化治疗提供依据。方法:采用横断面研究方法,将2017年7月1日至2019年6月30日在上海市第六人民医院金山分院呼吸科就诊,经诱导痰细胞学检查证实的46例嗜酸性粒细胞型哮喘及42例中性粒细胞型哮喘患者纳入研究对象,按哮喘类别分为嗜酸性...     

减毒活卡介苗皮内注射对哮喘儿童细胞因子的影响

目的:探讨减毒活卡介苗对哮喘患儿细胞因子的调节作用。方法:用抽签法将40例急性发作期哮喘患儿随机分为两组,每组20例。减毒活卡介苗组予全球哮喘防治创议(GINA方案) 减毒活卡介苗0.1ml皮内注射;常规治疗组单纯GINA方案治疗。酶联法检测治疗前后血清IgE及外周血单个核细胞(PBMC)诱生的白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素12(IL-12)及γ-干扰素(IFN-γ)。结果:两组治疗后IL-2、IL-12、IFN-γ均高于治疗前(P<0.01),IgE均低于治疗前(P<0.01)。两组间治疗前后IL-2、IL-12、IFN-γ、IgE变化的幅度无显著性差异(P>0.05)。结论:5×104CFU的减毒活卡介苗皮内注射对3岁以上哮喘患儿IL-2、IL-12、IFN-γ、IgE失衡的调节无明显意义。     

不典型哮喘患者血清ECP水平的测定及其意义

近几年来,研究证实嗜酸性粒细胞是支气管哮喘气道炎症发生发展过程中的重要炎症细胞。其分泌的颗粒成分对气道炎症的发生有重要意义。嗜酸性细胞分泌的颗粒成分主要包括：嗜酸性细胞阳离子蛋白（eosinophilcationalprotein,ECP）,嗜酸性细胞蛋白X（eosinophilproteinX,EPX）,嗜酸性细胞过氧化物酶（eosinophilperoxidase,EPO）以及主要碱基蛋白（majorbasicprotein,MBP）。其中ECP和MBP已被证实能引起支气管哮喘气道上皮的损伤,且ECP毒性最强,被认为是嗜酸性细胞的特异标志。ECP的水平是反应嗜酸性细胞的活化程度及气道…     

口服卡介苗对哮喘患者Th1/Th2平衡的影响

目的探讨口服卡介苗（BCG）对哮喘患者Th1/Th2平衡的影响。方法45例哮喘患者随机分为常规治疗组、口服卡介苗组,常规组用支气管扩张剂解痉平喘治疗,卡介苗组在常规治疗基础上加用口服卡介苗,疗程3个月。20例健康成人为对照组。治疗前后测定肺功能（FEV1）、PPD、症状评分,用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定血浆IL-4和IFN-γ水平,并采用三色流式细胞法测定外周血Th1/Th2细胞之比。检测药物不良反应。结果常规组、卡介苗组治疗前后FEV1相比无显著差异（P〉0.05）;治疗前后常规组哮喘症状评分无明显差异（P〉0.05）,而卡介苗组有显著差异（P〈0.05）;治疗后卡介苗组PPD阳转率为85.71%,与常规组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗前两组血浆IL-4均较正常对照组明显升高,而IFN-γ水平明显降低（P均〈0.01）,治疗后与常规组相比,卡介苗组血浆IL-4水平明显下降,IFN-γ水平明显升高（P均〈0.05）;治疗前常规组、卡介苗组Th1细胞IFN-γ表达率、Th1/Th2低于对照组,而Th2细胞IL-4表达率均高与对照组,差异有显著性（P〈0.01）;常规组治疗前后Th1细胞IFN-γ表达率、Th2细胞IL-4表达率无显著差异（P〉0.05）;卡介苗组Th1细胞IFN-γ表达率治疗后（17.48±9.78）%,较治疗前（10.79±9.79）%显著增高（P〈0.05）,Th2细胞IL-4表达率治疗前后分别为（8.75±8.2）%和（4.45±8.1）%,治疗前后有显著差异（P〈0.05）;治疗期间未见药物不良反应。结论Th1/Th2失平衡是哮喘发病的重要机理,口服卡介苗操作简单、方便、副作用小,可以纠正哮喘患者Th1/Th2失衡。     

注射器死腔残留量对卡介苗接种免疫效果的影响

目的探讨注射器死腔残留量对卡介苗接种免疫效果的影响。方法采取随机抽样的研究方法,将正常新生儿分成3组,对照组278例,实验1组325例,实验2组300例,用改变菌液浓度或预抽注射器死腔残留量来减少卡介苗残留量,保证接种的卡介苗量。具体为对照组每支卡介苗溶解稀释时用0.5ml注射用水配制,取0.1ml菌液接种,每支卡介苗接种5人;实验1组每支卡介苗溶解稀释时用0.5ml注射用水配制,取0.125ml菌液接种,每支卡介苗接种4人;实验2组每支卡介苗溶解稀释时用0.75ml注射用水配制,取0.15ml菌液接种,每支卡介苗接种5人。将3组新生儿卡介苗接种免疫效果进行比较。结果实验组卡介苗阳转率及卡疤成功率明显高于对照组(P<0.05)。结论本研究实验组的方法保证了新生儿卡介苗接种的菌苗有效量,从而提高了卡介苗接种后PPD的阳转率及卡疤成功率,临床上配制溶解稀释卡介苗和接种卡介苗时应考虑注射器死腔残留的问题。     

卡介苗对白血病患儿外周血树突状细胞扩增的影响

本研究探讨卡介苗(bac illus calm ette-guerin,BCG)对白血病患儿外周血来源树突状细胞(dendritic cell,DC)体外扩增的影响。本实验分为2组,即对照组和实验组,后者分为三个亚组即BCG组(单纯卡介苗),GTI组(细胞因子组)和GTIB组(细胞因子+卡介苗组)。培养至第9天,对各组细胞进行计数,应用流式细胞术检测各组细胞免疫表型,并行瑞氏-姬姆萨染液染色,在油镜下观察各组细胞的形态。结果表明:①实验各组均得到一定数量典型的DC,其中BCG组DC数低于GTI组和GTIB组(t分别为4.20,6.36,p均0.01),GTI组DC数与GTIB组DC数比较无显著差异(t=2.25;p0.05);②BCG组CD1 a+细胞比例明显高于对照组(t=3.04,p0.05),但低于GTI组和GTIB组(t分别为2.79,6.41,p均0.05);GTI组与GTIB组CD1 a+细胞比例比较差异无显著性(t=0.65,p0.05)。BCG组HLA-DR+、CD83+细胞比例亦明显高于对照组(t分别为4.77,4.15;p0.05),而低于GTI组和GTIB组(t分别为6.65,3.19;p均0.05),GTI组HLA-DR+、CD83+细胞比例低于GTIB组(t分别为5.64,2.98;p均0.05)。结论:BCG不仅能促进白血病患儿外周血DC体外扩增,还能协同rhGM-CSF、rhTNF-α、rhIL-4促进DC成熟。     

不同激发方式对大鼠哮喘模型的影响

【目的】探讨泵雾化和超声雾化两种激发方式制备大鼠哮喘模型的优劣。【方法】将24只SD大鼠分为三组：对照组、超声雾化组和泵雾化组,每组各8只。对照组予1mL生理盐水腹腔注射,其余两组予10％卵蛋白（0VA）混合液1mL致敏。2周后再以0VA进行激发,泵雾化组用高频雾化器雾化吸入2％0VA进行激发,超声雾化组用超声雾化器进行激发,对照组以生理盐水激发。各组实验大鼠均采用BUXCO测定气道阻力;取右肺组织用于HE、Masson和AB_PAs染色,分析气道炎症和气道重塑情况;做左肺支气管肺泡灌洗（BAL）,其灌洗液（BALF）行细胞学分析。【结果】①激发结束时,超声雾化组和泵雾化组大鼠均出现呼吸急促、点头状呼吸、腹肌痉挛等表现,而对照组大鼠激发前后无明显变化,呼吸平稳,运动敏捷。与对照组比较,泵雾化组和超声雾化组支气管周围炎性细胞浸润评分、支气管管壁周围嗜酸性粒细胞（EOS）显著增高（P〈0．01）;泵雾化组与超声雾化组无显著差异（P〉0．05）;②与对照组比较,泵雾化组与超声雾化组气道平滑肌面积、杯状细胞占上皮细胞百分比以及胶原沉积面积均明显增高（P〈0．01）;泵雾化组较超声雾化组更高（P〈0．01）;③相对于对照组,泵雾化组及超声雾化组BALF细胞总数、各细胞分类中EOS,淋巴细胞显著增高（P〈0．01）;但泵雾化组与超声雾化组无显著差异（P〉0．05）;④超声雾化组及泵雾化组大鼠Raw值均大于对照组（P〈0．01）;泵雾化组大鼠Raw值较超声雾化组明显增高（P〈0．05）。【结论】①0VA超声雾化或泵雾化激发均能够成功复制哮喘大鼠模型。②使用改良后泵雾化激发的方式复制哮喘大鼠模型优于传统的超声雾化激发方式。     

哮喘小鼠下呼吸道流感嗜血杆菌定植的研究

目的：建立哮喘合并下呼吸道流感嗜血杆菌定植小鼠模型,并进行评价。方法：将80只小鼠按随机数字表法分为正常组、正常注菌（流感嗜血杆菌）组 、哮喘组 、哮喘注菌（流感嗜血杆菌）组。哮喘组、哮喘注菌组用卵清蛋白（ovalbumin, OVA）致敏和激发小鼠制作哮喘模型,正常注菌组、哮喘注菌组小鼠气管内滴注琼脂包被的流感嗜血杆菌,每组各取一半小鼠分别在气道滴注之后的第7天和第21天处死,取肺组织进行病理观察,行气管细菌培养,测定肺泡灌洗液（broncheoalveolar lavage fluid,BALF）的细胞计数,检测血清和BALF中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）水平。结果：与正常注菌组及哮喘组（未注菌）相比,哮喘注菌组小鼠有明显的哮喘和感染表现;病理学结果显示其气道管壁增厚、黏膜水肿,管腔内有黏液分泌,且有大量炎症细胞浸润;气道形态学参数分析显示,其气管壁及气管平滑肌增厚;BALF中白细胞总数和中性粒细胞计数增多;血清和BALF中TNF-α水平升高;注菌后第7天和第21天气管细菌培养可见流感嗜血杆菌。结论：用OVA制备哮喘动物模型,并在气道内注入琼脂包被的流感嗜血杆菌,可以建立哮喘合并呼吸道流感嗜血杆菌定植的动物模型,造成肺部气道重塑和炎症反应。     

卡介苗联合丝裂霉素灌注预防浅表性膀胱癌复发的疗效观察

目的观察卡介苗(BCG)联合丝裂霉素(MMC)灌注预防浅表性膀胱癌术后复发的临床疗效。方法 79例浅表性膀胱癌术后患者随机分为两组:A组为联合诱导组(40例),术后6 h内及术后1周、2周分别行膀胱腔内灌注MMC,术后3周开始BCG诱导加维持膀胱腔内灌注治疗(BCG"6+3"疗法)。B组为单纯BCG组(39例),术后3周开始接受BCG"6+3"疗法。定期行膀胱镜和尿脱落细胞学检查,观察两组患者的肿瘤复发和毒副作用情况。结果 A组肿瘤复发率为12.5%,B组肿瘤复发率为25.6%,A组复发率明显低于B组(P<0.05);两组毒副反应发生率差异无显著性意义(P>0.05)。结论浅表性膀胱癌术后早期采用卡介苗联合丝裂霉素灌注预防复发疗效较好,未增加毒副作用发生率,值得临床推广应用。     

维生素D对支气管哮喘气道重塑的治疗作用及意义

气道重塑是哮喘病理生理的重要特征,也是哮喘难以根治的重要原因。研究表明维生素D水平与哮喘的发生发展相关,补充维生素D有益于哮喘症状的控制。维生素D有望成为治疗哮喘及重症哮喘的新选择。     

反义GATA-3治疗哮喘气道炎症的实验研究

目的:观察反义GATA-3治疗大鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法:按常用方法制作大鼠哮喘模型并分为哮喘组(A组),地塞米松治疗组(D组),GATA-3反义寡核苷酸治疗组(AS组),GATA-3无意义寡核苷酸治疗组(NS组)和正常对照组(N组)5组,每组10只。反义寡核苷酸和无意义寡核苷酸经鼻气管内给药,地塞米松腹腔注射给药。用HE染色的方法观察气道炎症变化。免疫组化方法观察GATA-3阳性细胞数。用RT-PCR方法观察大鼠肺组织GATA-3mRNA表达。用Western蛋白印迹法检测肺组织中GATA-3蛋白质表达。结果:与N组相比,A组GATA-3mRNA和蛋白质的表达量及气道炎性细胞浸润数量明显增加(P<0.01)。AS组和D组GATA-3mRNA和蛋白质表达量及气道炎性细胞浸润数量与A组相比均明显降低(P<0.01)。NS组GATA-3mRNA和蛋白质表达量和炎性细胞浸润数量与A组相比差异无显著性(P>0.05)。GATA-3的表达与大鼠支气管肺组织中嗜酸性粒细胞浸润数量呈正相关,相关系数为0.995(P<0.01)。结论:GATA-3反义寡核苷酸能特异性地抑制GATA-3基因的表达,减轻气道炎症反应。GA...     

Immunoglobulin E-mediated airway inflammation is active in most patients with asthma

PURPOSE: To review the role of immunoglobulin E (IgE)-mediated inflammation in the pathogenesis of asthma, limitations of standard therapies, and IgE as a logical target for therapy with omalizumab aimed at attaining asthma symptom control. DATA SOURCES: Review of worldwide scientific literature on the role of IgE-mediated inflammation in patients with asthma, supplemented with a clinical case study. CONCLUSIONS: Clinical trials point to an important role for IgE blocker therapy as an add-on to current therapy to reduce exacerbations and corticosteroid use and to improve quality of life in patients with moderate-to-severe asthma. Omalizumab, a monoclonal antibody that binds IgE, has been shown to be an effective, well-tolerated treatment in these patients. IMPLICATIONS FOR PRACTICE: A significant number of patients with moderate-to-severe asthma do not achieve asthma symptom control, despite adhering to current guidelines-based standards of therapy, including the use of inhaled corticosteroids, beta-agonists, and leukotriene modifiers. None of these therapies directly addresses IgE-mediated inflammation. Therefore, patients with persistent symptoms of moderate-to-severe asthma should be evaluated and considered for therapy with the IgE blocker omalizumab.