神经生长因子与运动神经再生

神经生长因子是周围神经再生微环境中的重要物质成份之一，在神经再生过程中具有重要的生物学功能。近年来的研究表明，神经生长因子除可维持交感、感觉神经元的存活及促进其轴突生长外，对运动神经元也具有潜在的生物学效应。尤其是随着神经生长因子在运动神经轴突内逆行运输的证实，神经生长因子及其同族物质对运动神经元的营养作用、促进轴突再生作用及其作用机理的研究已引起国内外学者的重视。本文仅就神经生长因子与运动神经再生的研究现状进行综述，供同行参考。     

运动传导速度测定的影响因素及长环反射

1　运动传导速度测定的技术误差运动神经传导速度 (ＭＣＶ)检查时误差增大的原因之一 ,是Ｍ波的记录方法问题。只要看一眼Ｍ波波形 ,就能判断其记录方法是否正确。最新的设备对传导速度、波幅、时限等都自动计算并将数据列成一览表。但不看波形只要数据 ,则易导致不可思议的错误。刺激电极正确地置于神经正上方 ,记录电极即作用电极(阴极 )置肌腹中央 (理论上的运动点 ) ,参考电极 (阳极 )置该肌的肌腱上 ,这比什么都重要。如此 ,则所记录之Ｍ波 ,其最初的偏转向上 (阴性 ) ,波形为二相 ,从这样的波形所测之值才可信赖。导致所测结果不正确…     

运动对小鼠寿命和脊髓前角神经元形态和数量的影响

用Ｃ５７ＢＬ／３Ｊ小鼠２９只，分成运动组（１２只），对照组（１２只）和青年组（５只）三组。运动组从第６个月起隔天跑转笼２小时，对照组不跑转笼。当这两组小鼠死亡总数达５０％时（经过１６个月零８天），将两组余下的小鼠（２２月龄）全部杀死，到出脊髓前角神经元总数比青年组的少，但运动组神经元减少较轻，Ｐ＜０．０５，减少的主要的是小神经元，大，中神经元并没有减少；而对照组神经元减少明显，Ｐ＜０．０１，减少的     

联合应用神经生长因子和神经节苷脂1对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用

目的：了解联合应用神经生长因子(NGF)和神经节苷脂1(GMl)对大鼠周围神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法：选用SD大鼠,分为生理盐水(NS)组、NGF组、GM1组和NGF GM1组,将大鼠坐骨神经造成5mm缺损,术中硅胶管内局部加药、术后大鼠损伤侧小腿肌注药物。术后定期光、电镜观察L4～I6脊髓前角神经元结构变化,测定损伤远段和近段神经传导速度。结果：脊髓运动神经元数目以及神经传导速度4周时,NGF组和GM1组均多于或快于NS组,NGF GM1组则多于或快于NS组、NGF组和GM1组,8周时NGF GM1组、NGF组、GM1组组间无显著性差异但均多于或快于NS组。结论：NGF GM1对周围神经损伤后脊髓运动神经元退变的保护作用与单用NGF或GM1相比,能更早期地发挥作用,并且效果优于单用NGF或GM1。     

运动神经元神经营养素研究的新进展

运动神经元神经营养素研究的新进展周明华，吴玺印，任峰，李美芳，吕幼仪，王爱民，余婉华（香港大学医学院解剖学系香港；美国纽约市立大学医学院细胞生物学与解剖科学系，美国）１．前言１．１历史与现状３０年代Ｈａｍｂｕｒｇｅｒ［１］提出“神经元依赖其靶营养”的...     

HRP法对再生周围神经运动功能康复机制的形态学分析

采用臂丛前索运动功能指数（ＢＰＦＩ）与ＨＲＰ神经元逆行标记、电镜分析相结合的方法研究发现,豚鼠臂丛前束神经切断并行修复术后,前肢综合运动能力的变化与脊髓腹角运动神经元突触的数量与型式密切相关,电针对此具有显著的良性影响;再生神经支内有原非本神经支的轴突触重建水平是影响肢体运动功能恢复的重要环节,再生神经的“误向长入”不成为肢体运动功能恢复障碍的主要因素     

多灶性传导阻滞性神经病2例报告

多灶性传导阻滞性神经病(multifocal motor neuropathy with nerve block,MMN)目前已有不少报道,其主要表现为不对称性肢体肌肉力弱,伴感觉减退。据报道在运动神经元病中1％为MMN者。由于运动神经元病至今多无特效治疗,而MMN对免疫球蛋白治疗有效,因此在运动神经元病中发现MMN有重要治疗价值。现将2例诊断运动神经元病合并MMN病例资料报告如下。     

正中神经前臂段运动传导与腕管综合征严重程度的相关性研究

目的：探讨正中神经前臂段运动传导（fMCV）与腕管综合征（CTS）疾病严重程度的相关性,并初步探讨其发生机制。方法：以符合纳入标准的CTS患者66例（126只患手）为病例组,年龄、性别匹配的96例健康志愿者的非利手为对照组,均行神经电生理检测。采用正中神经末端运动潜伏期（DML）和复合肌肉动作电位（CMAP）作为CTS严重程度指标,并研究其与fMCV的相关性。结果：①尺神经：病例组与对照组的各电生理参数间比较差异均无显著意义（t检验,P〉0．05）;②正中神经：在病例组（n=126）和对照组（n=96）,DML（ms）分别为5．0±1．3、3．0±0．3,腕-掌段正中神经运动传导速度（m／s）分别为22．2±7．3、56．9±8．3,fMCV（m／s）分别为53．7±5．5、59．2±3．6,拇短展肌CMAP波幅（mV）分别为7．3±2．9、10．1±1．9。以上所有参数的值均经t检验,P〈0．05,差异有显著意义;③相关性：在病例组,fMCV与DML呈负相关（r=-0．35,P〈0．05）,与拇短展肌CMAP呈正相关（r=0．18,P〈0．05）。结论：fMCV的异常与CTS患者的严重程度相关,且正中神经逆行性变为其可能的发生机制。     

臂丛神经产伤的肌电图分析

目的：探讨分娩所致的臂丛神经损伤的肌电图地诊断及预后的意义。方法：对17例分娩导致的臂丛神经损伤进行运动神经传导速度及肌电图的测定。结果：结合运动神经传导速度、CMAP波幅及肌电图的改变为臂丛上干损害、下中干损害及全臂丛完全性损害的治疗及预后评估提供了依据。结论：臂丛产伤患儿运动神经的CMAP波幅降低比MCV的减慢更为显。     

运动训练对肾上腺神经生长因子表达的影响

目的调查长期游泳训练对大鼠肾上腺(NGF)表达的影响。方法成年SD大鼠分为无负重组,轻负重组(体重的1%),中负重组(3%)和中负重组(5%)四组。用水槽进行长期游泳训练6周,每天1h。6周后取肾上腺用RT-PCR检测NGF水平。结果各组肾上腺均能检测到NGF mRNA,中度负重组肾上腺NGF表达水平明显下调,与其它两组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论重度负重游泳导致肾上腺NGF表达下调,提示NGF在长期游泳训练对大鼠肾上腺可能有其生物学作用。     

脊髓半横断损伤后大鼠运动终板的氯化金染色研究

脊髓损伤(Spinal Cord Injury,SCI)是一种严重危害人类健康的疾病。SCI后,受脊髓支配的骨骼肌因失去脊髓的神经支配而废用及没有神经营养作用而发生萎缩,影响骨骼肌功能的恢复。临床或实验过程中经常需要确定肌肉组织神经支配情况。上运动神经元损伤后骨骼肌运动终板存在退变现     

运动对小鼠脊髓前角运动神经元树突结构可塑性的影响

HRP—CB标记结合sholl分析方法分析研究5、13、24月龄三个年龄组C57BL/6J小鼠脊髓前角α—运动神经元树突结构的可塑性变化,以及不同时间的长期适量运动(跑转笼)对运动神经元树突结构可塑性变化的可能作用。以同年龄对照组心重/体重比率均值的二倍标准差(X+2SD)做为运动有效标准。结果在三个年龄对照组中,老年鼠(对照组Ⅱ)神经元树突野缩小,树突分支数和总长度明显减少(P<0.05),以远离胞体的分支丢失为主。经过8和19个月运动训练后,脊髓前角运动神经元树突野扩大,分支数和树突总长度明显增加(P<0.01),甚至超过青年对照,以近胞体分支的增生更明显。结果表明,长期的适量运动能够延缓衰老过程中小鼠脊髓前角运动神经元树突的丢失,促进树突的可塑性增生。     

神经生长因子的研究现状

<正> 神经生长因子(Nerve Growth Factor, NGF)对周围神经系统的感觉和交感神经细胞的生存、分化及功能活动至关重要。近来有证据说明神经生长因子对中枢神经系统胆碱能神经元的发育及功能也有重要作用。神经生长因子及神经生长因子信使核糖核酸(NGF mRNA)在脑内海马及皮质中的含量最高。切断大鼠隔-海马通路后,将神经生长因子引入脑内可防止损伤引起的基底前脑胆碱能神经元的萎缩及坏死,这提示神经生长因子对累及胆     

人胚胎脑提取液的运动神经营养活性研究

目的 从人胚胎脑中提取对运动神经元具有生物活性的神经营养因子。方法 用人胚胎脑组织制备提取液,以成年Wistar大鼠脑提取液及生理盐水为对照,在切断坐骨神经的乳鼠动物模型上,检测运动神经营养活性。结果 在损伤侧局部注射提取液,术后30天损伤侧腰髓运动神经元存活率;第2月人胚脑提取液组为81.4％;第4～5月胎儿脑提取液组为80.7％;成年大鼠脑提取液为50.7％;生理盐水空白对照组为25％。结论 人胚胎脑提取液与两对照组相比具有明显的运动神经营养活性。     

个体间支配手指运动的微观神经元特征

目的 分析个体支配单个手指伸展运动的微观神经元特征,得出不同个体微观神经元特征的异同性。方法 通过盲源分离算法分解出支配不同个体在单个手指伸展时的微观运动神经元,对所得神经元进行二维空间特征量化,并利用不同个体分解出的神经元特征进行手指分类,通过特征量化和分类结果验证支配不同个体的运动神经元特征的异同性。通过共享运动神经元占比分析研究神经支配不同手指协同运动的微观神经元特性在不同个体间的差异性。结果 不同个体的食指与中指的运动神经元空间分布差异较大,激活面积相似。利用不同人群数据作为训练集和测试集进行手指分类的平均准确率为86.99%,经迁移成分分析校准后显著提高为90.07%。通过不同个体共享神经元占比分析发现,食指与其他3指(中指、无名指、小指)之间的共享神经元占比较少,而无名指与小指之间的占比最高。结论 不同个体控制不同手指的运动神经元整体的空间放电特征较为相似,存在较小的个体性差异。本研究揭示不同个体在进行手指运动时的内在神经机制,为手指运动障碍患者临床神经机制分析以及相关工程应用提供参考。     

Celsr3/Dlx小鼠皮质脊髓联系剥夺导致运动功能和脊髓运动神经元的变化

目的:研究去皮质联系后小鼠运动相关神经结构和运动功能的变化,以明确皮质输入信息对脊髓和神经肌接头成熟的影响。方法:应用皮质与皮质下联系在胚胎发育早期完全缺失的Celsr3/Dlx条件性基因敲除小鼠模型,通过旷场试验检测小鼠的自发运动;用乙酰胆碱酯酶(ChAT)免疫组织化学染色方法分析脊髓胆碱能运动神经元的数目变化;结合高尔基(Golgi)染色和神经元三维重建比较运动神经元树突分支数目和长度差异;最后采用免疫荧光双重标记(NF200和α-BT)和肌电图检测神经肌肉接头的形态和功能。结果:旷场试验表明与正常小鼠相比,Celsr3/Dlx小鼠过度活跃;这些小鼠脊髓运动神经元的总数目减少15%(P0.01),其树突总长度也明显减少(P0.01);此外形成神经肌肉接头运动神经元轴突末梢的分支数目及肌电图记录的峰值分别减少53%和47%(P0.01)。结论:皮质的信息输入的缺失会导致脊髓运动神经元减少和神经肌肉接头的结构异常,而这些形态学的改变会进一步导致神经兴奋和传导的异常。     

外源性FGF—2对损伤面运动神经元降钙基因相关肽表达的影响

目的：研究外源性成纤维细胞生长因子－2(fibroblast growth factor,FGF-2）对损伤面运动神经元降钙基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）代谢的调节作用。方法：采用大鼠面神经损伤模型，在损伤面神经近侧断端国外源性FGF－2，同时以生理盐水做对照，观察面运动神经元CGRP免疫阳性细胞数和灰度值。结果：与生理盐水组比较，FGF－21组和FGF－2Ⅱ组损伤侧面运动神经元CGRP染色强度明显下降（灰度值百分比：P＜0．01）；FGF－2Ⅱ组损伤侧面运动神经元CGRP阳性细胞数减少（阳性细胞数比；P＜0．05）。结论：外源性FGF－2对损伤面运动神经元CGRP的表达有负向调节作用。     

正常运动神经传导速度与运动神经潜速率的研究

目的:探讨一种一个点刺激检测运动神经传导功能的方法。方法:对80例前臂运动神经传导速度正常患者的正中神经肘—屈指浅肌潜速率按距离不同分成3组,进行回顾性分析。结果:由实测潜伏期计算出的潜速率,距离不同的各组间有显著差异(P<0.05)。距离短的潜速率慢。把实测潜伏期减去1ms后计算得出的潜速率,距离不同的各组间无显著差异(P>0.05)。结论:实测潜伏期减去1ms后进行计算,距离不同的各组潜速率相同。此方法可用于仅限于一个刺激点的运动神经的检查。