高压氧对大鼠脊髓损伤后脊髓组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脊髓损伤组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)变化的影响及其对减轻脊髓损伤炎性反应的作用.方法 160只成年健康SD大鼠,按数字表法随机平分为脊髓损伤组、脊髓损伤+高压氧组、假手术对照组、假手术对照+高压氧组4组,每组再随机平分为1、3、7、14d4个亚组,每亚组10只.在大鼠脊髓损伤后不同时间点,使用脊髓损伤大鼠功能恢复评分(BBB评分)评价后肢功能恢复情况,采用荧光定量PCR、Western blot、免疫组化法,测定HMGB1、核因子κB(NF-κB)的表达.结果 脊髓损伤后损伤组织HMGB1和NF-κB的mRNA及蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01);高压氧干预后,脊髓损伤组织HMGB1 mRNA及蛋白表达降低,1d和3d时差异无统学意义(P＞0.05),7d和14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,脊髓损伤组织NF-κBmRNA及蛋白表达降低,1d时差异无统计学意义(P＞0.05),3、7、14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,7、14 d BBB评分明显改善,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧可降低HMGB1表达,减轻脊髓损伤继发炎性反应,促进大鼠神经功能的修复.     

谷氨酰胺对肠道损伤的保护作用及其机理

谷氨酰胺(Gln)是体内含量最为丰富的氨基酸,它是快速分裂细胞如肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞、恶性肿瘤细胞、血管内皮细胞等的主要能源物质;是许多生物活性物质如核苷酸等的前质。生理条件下,血中Cln主要来源于骨骼肌、肺和脂肪细胞的合成,而肠道是消耗Gln的最主要器官。但当机体出现病     

高压氧预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的 探讨高压氧(HBO)预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响.方法 56只SD大鼠按数字表法随机均分为7组:假手术组(SH组)、缺血再灌注1d组、3d组、5d组(IR 1d组、3d组、5d组)、HBO预处理+缺血再灌注1d组、3d组、5d组(HBO + IR 1d组、3d组、5d组).建立腹部带蒂移植皮瓣动物模型,进行HBO预处理,应用ELISA法检测各组大鼠血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)及高迁移率族蛋白B1( HMGB1)水平.结果 IR 1d组、3d组和5d组NE水平明显高于SH组(P＜0.01),HBO+ IR1 d组NE水平明显低于IR1 d组(P＜0.01),HBO + IR 3d组和5d组NE水平低于相应的IR组(P＜0.05).IR1d组、3d组和5d组HMGB1水平明显高于SH组(P＜0.01);HBO+ IR 1d组、3d组HMGBI水平低于相应IR组(P＜0.05);HBO + IR 5d组HMGB1水平明显低于相应IR组(P＜0.01).结论 HBO预处理可使皮瓣移植术后大鼠NE和HMGB1水平降低,减轻移植术后缺血再灌注损伤造成的炎症反应,提高皮瓣成活率.     

NF-kB抑制剂对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的　观察NF κB抑制剂———二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响。方法　采用内毒素休克模型 ,4 7只大鼠随机分为正常对照组 (n=8)、内毒素休克组(n =2 4 )和PDTC拮抗组 (n=15 ) ,留取肝、肺、肾组织检测HMGB1mRNA表达及相应器官功能指标的变化。结果　内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达广泛上调 ,分别于 2～6h显著增高 (P <0 0 5 ) ,12h呈现进一步升高趋势。PDTC处理后 12h肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达均显著下调 ,其中肾组织于 2～ 12h趋于伤前范围 ;同时 ,血清ALT、AST、BUN、Cr水平于 6h明显降低 (P <0 0 5 ) ,肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组 (P <0 0 5 )。结论　NF κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织HMGB1mRNA的表达 ;NF κB信号转导通路参与了内毒素介导HMGB1基因表达的调控过程 ,并与脓毒症时的多器官功能损害密切相关。     

金葡菌肠毒素B对哮喘豚鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响及意义

目的：探讨金葡菌肠毒素B（staphylococcal enterotoxin B,SEB）对支气管哮喘豚鼠模型支气管肺泡液高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1,HMGB1）及Th1／Th2细胞因子水平的影响。方法：18只豚鼠随机分为对照组6只、支气管哮喘豚鼠模型组6只和SEB组6只,模型组用卵白蛋白（ovalbumin,OVA）建立豚鼠哮喘模型,SEB组在OVA致敏前10d于腹腔注射SEB1 ml（10mg／L）,对照组注射等量生理盐水。支气管哮喘诱发后2d,收集支气管肺泡灌洗液进行自细胞和嗜酸性粒细胞计数,WB法测定HMGB1水平,ELISA法检测细胞因子IFN-γ和IL-4水平。结果：模型组肺泡灌洗液白细胞数、嗜酸性粒细胞数及比例、HMGB1水平和IL-4浓度显著升高,IFN-γ浓度显著降低。SEB组白细胞数、嗜酸性粒细胞数量及比例、HMGB1水平和IL-4浓度屁著低于模型组,IFN-γ浓度高于模型组。结论：SEB能减少哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中HMGB1水平及嗜酸性粒细胞数量及比例,其机制可能与Th1／Th2细胞因子比值调节有关。     

肠饲谷氨酰胺对烧伤后肠道粘膜损伤的保护作用

目的在早期肠道营养液中加入谷氨酰胺（ＧＬＮ），观察其对烧伤后肠道粘膜损伤的保护作用。方法利用贵州小型香猪３０％Ⅲ度烧伤后早期肠道营养模型，将１４只香猪随机分为ＧＬＮ组（猪数＝７）和不补充ＧＬＮ（ＮＯＮ－ＧＬＮ）组（猪数＝７），ＧＬＮ组ＧＬＮ供给量为０．６４ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，而ＮＯＮ－ＧＬＮ组则供给等量的不含ＧＬＮ的氨基酸。结果伤后１０天，单纯早期肠道营养组动物空、回肠粘膜的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量，以及粘膜厚度、绒毛高度和隐窝深度均明显降低，而补充谷氨酰胺的动物空肠、回肠粘膜的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量，以及粘膜厚度、绒毛高度和隐窝深度明显增加。结论提示肠道补充谷氨酸胺能有效地维护严重烧伤后肠道粘膜的结构，对促进肠道的吸收和屏障功能具有积极的意义。     

异丙酚预处理对劳力性热射病大鼠肝脏的保护机制

目的 观察劳力性热射病(exertional heat stroke,EHS)大鼠生化指标、凝血功能、细胞因子和肝脏组织中蛋白高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)表达的变化,探讨异丙酚对EHS大鼠肝脏损伤的保护机制。方法 48只10周龄SPF级SD雄性大鼠进行6 d的适应性递增负荷跑台训练后随机分为6组：正常对照组（normal control,NC组）、异丙酚+正常对照组（propofol+nor malcont rol,PPF-NC组）、热暴露组（heatexposu re,H E组）、异丙酚+热暴露组（propofol+heat exposure,PPF-HE组）、劳力性热射病组（exertional heat stroke,EHS组）、异丙酚+劳力性热射病组（propofol+exertional heat stroke,PPF-EHS组）,建立EHS模型,异丙酚预处理。观察各组大鼠生化指标[肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（urea nitrogen,BUN）、谷草转氨酶（aspartate aminotransfer...     

姜黄素对小鼠肾脏再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨姜黄素对小鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其可能机制.方法 选择健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机均分为4组.假手术(SO)组小鼠仅接受腹中线开腹、游离双侧肾蒂及关腹操作;对照组小鼠制成肾脏IR模型,并于肾脏缺血同时经尾静脉注射生理盐水;姜黄素低剂量(CM-L)及高剂量(CM-H)组小鼠建立肾脏IR模型,并经尾静脉分别注射5mg/kg及20mg/kg姜黄素.再灌注6h后检测各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察肾脏组织形态学变化;Western blotting检测肾脏组织内Toll样受体4(TLR-4)、高迁移率族蛋白BI(HMGBI)、透明质烷(HA)蛋白的表达,实时荧光定量RT-PCR检测透明质烷合成酶(HAS)1、HAS2、HAS3以及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;免疫组化检测肾组织内巨噬细胞浸润情况;同时采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平.结果 与对照组相比,CM-L及CM-H组小鼠再灌注6h血清Scr、BUN水平明显降低(Scr:对照组235.4±28.7μmol/L,CM-L组167.8±17.2μmol/L,CM-H组125.8±13.3μmol/L; BUN:对照组21.6±2.7mmol/L,CM-L组18.1±2.4mmol/L,CM-H组12.5±1.7mmol/L; P＜0.05或P＜0.01),肾小管上皮细胞损伤情况明显改善(Jablonski评分:对照组2.15±0.28分,CM-L组1.72±0.21分,CM-H组1.42±0.15分,P＜0.01);肾脏组织内TLR-4、HMGB1的mRNA及蛋白水平,HA、HAS1、HAS2、HAS3以及IL-6、TNF-α mRNA水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);巨噬细胞浸润减轻(对照组32.4±4.2个/高倍视野,CM-L组24.8±3.6个/高倍视野,CM-H组18.9±3.1个/高倍视野,P＜0.01);血清IL-6、TNF-α含量亦显著降低(IL-6:对照组1411.2±150.6pg/ml,CM-L组918.7±113.4pg/ml,CM-H组809.6±108.3pg/ml;TNF-α:对照组154.7±21.1pg/ml,CM-L组135.8±15.2pg/ml,CM-H组125.6±14.6pg/ml; P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素对小鼠肾脏IR损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制肾脏再灌注后TLR-4信号活化有关.     

常温下肝门入肝血流阻断后肠粘膜屏障损害实验研究

目的研究在常温下阻断肝门入肝血流,肠粘膜屏障结构和功能损害的动物模型及损伤机理。方法采用兔做计物模型,常温无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带,造成凡肝血流阻断,肠道淤血,缺血、缺氧;观察血流阻断后15′,20′,30′,60′的门静脉血内毒素、细菌移位、肠粘膜的病理变化。结果(1)缺血、缺氧是肠粘膜屏障功能损害的直接因素。(2)肠粘膜屏障损害程度随血流阻断时问延长逐渐加重;发现实验组动物门静脉血内毒素值和细菌移位数明显高于对照组,病理改变更明显。结论肠道是体内最大的贮菌库,一旦肠粘膜屏障结构和功能损害将引起全身多器官多系统的损伤。加强对肠粘膜屏障损害的研究和保护对指导临床工作有益无弊。     

不同血流阻断技术对肝癌切除患者术中出血及术后恢复影响研究

目的比较不同血流阻断技术对肝癌切除患者术中出血及术后恢复的影响。方法选取自2017年5月至2018年5月就诊于北部战区总医院的62例肝癌合并肝硬化的患者为研究对象。根据血流阻断方式将患者分为A、B两组,每组各31例。A组通过全入肝血流阻断法行肝切除;B组通过区域性血流阻断行肝切除。观察并比较两组患者的手术时间、出血量、住院天数,以及术后1、3 d的丙氨酸氨基转移酶(ALT)改善情况。结果两组患者手术时间、住院天数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。B组患者的术中出血量低于A组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3 d,两组患者的ALT水平均较术前升高,两组术后ALT与术前比较,差异有统计学意义(P>0.05),且术后B组ALT水平显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同的血流阻断技术对于肝癌切除患者的术中出血及术后恢复影响的差异较大,其中,区域性血流阻断技术对于肝癌切除患者的术中出血量及术后恢复速度存在较大优势。     

肝门阻断对肠黏膜屏障的影响

目的 探讨肝门阻断对肠黏膜屏障的影响及其意义.方法 采用雄性Wistar大鼠,随机分为2组: 假手术组(Ⅰ组)和实验组(Ⅱ组).采用Pringle's法进行肝门阻断,持续35分钟.分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24小时每组各选取10只大鼠,分别测定肠组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,检测门静脉血浆内毒素水平.光镜观察组织形态学变化,测定肠粘膜厚度,肠绒毛高度.结果 与Ⅰ组相比,再灌注后Ⅱ组肠组织中MDA含量增高(P＜0.05),而GSH及SOD水平下降(P＜0.05),门静脉内毒素水平明显增高(P＜0.05).再灌注后,Ⅱ组肠粘膜厚度、肠绒毛高度明显低于Ⅰ组(P＜0.05).结论 肝门阻断可造成肠道过氧化损伤,导致肠粘膜屏障的破坏,促进内毒素移位.     

在持续肝门阻断时保留肝动脉血液供应对肝细胞的保护作用

 目的 研究在持续肝门阻断时保留肝动脉血液供应的安全性及其对肝细胞的保护作用.方法 设立对照组(SO组)、完全肝门阻断组(OPT组)和保留肝动脉持续阻断门静脉组(OPV组),通过测量3组肝断面出血量、安全时限、对肝脏的缺血再灌注损伤程度、对肝细胞能量代谢的影响以及病理学改变来评价肝门阻断时保留肝动脉血供对肝细胞的保护程度.结果 OPT组和OPV组相比肝断面出血量无统计学差异,耐受肝门阻断的安全时限OPV组为110 min,比OPT组平均延长20 min,复流后1 h和复流24 h,OPT组和OPV组的ALT、AST和MDA值对比有明显统计学差异(P<0.01);Na+-K+ATP酶的活性复流后1 h,OPT组和OPV组对比有明显统计学差异(P<0.01);复流后24 h,对比无统计学差异(P>0.05),病理组织学OPV组肝细胞损伤程度明显较OPT组轻.结论 在持续肝门阻断时保留肝动脉血液供应可以减轻对肝细胞缺血再灌注损伤,延长由于阻断肝门血流而引起的肝细胞能量衰减时间,使大鼠能够耐受更长时间的持续阻断,且不会增加肝断面的失血量,是值得推广的肝门阻断方法.     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

血必净注射液对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响及意义

目的 观察中药血必净注射液(简称血必净)对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达及炎症反应的影响.方法 采用大鼠30% TBSA三度烫伤延迟复苏模型.78只雄性Wistar大鼠随机分为假烫伤组(n=18)、烫伤组(n=30,伤后2h静脉注射生理盐水4ml/kg)和血必净组(n=30,伤后2h静脉注射血必净4ml/kg),于伤后8、24、72h活杀动物,留取肺组织,采用RT-PCR和Western blot检测HMGB1基因和蛋白的表达,酶学分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与假烫伤组比较,烫伤组肺组织HMGB1基因和蛋白表达在伤后8～72h显著增强(P＜0.05或0.01),MPO活性在伤后8h及24h明显增高(P＜0.01).与烫伤组比较,血必净组大鼠肺组织HMGB1表达在伤后24h及72h显著下调(P＜0.05或0.01),MPO活性在24h时间点显著降低(P＜0.01).结论 HMGB1作为晚期炎症因子参与了烫伤后肺组织炎症反应的病理过程,血必净治疗可明显下调肺组织HMGB1表达,并减轻烫伤延迟复苏所致急性肺损伤.     

雌激素对肝脏撞击伤后免疫功能的影响

目的 探讨雌激素对肝脏撞击伤后免疫功能的影响及可能的机制.方法 将18只雄性新西兰兔随机分A组:伤前不应用雌激素;B组:伤前应用常规剂量雌二醇(1mg/kg);C组:伤前应用大剂量雌二醇(5mg/kg).BIM-Ⅳ型生物撞击机撞击动物剑突致伤.测定外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8),同时检测肝脏组织中性粒细胞浸润及肝脏组织雌激素受体表达.结果 实验动物肝损伤发生率100%.B组、C组与A组比较,血清TNF-α、IL-6、IL-8、肝脏组织髓过氧化物酶活性均显著低于A组(P＜0.01),且B组与C组比较,C组明显低于B组(P＜0.05);B组及C组血清雌二醇(E2)、肝脏组织ER表达阳性率均显著高于A组(P＜0.01),且B组与C组比较,C组明显高于B组(P＜0.05).结论 雌激素剂量依赖上调靶器官雌激素受体水平,从而减少促炎细胞因子生成及降低组织中性粒细胞浸润.雌激素可能成为一种新的用于雄性动物创伤后免疫功能紊乱的调节剂.     

门静脉转流下入肝血流阻断动物模型的建立及评价

目的：设计一种可避免门静脉淤血的动物模型,排除门静脉淤血对肝脏功能恢复的影响,从而为肝脏耐受缺血时限的实验研究提供理想的实验模型。方法：利用大鼠肝脏解剖特点,分别阻断肝左、中、右叶肝蒂（ 约占全肝９５ ％ ） ,造成受累肝叶完全缺血;保留尾叶血供作为肝蒂阻断期间门静脉血经肝脏回流入下腔的通道,到预定观察终点,去除肝蒂阻断夹即恢复肝脏血流,切除尾状叶。经血管造影及染料示踪法观察肝蒂阻断后门静脉流出道的完整性及肝脏缺血的完全性以及肝蒂阻断前后血液动力学变化;并观察了肝脏再灌流后２４ ｈ 的病理变化及动物７ ｄ 存活率,与单纯入肝血流阻断组做对照。结果：这种新设计的门静脉转流下入肝血流阻断动物模型,肝脏缺血可靠,门静脉流出道完整,阻断肝蒂前后血液动力学稳定;肝脏病理变化及动物术后７ ｄ 存活率转流组与单纯入肝血流阻断组有明显差异,前者好于后者。结论：该模型复制方法简单、重复性高、对机体附加创伤和生理干扰小,是研究大鼠对入肝血流阻断耐受时限的理想模型。     

基于冠状动脉CT血管成像的慢性完全闭塞病变评分在介入治疗中的预测价值

目的探讨基于冠状动脉CT血管成像(CCTA)的慢性完全闭塞病变(CTO)评分对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)最终结果的预测价值。方法回顾性搜集2016年2月至2018年8月福建医科大学省立临床医学院行CCTA检查,并经冠状动脉造影检查确诊为CTO患者共66例,分为PCI成功组(48例)和PCI失败组(18例),采用两个独立样本t检验比较两组间年龄、BMI、CTO闭塞段钙化积分、CTO闭塞段内钙化位置和范围的差异;采用卡方检验或Fisher精确概率法比较相关病史的组间差异以及闭塞段近端形态、钙化、弯曲度、闭塞段长度对介入治疗结果的影响。计算基于CCTA的J-CTO评分(J-CTOCT),同时将J-CTO评分系统中钙化进一步分为钙化程度(轻度、重度)、钙化范围(全段、部分)重新计算改良-CTO评分(改良-CTOCT),利用受试者操作特征曲线(ROC)评价二者对CTO介入结果的预测效能。结果两组患者间基本临床资料差异无统计学意义。与PCI成功组相比,PCI失败组在闭塞段近端钝形形态、闭塞段长度>20 mm、弯曲度>45°的发生率明显增高(χ2值分别为5.012、3.999和4.103,P<0.05)。在PCI失败组,闭塞段钙化发生率也明显增高(P<0.05),其中闭塞段全段钙化(P=0.001)、闭塞段重度钙化(P=0.000)的发生率明显增高,而闭塞段轻度钙化在PCI成功组发生率较高(P=0.141)。闭塞段钙化位置、钙化积分及钙化范围均差异无统计学意义(P>0.05)。改良-CTOCT在预测CTO介入成功率的ROC曲线下面积(0.921)高于J-CTOCT(0.847),差异具有统计学意义(P<0.001)。结论CTO病变PCI术前CCTA形态学评估有助于预测PCI手术成功率,基于CCTA的改良-CTOCT评分较J-CTOCT评分有更高的预测价值。     

肝脏撞击伤后血液黏弹性变化及对机体影响的实验研究

目的探讨兔肝脏撞击伤后血液黏弹性变化的特点及其临床意义和对机体的影响,为临床在肝损伤后早期采用降黏措施提供实验研究依据。方法建立兔肝脏撞击伤的动物模型,分别在伤前、伤后10、30、60、120分钟及死亡即时等几个时相点各抽血2ml,24小时内全部送检并完成测定,并按血液黏弹性计算方法得出结果。结果肝撞击伤后当时间一定,血液黏度(η)随剪切率的增大而降低;当剪切率一定,η随时间的延长而升高。剪切率(ω)一定,血液黏度分量(η’)、血液弹性分量(G’)随时间的延长而升高;时间一定,η’随ω的增大先降低后升高,在ω为1．627时增大到最高峰后再降低;G’随ω的增大先升高,在ω为3．000时,增大到最高峰后再降低。结论在家兔肝撞击伤后的早期抗休克救治过程中,积极输血扩容的同时,还应采取措施降低血液黏度及黏弹性,以达到改善微循环,有效纠正组织缺血缺氧的不良状况,防止全身并发症的发生,     

犬水下冲击伤后血糖变化与肺损伤的关联分析

目的探讨水下冲击伤后血糖的变化特点及其与肺损伤的关联分析。方法成年杂种犬29只,分为3组,分别垂直于水面布放于离爆心10.36m(A组,12只)、12.79m(B组,12只)和15.25m(C组,15只)处。爆心置TNT炸药,于水下3m爆炸。分别检测各组别犬伤前、伤后1、4、24小时等时相点血糖水平,同时观察动物肺损伤情况,利用SPSS13.0软件对结果进行统计分析。结果水下冲击伤后各组别、各时相点血糖水平变化显著,多集中于伤后1小时;伤后1小时血糖水平与肺伤情有一定关联性。结论水下冲击伤后血糖水平的变化值得特别关注,并可在一定程度上有效预测肺伤情的发展。     

核因子-κB与严重烧伤后肝损伤

目的：探讨核因子-κB(NF-κB)在严重烧伤后肝损伤时的变化意义和临床应用。方法：查阅近10年国内外相关文献，并进行分析、综述。结果：NF-κB是严重烧伤后肝损伤时出现最早的敏感指标。结论：深入研究N-κB对严重烧伤后肝损伤的诊断和治疗有重要意义。