胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤NF-κB和I-κB的干预作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫组化检测NF-κB和I-κB的表达,ELISA法检测脑组织匀浆NF-κB和I-κB的含量。结果假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织NF-κB和I-κB弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布。阴性对照组大鼠各区脑组织TUNEL阳性细胞数量较假手术组均增多,NF-κB和I-κB表达增强,脑组织匀浆NF-κB和I-κB增高(P<0.05)。阳性对照组和胡黄连苷组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量,NF-κB和I-κB表达(A值)及脑组织匀浆NF-κB和I-κB含量均低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较,各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调NF-κB和I-κB的表达,抑制脑缺血/再灌注损伤的炎症反应导致的神经细胞凋亡。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后1L-1β和ICAM-1表达的影响

目的:探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后1L-1β和ICAM-1表达的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中的1L-1β和ICAM-1含量,同时利用TTC染色法测脑梗死体积。结果:川芎嗪组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小,川芎嗪组脑组织中的1L-1β和ICAM-1免疫阳性细胞在各时间点的表达与模型组相比明显减少(P<0.05)。结论:川芎嗪能显著降低脑缺血再灌注后1L-1β和ICAM-1表达从而防止脑缺血再灌注炎性损伤,起到脑保护作用。     

黄芪和三七的主要有效成分配伍对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子表达的影响

目的从炎症反应探讨黄芪和三七主要有效成分配伍抗脑缺血/再灌注损伤的机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(ASTⅣ)组、人参皂苷Rg1(Rg1)组、人参皂苷Rb1(Rb1)组、三七皂苷R1(R1)组、4种有效成分配伍组、ASTⅣ+Rg1组、ASTⅣ+Rb1组、ASTⅣ+R1组及阳性对照药依达拉奉组。预先给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉,造成脑缺血20 min,再灌注24h。RT-PCR法测定TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达,Western blot法测定脑组织p-IκBα蛋白及胞质、胞核NF-κB蛋白表达,计算NF-κB核转位率。结果 1脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达增加。ASTⅣ可降低TNF-αmRNA表达,Rg1可降低ICAM-1 mRNA的表达,R1能同时下调TNF-α、ICAM-1 mRNA的表达。ASTⅣ与Rg1、Rb1、R1配伍对TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA的表达均有不同程度的抑制作用,且以4种有效成分配伍组和ASTⅣ+R1组对炎性细胞因子表达的抑制效应更加明显。2脑缺血/再灌注后,脑组织p-IκBα蛋白表达明显增加,胞质NF-κB蛋白表达明显减少,而胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB核转位率升高。ASTⅣ、Rg1、R1及各有效成分配伍均能抑制IκB磷酸化,减少NF-κB核转位的发生,且配伍组的效应大于各有效成分单用,4种有效成分配伍组的效应大于ASTⅣ+Rb1和ASTⅣ+Rg1组。结论黄芪和三七的主要有效成分配伍能通过抑制缺血/再灌注后脑组织NF-κB信号通路的激活,减少炎性细胞因子的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用。     

芍药苷对脑缺血再灌注沙土鼠ATP酶和兴奋性氨基酸的影响

目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（CI/R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注6 h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组（20、10、5 mg·kg^-1）,每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6 h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均可显著升高脑组织Ca2＋-ATP酶活性（P〈0.05）,高、中剂量组能显著升高Na＋-K＋-ATP酶活性（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均能降低脑组织Glu含量（P〈0.05或P〈0.01）。芍药苷对脑组织Mg2＋-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。     

氯化锂对沙土鼠全脑缺血后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的观察氯化锂对沙土鼠全脑缺血时海马CA1区神经细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响。方法54只沙土鼠,随机分为假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、氯化锂预处理组（LI组）,每组18只。依术后处死动物时间的不同,各组再分别分为1、3、7d亚组。采用免疫组化、TUNEL染色法观察海马CA1区肿瘤抑制基因p53蛋白、核因子-κB（NF-κB）的表达和细胞凋亡情况。结果（1）脑缺血再灌注后3、7d,LI组各亚组海马CA1区TUNEL阳性细胞明显少于相对应的IR各亚组（P〈0．01）;（2）脑缺血再灌注后1、3、7d,LI组各亚组p53蛋白的表达显著低于相对应的IR组各亚组（P〈0．01）。（3）脑缺血再灌注后3d,LI组NF-κB阳性细胞表达明显低于相对应的IR组（P〈0．01）。结论氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡;下调促凋亡基因p53蛋白及NF-κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的机制之一。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1的影响

目的观察慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元核因子-κBp65（nuclear-κBp65,NF-κB p65）、ICAM-1的表达,探讨丁基苯酞（DBT）在慢性脑缺血中的作用。方法采用双侧颈总动脉持久性结扎（2-VO）制备慢性脑缺血模型,同时设立对照组及丁基苯酞低剂量及高剂量治疗组。采用光镜大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学方法检测NF-κBp65及ICAM-1的表达。结果与对照组相比,模型组海马CA1区神经元严重受损,NF-κBp65、ICAM-1显著升高（P〈0.01）,丁基苯酞治疗后,海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κBp65、ICAM-1表达明显减少（P〈0.01）。结论丁基苯酞可能通过减少慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1在海马神经元中的表达,减轻神经元变性、坏死,抑制炎症反应,从而减轻慢性脑缺血大鼠的脑损伤。     

黄芪总提物对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的保护作用及其机制

目的探讨黄芪总提物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的保护作用及其机制。方法采用四血管阻塞法，复制大鼠全脑缺血再灌注模型；观察EA对大鼠全脑缺血再灌注后脑组织皮质、海马MPO活性的影响；采用免疫组化（S—P法）分别检测大鼠全脑缺血再灌注后假手术组、模型组、用药组脑皮质中NF—κB p65、ICAM-1、TNF-α的表达情况，结果判断：NF—KBp65免疫组化切片用Spot Advanced显微摄像系统摄片，     

盐酸戊乙奎醚对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,观察PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注后卒中症状、病理形态的影响,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,PHC 0.08、0.24 mg.kg-1组与阿托品组均明显降低动物缺血再灌注6 h卒中指数,同时PHC可使大脑皮质及海马组织中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低。PHC可以减轻再灌注3 d后海马神经元锥体细胞损伤程度。结论:PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

转导血红素氧合酶-1蛋白减轻脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤

目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白转导对脑缺血/再灌注损伤沙土鼠海马神经元的影响。方法构建11R(11个精氨酸残基)-HO-1蛋白,50只沙土鼠随机分为5组(n=10):脑缺血/再灌注组(C组),沙土鼠行脑缺血/再灌注损伤。脑缺血/再灌注+生理盐水组(S组)、脑缺血/再灌注+11R组(R组)、脑缺血/再灌注+5 mg·kg-111R-HO-1组(H1组)和脑缺血/再灌注+25 mg·kg-111R-HO-1组(H2组),各组沙土鼠腹腔分别注射5 mg·kg-1生理盐水、5mg·kg-111R蛋白、5 mg·kg-111R-HO-1蛋白或25 mg·kg-111R-HO-1蛋白,3 h后行脑缺血/再灌注损伤。24 h后取沙土鼠海马,电镜下观察海马组织线粒体的变化,检测海马神经元凋亡、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平。结果C组、S组和R组3组间海马神经元线粒体变性率、神经元凋亡率、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平变化无差异(P>0.05);H1组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高(vs C组、S组和R组,P<0.01);H2组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高(vs H1组,P<0.01)。结论 HO-1蛋白转导减轻了脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤。     

冰片注射液对缺血再灌注大鼠脑内炎症反应的影响

目的观察冰片注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的局部炎症反应的影响。方法线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,建立脑缺血再灌注模型,进行肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-1β(IL-1β)的免疫组化染色。结果冰片治疗组ICAM-1的免疫阳性小血管数、IL-1β及TNF-α的免疫阳性细胞数,局部白细胞浸润数目等均有不同程度减少(P<0.01或P<0.05)。结论冰片可以抑制大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的表达,减少白细胞的浸润,降低脑缺血再灌注损伤的程度。     

脑出血与脑微出血关系的研究

目的 研究脑出血组及对照组之间微出血发生率的差异,明确微出血是否为脑出血危险因素.方法 选取2011年6月-2013年4月住院的305例急性脑出血（脑出血组）以及与之在一般资料方面相匹配的415例体检者（对照组）进行脑微出血的临床及磁共振影像研究.结果 对照组脑微出血发生率16.6%,脑出血组脑微出血发生率44.6%,脑出血组发生微出血的比例较对照组显著增高（P＜0.05）,脑出血不同部位之间的脑微出血发生率差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脑出血患者脑微出血发生率高,对其进行二级预防具有指导意义.     

急性脑叶出血后癫 发作

目的研究急性脑叶出血与癫的关系。方法选择首次发病、既往无脑卒中及癫病史的单纯脑叶出血428例,均在发病至住院阶段观察,并进行回顾性分析。结果(1)急性脑叶出血后癫发生率为12.15％。(2)额叶出血癫发生率明显高于颞叶,其它各脑叶间比较无显著性差异。(3)癫以即刻发作为主要表现,以大发作多见,且大发作多发生于发病2周内。(4)患者意识障碍程度及死亡率与伴发癫不成正比,预后与年龄、既往史、出血部位、出血量、并发症等多因素有关。结论了解急性脑叶出血后癫发作特点,对临床工作有指导意义。     

Cerebral mucormycosis

The clinical and pathological features of two patients who died of rhinocerebral mucormycosis are described. The cases illustrate two of the major mechanisms by which the brain may be affected in this condition. Although the diagnosis is often made only at post mortem the clinical features are often distinctive enough to allow recognition of this disease during life.     

脑缺血散治疗脑梗死的临床研究

目的探讨脑缺血散治疗脑梗死的临床效果,为临床治疗脑梗死寻找新的散剂提供参考。方法选择220例脑梗死患者,随机分成对照组和脑缺血散组,对比分析临床治疗效果。结果脑缺血散组治疗脑梗死的临床效果明显优于对照组(P<0.01)。结论脑缺血散治疗脑梗死是有效安全的,可作为脑梗死治疗的辅助用药。     

抑肽酶治疗脑出血脑水肿临床分析

目的:探讨抑肽酶治疗脑出血脑水肿的作用机制。方法:92例高血压脑出血病例随机分为治疗组与对照组。对照组给予20%甘露醇常规减轻脑水肿治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用抑肽酶,观察2组疗效和血肿吸收情况。结果:治疗组基本治愈率为77%,明显高于对照组的45%(P<0·05);治疗组各部位血肿全部吸收率为69%,明显优于对照组的45%(P<0·05)。结论:抑肽酶通过对激肽释放酶和激肽级联系统的抑制作用,减少凝血酶的产生和对血肿局部凝血酶的拮抗作用,从而达到促进水肿和血肿吸收作用。     

外伤后脑性盐耗综合征（附13例报告）

目的：探讨颅脑伤后脑性盐耗综合征的临床特点及治疗方法。方法：每日定时检测血钠及观测尿量变化并根据其变化进行治疗。结果：13例患者中,伤后4－7天血钠平均为107mmol/L,尿钠平均为62mmol/L,血渗透压平均205mOsmol/kg,尿渗压平均409mOsmol/kg,尿比重平均1．025,其中5例治疗上予以限水,出现低血钠伴有中心静脉（CVP）下降,意识状况加深;补给充足水,盐后,伤后第14－21天,血钠平均回升至137mmol/L,基本恢复正常,2周恢复8例,3例4周内恢复,1例半年内恢复,1例患者伤后7天死亡,结论：颅脑伤特别是正下丘脑、三脑室旁脑挫裂伤易出现脑性盐耗综合征（CSWS）,应区别于抗利尿激素分泌不足综合征SIADH;脑性盐耗综合征（CSWS）患者应补给充足水、盐、 根据水、钠检测水平治疗。     

脑分水岭梗死的临床研究

目的探讨脑分水岭梗死(CWI)的类型和临床特点。方法分析238例经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实的脑分水岭梗死的临床资料和影像学改变。结果皮层前型81例,占34.0%,病灶在大脑前动脉和大脑中动脉供血交界区,呈楔型,临床表现偏瘫、经皮层性运动性失语、智能减退等症状。皮层后型92例,占38.6%,病灶在大脑中动脉和大脑后动脉供血的交界区,呈楔型,临床表现为轻偏瘫、情感淡漠为主要表现。皮层下型65例,占27.3%,病灶在大脑中动脉皮层支和深穿支的边缘带,常位于侧脑室额角后外方和基底节区,呈长条状、三角形。结论脑分水岭梗死的临床表现复杂,诊断主要依据头颅CT、MRI。